方舟子博客

新冠病毒疫情在英国发作的初期，英国政府采取比较淡定的态度，没有像其他国家那样采取关闭学校、禁止大型集会之类的强硬措施。英国政府首席科学顾问的解释是，英国政府将疫情高峰延缓至夏季，如果有60%的人对新冠病毒有了免疫力，就能获得“群体免疫”，可以阻隔下一波新冠病毒的流行。

英国政府的这种做法受到了很多批评，被说成是故意要让大家感染新冠病毒，以建立群体免疫。中国学者中，对此批评最严厉、影响最大的是首都医科大学校长饶毅，他写了一篇题为《英国首相的“群体免疫”谎言》的文章，流传甚广。在饶校长看来，没有疫苗，是根本不可能形成群体免疫的，所以英国首相（其实提出者是英国政府首席科学顾问）是在说谎。为什么呢？饶校长说：

【群体免疫现象的意思是：如果少数人不肯打疫苗，但是大多数人接种了疫苗，因为大多数人有免疫力，病毒就难以传播，这样就可能病毒碰不到没有接种疫苗的人，所以呈现“群体免疫现象”。

这完全不支持英国首相的政策。在一个新的病毒出现，全体人民没有疫苗，极少数可能有先天免疫力的情况下，不遏制病毒传播，把全体人民暴露在病毒面前，是不可能出现群体免疫现象的。会出现的是：凡是感染了会死的就死去，感染了不会死的就获得免疫，继续活下去。这种现象是英国著名科学家达尔文提出的“物竞天择?适者生存”。

如果英国相信现任首相，还可以推广用这种方法，全面取消医疗。】

英国政府的做法是否合理、可行且不说，饶校长对此的批评错得离谱，暴露出他缺乏免疫学常识。

饶校长认为只有打疫苗才能形成群体免疫，这是错的。只要一个群体中对一种病原体具有免疫力的人数足够多，就能形成群体免疫阻隔病原体的传播，与这种免疫力是怎么来的没有关系：可以是疫苗接种获得的，也可以是被感染痊愈后获得的，甚至可以是天生就对该病原体具有抵抗力。需要多少比例的人具有免疫力才能形成群体免疫，与病原体传染力（基础传染数）有关。根据新冠病毒基础传染数可以算得，大概60%的人对其具有免疫力就能形成群体免疫。所以英国政府首席科学顾问才以让60%的人具有免疫力作为“目标”。

但饶校长认为，没有疫苗，这个目标是不可能实现的，因为“少数天然有抵抗力的人，他们不可能堵住病毒在人群的传播。”饶校长所谓“天然有抵抗力的人”，应是指天然不会被新冠病毒感染的人，例如细胞与新冠病毒结合的靶点发生突变，让新冠病毒没法入侵细胞。这样的人如果有的话，也是极少数。

但是饶校长似乎不知道，要对新冠病毒具有抵抗力，还有第三条途径，那就是被新冠病毒感染后痊愈了，体内有了针对新冠病毒的抗体，也就对它具有了免疫力。虽然新冠病毒被媒体和某些专家渲染得非常恐怖，但其实它是比较温和的病毒，在确诊病例中，有80%症状轻微，不经任何治疗就能痊愈。而且，在对钻石公主号邮轮的全体乘客和意大利一个小镇的全体居民全部做了核酸检测后发现，被新冠病毒感染的人有一半以上从被感染到转阴时都没有症状，如果不对所有的人做检测，这些人就不会被统计进去。所以，被新冠病毒感染的人，90%以上没有症状或有轻微症状，他们痊愈后就有了免疫力。可见，要让60%的人具有免疫力，并非不可能。

如果某种传染病能通过普遍感染获得群体免疫，是不是像饶校长说的可以“全民取消医疗”呢？是不是就要搞社会达尔文主义呢？当然不是。大部分的疾病不是病原体引起的，人体不会对其产生免疫力。即使是病原体导致的疾病，其中有一部分人体也没法对其产生免疫力。即使是能产生免疫力的疾病，也需要用药物和支持疗法救治重症感染者。所以医疗还是很有必要的。

但是，对新冠病毒能够产生群体免疫，并不意味着就可以顺其自然。毕竟，被新冠病毒感染的人，有大约10%是重症（基数包括了无症状感染者），他们是有死亡危险的，需要救治。目前的研究结果，新冠病毒感染死亡率大约0.5%。如果不对病毒的传播做出干预，被感染者数量指数增长，重症患者数量也急剧上升，导致医疗系统崩溃，就会让病死率超高，就像武汉、意大利发生的那样。

在舆论压力下，英国政府没能再淡定下去，也禁止大型集会、关闭学校，下一步还可能“封城”（西方国家所谓“封城”其实是对商业活动和居民行为做出某些限制，例如禁止餐馆、酒吧营业，居民无生活、工作、医疗、健身需要不要外出，和中国的“封城”不是一个程度的）。这么做的目的又是为了什么呢？

当一种传染病爆发时，人们首先想到的是能否把它完全控制住不让它传播开去？甚至让它完全消失？当年的萨斯不就被消灭了嘛。但是萨斯和新冠病毒感染病有很大的不同。萨斯病情往往比新冠病毒严重，病死率高得多，而且有很明显的症状，那就是发烧，通过排查发烧的人，就能把萨斯患者都找出来隔离，从而切断病毒的传播。新冠病毒感染则不然，没有明显的症状，并不是被感染者都会发烧，甚至一半以上的感染者什么症状都没有。对这种比较温和的病毒，要将它完全消灭是不现实的。即使采取让整个社会停摆的极端措施，把病毒传播暂时压制下去了，一旦社会恢复运转，病毒又会开始传播了。

既然没法完全控制病毒传播，那么退而求其次，尽量减缓病毒传播的速度，让感染者数量缓慢增加，不要让医疗系统崩溃。这就是目前欧美各国采取的防疫措施，所谓“拉平曲线”，不要让感染人数出现急剧上升的高峰。长期来看，可能并不能减少感染者的数量，但是如果能做到感染人数上升平缓，医疗系统不超负荷，重症患者能得到及时救治，就能减少死亡，降低病死率。

真正要完全控制病毒的传播，需要借助疫苗。但是，即使一切顺利，疫苗的研发、试验、大规模生产也要一年以上的时间，这一次的疫情是指望不上的。何况疫苗的研发很可能不会成功，毕竟，很多传染病到现在也没能做出疫苗。所以，没有疫苗，新冠病毒会一直在人群中传播，等到大部分人被传染上，60%以上的人对其具有免疫力，传播才会被遏制，除非新冠病毒像流感病毒那样很容易发生大的变异，让此前获得的免疫力失效。可见，不管是靠疫苗接种，还是由于大部分人被感染获得免疫力，要遏制新冠病毒，最终仍然离不开群体免疫。

2020.3.19

最近我女儿的科学课举行了一次辩论，辩论的题目是：病毒是不是生物？辩论的结果大部分同学认为病毒不是生物，理由是：细胞是生命的基本单位，病毒不是细胞，所以不是生物。

生物学界一般也不把病毒当做生物，理由也是病毒没有细胞结构。病毒实际上只是由蛋白质外壳包裹着的一段遗传物质——核酸，结构非常的简单。

但是，核酸和蛋白质都是生物大分子，这就使得病毒虽然不是生物，却具有生命的某些特征。其中一个重要特征是遗传，即能够复制自己产生后代。这个使命当然是由遗传物质来完成的。遗传物质首先要能自我复制。生物的遗传物质都是DNA（脱氧核糖核酸），而且都是双链，即有两条互补的DNA链，复制的时候两条链解开，分别合成互补的新链，一个双链DNA就变成一模一样的两条双链DNA了。病毒的遗传物质有的是DNA，也有的是RNA（核糖核酸）。今年闹得沸沸扬扬的新型冠状病毒属于RNA病毒，它的遗传物质是单链RNA，复制的时候用这条RNA作为模版合成一条和它互补的新RNA，然后再合成和新RNA互补的RNA，这些RNA就和最早的RNA一样了。

核酸是用核苷酸作为材料合成的。我们人体细胞合成DNA所需要的核苷酸最终是用我们从膳食中摄入的某些营养素合成的。但是病毒里面没有核苷酸，也不能自己合成核苷酸（或者说，病毒没有新陈代谢的能力。新陈代谢是生命的特征之一，这也是病毒不被认为是生物的另一个理由）。它们只能去利用细胞里现成的核苷酸。

遗传物质携带着遗传信息，这些信息要表达出来才能执行功能，功能主要是由蛋白质来执行的。所以遗传物质携带的遗传信息主要是蛋白质的编码，也就是基因。对生物来说，要让遗传信息表达出来，先以DNA为模版合成和它互补的RNA，然后以RNA为模版合成蛋白质。对冠状病毒来说，它跳过了第一步，直接就用RNA做模版合成蛋白质。但是这一步需要在核糖体里完成，而且需要氨基酸作为合成蛋白质的材料。这二者病毒都不具备，它们也只能去利用细胞里现成的核糖体和氨基酸。

所以，病毒要复制自己，就必须入侵细胞，打入细胞内部。但是细胞有细胞膜保护，不是随便能进去的，需要有进入细胞大门的钥匙。在冠状病毒的蛋白质外壳上，有一根根的突起，让它看上去像西方国家的王冠，所以叫它冠状病毒。这些突起就是打开细胞大门的钥匙，是一种蛋白质（称为S蛋白）。要打开细胞大门，钥匙要能和细胞膜上的锁吻合。这些锁是某种分布在细胞膜上的蛋白质，称之为受体。不同病毒能结合的受体不尽相同。对新型冠状病毒来说，它的受体是血管紧张素转化酶2，简称ACE2。从这个受体的名称可以看出，它原本的作用是用来转化血管紧张素的，在调节心脏功能等方面发挥作用，并不是用于迎接病毒的，只不过被病毒利用了，把病毒误当成了它要催化的底物和它结合，然后病毒趁机把它的遗传物质送进了细胞中。ACE2在人体很多器官、组织中都有，包括呼吸道上皮细胞，特别是肺泡的上皮细胞。所以肺就成了新型冠状病毒的主要入侵部位。

冠状病毒进入细胞后，利用细胞里的“车间”和原料来复制新的病毒。一方面，要复制病毒的遗传物质。但是要复制RNA，光有核苷酸不行，还要有复制酶作为催化剂。病毒基因组编码了复制酶，它首先利用细胞里的核糖体合成了复制酶，然后在它的催化下复制遗传物质。另一方面，还要根据病毒基因组制造病毒自带的蛋白质。病毒能尽可能地利用细胞中现有的蛋白质，只制造细胞中没有但是是病毒繁殖所必需的少数几个蛋白质。对冠状病毒来说，这些蛋白质包括一种和遗传物质结合的蛋白质（N蛋白），两种构成病毒外壳的蛋白质（M蛋白和E蛋白），以及S蛋白。此外还有几个用于对付免疫系统的蛋白质。基因组和蛋白质都复制好了，就可以组合成新的病毒颗粒，然后释放到细胞外，去入侵别的细胞。细胞被病毒充分利用后，就死了。所以病毒对它入侵的生物体具有毒性，能让生物体生病。生物体为了消灭入侵的病毒，调动免疫细胞前往被入侵的器官，引起炎症反应，因此加重了病情，有时还来不及杀光病毒反而把自己搞死了。

核酸在复制的过程中有时会产生错误，例如把核苷酸放错了位置，根据模版本来应该放某种核苷酸，却放了别的核苷酸，核酸序列发生了改变，这时我们就说发生了突变。生物体对此有一套纠错机制，但是不能完全避免，所以突变总是会发生的。病毒没有或只有简陋的复制纠错机制，而且病毒复制速度要快得多，所以病毒非常容易发生突变。尤其是对于冠状病毒这样的单链RNA病毒来说，更容易发生突变，因为它只有一条链，发生了突变就会遗传下去。而且冠状病毒的基因组是RNA病毒中最大的，多达3万个“字母”，“字母”越多，复制时就越容易出错。

通过对比不同病毒的基因组序列，看看它们之间有多大的相似性，再根据突变的速率，就可以推算出它们是在什么时候发生分化变成不同的病毒的，从而重建病毒的进化史。例如，新型冠状病毒与一种蝙蝠冠状病毒的基因组序列有96.2%是相同的，据此可以推算出这两种病毒在25-65年前有共同祖先，也就是说，新型冠状病毒是不久以前才从某种蝙蝠冠状病毒（不一定是上述做比对的那种）进化来的。新型冠状病毒与萨斯病毒的基因组序列只有79.5%相同，说明二者亲缘关系比较远，在几千年前它们的祖先就已经分化走上不同的进化道路了。所有的冠状病毒都是在大约一万年前从一个共同祖先进化出来的。一万年对生物进化来说只是一瞬间，甚至不足以进化出一个新物种——今天的人类与一万年前的人类都是一个物种，但是一万年已经足以进化出无数种病毒了。可见病毒变异、进化速度之快。

病毒的突变有的没有改变蛋白质编码，对病毒的属性不会有影响。但是有的突变会改变蛋白质编码，有可能让蛋白质序列、功能发生改变，就能够改变病毒的某些属性，例如能让病毒入侵新的细胞类型，甚至入侵别的物种。突变也可能改变病毒的毒性，病毒的毒性会因此变强，但也可能变弱。病毒没法在细胞外繁殖，也没法在细胞外长时间生存，它只有在细胞中才能不停地繁殖下去，一旦释放到体外，找不到新的细胞入侵，很快就会失去活性。所以一旦病毒把生物体杀死，生物体内的病毒也就同归于尽，没法继续传播了。所以毒性强的病毒因为很快就把宿主杀死了，传播其后代的效率就比较低，而毒性弱的病毒能让宿主更长时间地传播自己，其后代就会越来越多。病毒对宿主的影响越小，其传播的效率就越高。可见，虽然病毒突变的结果既可能让其毒性变强也可能让其毒性变弱，但是毒性弱的病毒比毒性强的病毒更有生存优势，总的进化趋势是毒性越来越弱，弱到甚至对宿主的生活不产生影响，和平共处。

这正是在蝙蝠中发生的情形。蝙蝠由于会飞翔，活动范围广，很容易被传染病毒，而且蝙蝠在洞穴里密密麻麻地挤在一起群居，病毒很容易在蝙蝠之间传播。蝙蝠可能是哺乳动物中携带病毒最多的。光是在云南省一种蝙蝠的身上就检测到了5000多种冠状病毒。但是蝙蝠身上虽然病毒众多，除了个别的例外（例如狂犬病毒），这些病毒对蝙蝠的生活却没有影响，不会让它们生病，因为经过长期的进化，病毒已经和蝙蝠和平共处了。

但是，如果蝙蝠上的病毒入侵人体，那就是另一回事了。人体从未遇见这种病毒，进化才刚刚开始，病毒就可能会伤害人体，甚至是致命的。不过，人们很少和蝙蝠有直接的接触。但是，如果某种哺乳动物捕杀蝙蝠，就可能被蝙蝠身上的病毒感染，而人再捕杀这种哺乳动物，蝙蝠病毒就会转移到人体。这种哺乳动物，就成了把病毒从蝙蝠传播给人类的中间宿主。

幸运的是，人和蝙蝠虽然都是哺乳动物，但是生理还是有很大的差异，能在蝙蝠上寄生的病毒即使接触到人体也不一定能入侵人体细胞，即使能入侵人体细胞，也不一定能在人与人之间传播。只有在很偶然的情况下，蝙蝠的某种病毒发生了突变，让它既能入侵人体细胞，又能在人与人之间传播，这时就出现了一种新型人类传染病。蝙蝠身上虽然有成千上万种冠状病毒，但到现在只有七种能在人与人之间传播，有四种只是导致症状很轻的上呼吸道感染（普通感冒）。大约15%的普通感冒是冠状病毒引起的，因为不会死人，也就没有引起人们的重视。还有三种冠状病毒（萨斯病毒、中东呼吸综合征病毒和新型冠状病毒）能感染下呼吸道，导致肺炎，有时是致命的，才引起人们的重视乃至恐慌。如果我们不改变生活方式，如果我们继续以捕杀、食用野生哺乳动物为乐，这种恐慌就没法避免，每过一段时间就会发生。

2020.2.8

（《科学世界》2020.3）

福建中医药大学官网2019年12月27日发布消息《我校获批国家重点研发计划重点专项》称：近日，我校陶静副校长主持的“太极拳对2型糖尿病及脑卒中功能康复效果的临床研究”获国家重点研发计划“中医药现代化研究”重点专项2019年度项目立项，资助经费880万元，实现我校在国家重点研发计划中“零”的突破。

这则消息随即在网上流传，转的人都是对此冷嘲热讽，例如认为与其花这么多钱研究太极拳健身效果，不如用来研究跳广场舞的效果。很多人把这条消息转给我，无非也是希望我出来批一批。

这几年出了几个招摇撞骗的“太极大师”，搞得太极拳名声不佳，因为有些人的思维就是这么简单，“太极大师”在擂台上被人痛打了，就表明太极拳一无是处，不仅打不了架，连健身也是骗人的。例如有人就建议说这个课题应该找格斗运动员徐晓冬去验证。难道是要他去找课题组负责人打一架？

还有一些人自以为很懂科学很有科学素养，一眼就看穿了太极拳不可能有保健作用。他们不知道太极拳是世界卫生组织和各国医学机构都推荐的锻炼方式，例如世界卫生组织在2010年出版的《关于身体活动有益健康的全球建议》封面上放的第一张照片就是一个中国老人在打太极拳(https://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/9789241599979/en/ )，又如，与网上传说的太极拳会损伤关节相反，美国风湿病学会有条件地推荐膝、髋骨性关节炎患者打太极拳(http://mqic.org/pdf/2012_ACR_OA_Guidelines_FINAL.PDF )。

国际医学机构推荐太极拳，因为这是一种特殊的心身锻炼方式（mind-body exercise)——指把动作、意念和呼吸控制结合在一起的锻炼方式，和广场舞和其他锻炼方式不同。国际上大量的临床试验证实太极拳对改善身心功能和多种疾病的康复有益。2016年《加拿大家庭医生》杂志刊登的一篇文章比较全面地综述了关于太极拳的临床研究（https://www.cfp.ca/content/cfp/62/11/881.full.pdf ）。截止到当时，共有来自21个国家的500多项关于太极拳的临床试验和120篇有关综述，总结如下：

有优秀的证据表明太极拳有益于防止摔倒、骨性关节炎、帕金森病、慢阻肺康复、提高老年人的认知能力。有良好的证据表明太极拳有益于抑郁症、心脏病和脑卒中康复、老年痴呆。有一般的证据表明太极拳有益于提高癌症患者的生活质量、纤维肌痛、高血压、骨质疏松。现有证据表明太极拳对糖尿病、风湿性关节炎、慢性心脏衰竭没有直接益处。此外，有优秀证据表明太极拳能提高身体状况不佳的人的平衡能力和供氧功能，有良好证据表明太极拳能增强下肢肌肉，有一般证据表明太极拳有益心理健康和改善睡眠。没有研究发现太极拳会让病情恶化，发生的不良反应都是轻微的，主要是肌肉骨骼损伤。文章的结论是，有充分的证据证明太极拳的保健作用，医生可以根据证据推荐病人打太极拳。

上述综述认为太极拳对糖尿病无直接益处，但2019年的一篇综述认为太极拳能改善2型糖尿病患者的空腹血糖、糖基化血红蛋白、胰岛素抵抗、总胆固醇含量、体质指数、血压等指标，并能提高其生活质量。(https://www.medicaljournals.se/jrm/content_files/download.php?doi=10.2340/16501977-2555 )

可见，研究太极拳对2型糖尿病及脑卒中的功能康复效果，是有以前他人的研究作为基础的，并不荒唐。有些人看到这是“中医药现代化研究”重点专项，又是中医药大学研究的，就想当然地认为这是骗人的。其实太极拳属于中国传统武术和养生法，跟中医药没有关系，而中医药大学虽然有不少骗人的“中医大师”混在里头，但也有用生物医学方法做研究的科研人员。我搜了福建中医药大学近年来关于太极拳保健效果的研究论文，用的就是现代医学研究方法，是正常的科研。有人认为现在中国的科研都靠不住，所以这种项目就是骗钱的。如果那样的话，应该反对中国投钱做任何科研，而不要只拿太极拳的研究说事。投钱研究太极拳保健效果，总比投资研究中药好，至少害不了人，也没法拿着“研究成果”去推销产品骗钱。

有些人认为我之所以为太极拳研究辩护是因为我自己就在练太极拳，把这当成我的一个污点。但是我介绍太极拳的保健作用，不过是在科普国际医学界的观点，引用的是医学文献，并没有现身说法。倒是这些人对国际医学界关于太极拳的研究一无所知，却想当然地否定太极拳的保健作用，还自以为比我更懂科学，表现得很没有科学素养，而且狂妄。

2020.1.5

两年前我写过一篇文章《喝茶是防癌还是致癌？》，因为里面谈到了普洱茶的制作工艺和储存方式导致其容易被霉菌污染而含有黄曲霉素等致癌物，引起轩然大波。云南普洱茶协会声称要代表600万普洱茶茶农起诉我索赔600万，云南的茶叶专家们纷纷出来驳斥我，其中云南农业大学校长盛军更是宣布将在全国各地抽检一万份普洱茶样品，两个月后发表论文用数据说法。

两年过去了，盛校长的这篇论文还未见发表，国内一批研究人员在《欧洲流行病学杂志》上发表的一篇论文重新开启了喝茶是防癌还是致癌的话题。这项研究跟踪调查了45万多名中国人达十年，发现每天喝茶4克以上的人，与很少喝茶的人相比，癌症的风险总的来说既没有增加也没有减少，但是胃癌的风险却增加46%，这似乎意味着喝茶不仅不能防癌，反而能增加胃癌的风险。

这项研究和普洱茶没有关系，调查对象主要喝的是绿茶，所以这个研究结果不能归咎于茶叶受污染，而是茶叶本身的问题。茶一向被当成健康饮料，其中主要就是认为它能防癌，没想到不仅不能防癌，还会致癌。不知有没有茶叶协会要去起诉该论文的作者？

近年来时不时有颠覆观念的饮食研究引起大众关注，在网上广为传播。直到现在，仍有人来教育我“吃胆固醇、饱和脂肪酸有害健康”、“适量喝酒能降低心血管疾病风险”的观点已被最新研究结果推翻，尽管我已写过文章说明这种研究不足为凭。最近又传出惊人消息，有国际学术期刊发布最新膳食指南，称吃红肉、肉制品对健康没有危害，认为吃红肉、肉制品会增加癌症风险、应该限制的观点过时了。

标新立异的说法本来就容易在网上传播，何况还有很多以吸引眼球为目的的营销号在推波助澜。但是这些最新研究结果与充斥朋友圈的养生鸡汤不同，是由正规的科研人员作出，发表在正儿八经的学术期刊上的。这就让有点科学头脑的人困惑，是不是应该相信它们，从此可以放心地吃肥肉、红肉、肉制品，不敢喝茶喝酒？

要确定吃下某种东西——不管是食物还是药物——对身体造成的影响，最可靠的方法是做临床试验。但是饮食对身体健康的影响往往是慢性的，要经过十几年甚至更长的时间才能体现出来，很难像控制吃药那样长期控制人们的饮食，这就注定了营养学的研究很难采取临床试验的方法，更多地是做流行病学调查，跟踪、调查不同人群的饮食和身体状况。严格地说，流行病学只是确定二者（例如饮食与疾病）之间是否存在关联性，而不是因果关系，而且，在跟踪、调查时存在很多不确定因素和难以控制的变量，使得关联性也不容易确定，尤其是当关联性不是很强时，流行病学调查的缺陷就更容易表现出来，不同的研究会出现不同的结果，难以重复。所以，营养学的最新研究结果，尤其是颠覆观念的最新结果，通常是初步性的，很可能不能被后来的研究重复。

对流行病学的研究结果，我们还应该看有没有什么合理的机制能够解释其结果，否则有可能只是统计假象。如果流行病学的调查确认了喝茶能增加癌症风险，那么我们就要问，茶里面有什么致癌物？如果研究的是喝普洱茶增加癌症风险，由于我们已经知道了普洱茶容易污染黄曲霉素等致癌物，那么这个研究结果就显得比较合理。但是前面提到的那项最新研究研究的是喝绿茶，这就让人疑惑，绿茶里会有什么样的致癌物？论文里提到了一种可能性，茶叶里含有咖啡因，咖啡因会刺激胃酸分泌，因此增加胃癌风险。如果这种解释是正确的，那么喝咖啡更会增加胃癌风险，因为咖啡里咖啡因含量比茶高得多。然而虽然有个别研究发现喝咖啡能增加胃癌风险，大多数研究都没能确定这种风险，有的研究甚至发现喝咖啡降低了胃癌风险。

既然这类流行病学研究的可靠性并不强，为什么研究人员如此热衷于研究它们，会有大量的论文涉及同一个课题呢？因为研究人员需要有论文来证明自己的业绩，发论文则需要有成果，获得成果的捷径是拿已有的数据进行分析，甚至是拿别人已发表的论文里的数据进行分析，即所谓“宏分析”。国内有的医学院“优秀毕业生”一年能发表几十篇论文，窍门就在于“宏分析”。上述关于红肉、肉制品的“膳食指南”其实也是“宏分析”。而一篇论文如果能颠覆观念，就能引起关注、获得大量引用，所以有的研究人员喜欢夸大其论文的分析结果，追求颠覆观念。

营养学研究会涉及巨大的商业利益，而营养学研究结果的不确定性使得研究人员更容易受利益的左右。对一项颠覆观念的营养学研究新结果，我们更要注意研究人员是否存在利益关系。如果云南农业大学校长真的发表论文证明普洱茶里不含黄曲霉素，也很难让人信服，因为我们已经知道了他是普洱茶利益集团的一员，其工作只能证明普洱茶的好处（为此已发表过很多论文），不能证明普洱茶的坏处，即使他的抽检结果发现普洱茶含有黄曲霉素，也不会发表。声称吃红肉、肉制品无害的“膳食指南”的负责人被发现曾经有过更为惊人的研究结果，曾在2016年在同一份期刊发表论文证明吃糖对身体无害，只不过那一次他在论文里注明了是拿食品工业的经费做的研究。

既然营养学最新研究成果的台前幕后有可能存在如此错综复杂的关系，外行是很难看透的，那么就不要轻信这些最新成果，而应该仍然接受权威机构制定的膳食指南和建议。权威机构代表的不是个别专家的观点，而是众多专家在审核了各种证据之后给出的学界共识。个别的专家有可能被企业收买，但是要把众多的专家都收买了却是不可能的事，除非你相信阴谋论。

当然，学界的共识也是有可能被新的证据推翻的，尤其是在像营养学研究这样的复杂领域。例如，为了限制胆固醇的摄入，美国膳食指南曾经规定一周吃蛋黄不要超过四个。后来的研究发现一天吃一个鸡蛋并没有导致体内胆固醇增加，就取消了这个限制。国际癌症研究机构曾经把咖啡列为可能的致癌物，进一步的研究认为咖啡致癌的证据不足，国际癌症研究机构就不再把咖啡列为致癌物。能够根据新的证据作出修改，恰恰说明这些权威机构是可靠、可信的。所以，在权威机构修改学界共识，给出新的建议之前，对那些颠覆观念的最新研究成果没有必要太当回事。

2019.10.12

（原载《科学世界》2019.11.发表时有删节，此为原文）

虽然有“飞蛾扑火”的成语，听上去很悲壮，其实飞蛾并不是被火而是被光吸引，更确切地说是“飞蛾扑光”。灯光同样能吸引它们飞扑过来。蛾是夜行动物，选择在夜间出来活动，就是为了能在黑暗中躲避天敌，趋光等于暴露自己的行踪，似乎不应该是它们的习性。它们为何会有如此反常的举动？目前对这个问题的解释还没有定论，常见的说法是飞蛾误把灯光当成了月亮，来为飞行定位，但是灯和月亮不同，与蛾离得很近，在蛾飞行时，它们之间的距离不断地发生变化。蛾试图让灯的方位保持不变，其结果就不再是沿直线飞行，而是一条围绕着灯的螺线，盘旋而来，逐渐接近光源，最后“砰”地撞上灯，或“哧”地被火烧着。学术界对这个解释是有异议的，但不管怎样，“飞蛾扑火”不是真的喜欢火，甚至不是真的喜欢光。

有一种昆虫，的确会“扑火”，而且是真的喜欢火。这是一种身长只有1厘米的吉丁科甲虫，美洲原住民对它们有一个很形象的称呼，叫做“火虫”，因为它的身体是黑色的，所以也叫做“黑火甲”。

火虫生活在森林里，人们平时难得一见。在很偶然的情况下，有时会见到它们。那时候见到的就不只是一两只，而是黑压压的一大群。在上个世纪40年代，在伯克利的加州纪念体育场观看橄榄球比赛的观众，时不时地就会受到无数火虫的骚扰，甚至还被火虫咬。这些火虫是从附近一片曾经被火烧过的森林飞过来的，吸引它们的是观众手中的烟火——那时候吸烟还非常流行，观众们几乎都是一边看比赛一边吸烟，一个体育场里同时点着的香烟能达到两万多支，这些烟火合起来，就把远处的火虫吸引过来的。在吸烟不再在美国流行而且公共场合禁止吸烟之后，这样的末日景象就再也见不到了。

抽烟那么小的烟火都能吸引来火虫，熊熊大火当然更会。1925年8月，壳牌石油公司储存在加州科林加（Coalinga）的75万桶石油被闪电击中，失火燃烧，把储存石油的山谷变成一片火海，烧了三天，吸引来无数火虫。但是科林加位于加州中部干燥的平原地带，周围并无森林，这些火虫是从哪里飞来的呢？昆虫学家分析，它们最可能是来自距离储存石油的地方远达130千米的一处森林。火虫在如此遥远的地方感觉到了，而且在火被扑灭之前赶到。

火虫被人为的火吸引来，不是为了骚扰人类，也不是为了扑火自杀，而是在寻找起火的森林，把吸烟烟火和石油火灾误以为是森林野火。加州森林起火的时候，第一时间赶到的往往不是消防员，而是火虫。在大火逐渐熄灭后，消防员会喷水消灭余烬，这时会惹来密密麻麻的火虫的攻击，就像捅了蜂窝一样。消防员为了保护自己，会戴养蜂面罩。皮肤裸露的部位，有可能会被冲上来的火虫划伤或刺伤。

火虫奔赴燃烧的森林，因为那是它们繁衍后代的关键所在。在森林还在燃烧的时候，赶来的火虫已开始交配。火焰一熄灭，雌火虫就飞到还有余烬的针叶树上，向烧焦的树皮里产卵。卵孵化以后，幼虫就以烧焦的树皮为食。如果树木没有被烧死，还是活的，在遭到害虫啃食时，会分泌天然“杀虫剂”——树脂保护自己。有的昆虫能抵御树木分泌的天然“杀虫剂”，但是火虫的幼虫不行，如果它们吃活的树木，将会被树脂杀死。所以它们只能以被烧死的树木为食。这听上去似乎很无奈，其实也有好处。野火过后，天敌和竞争者都被烧死或赶跑了，聚在一起交配的火虫不用担心被天敌吃掉，生下的火虫幼虫也可以放心地独享烧焦的美食，直到第二年夏天变成成虫，然后开始去寻找起火的森林，繁衍自己的下一代。

森林火灾的发生是很偶然的，并不容易找到。火虫怎么知道哪里的森林起火了呢？甚至能在一百多千米处就能感觉到呢？森林野火最明显的特点当然是熊熊的火焰。会不会是火虫从远处看到了火光才赶来了呢？不太可能是这个原因。火虫是白天活动的，只有在气温达到大约25摄氏度时它们才飞得动。而在白天，火焰不明显，在远处很难看到。森林野火的另一个特点是冒浓烟，烟中的物质可以在风的吹拂下飘得很远。昆虫的嗅觉通常很灵敏。火虫是不是通过感觉烟中的物质知道哪里起火呢？有人做过实验，用烟刺激火虫，并不能吸引火虫过去，因此认为火虫不是靠感觉烟来检测森林野火的。也有人做了实验，分离树木燃烧后散发出的气体，用它刺激火虫的触角，发现能引起反应，认为在火虫的触角上有烟感受器。火虫的烟感受器相当敏感，1 pg/ml浓度的气体就能让其感觉到，相当于一棵松树燃烧的时候，在1千米处感觉到。即便如此，远处的火虫也不太可能通过感受烟来定位森林火灾，因为烟在风的吹拂下飘忽不定，在远处很难定位。它们可能是在靠近起火森林时才让嗅觉派上用场。有证据表明远处的火虫的确不是被烟吸引的。糖厂储存滚热糖浆的容器和炼钢厂的熔炉有时也能吸引来远处火虫的光顾，而它们既没有向外冒火也没有冒烟，和森林野火的唯一共同点是发热。热是以红外线的形式辐射的。那么，火虫是不是通过感受红外线来察觉远处的森林野火呢？

动物能够感受红外线并不是一件特别奇怪的事。例如有的蛇在眼睛和鼻孔之间有一个窝器官，就是一种红外线感受器，它们在夜间捕猎时，借此能够通过感受温血猎物身体散发的红外线而“看到”猎物，就像戴着红外夜视镜一样。不过，这是在近距离“看到”的。火虫要在遥远的地方感受到森林野火发出的红外线，需要灵敏得多的红外感受器。在火虫中足靠近胸部两侧，的确有两个窝器官就是用于感受红外线的。每个窝器官含有大约70～90个红外感受器，集中在窝器官的底部。红外感受器是半球形的，直径只有12～15微米。红外感受器的外壳很薄，里面是一个直径10微米的液泡，连着一个机械刺激感受器。森林野火散发出的红外线传来，被红外感受器的外壳吸收，加热里面的液泡，液泡受热膨胀，压迫机械刺激感受器，发出神经信号，这样就让火虫感受到了火。它们飞行的时候，中足翘起，暴露出窝器官，时时感受着红外线的刺激，不断地调整飞行方向，逐渐向火源飞去。

森林火灾的火焰温度通常在500～1000摄氏度，发出的红外线波长为2.2～4微米。实验测定的结果，火虫的红外感受器能对波长2～6微米的红外线起反应，而对波长为2.8～3.5微米的红外线最为敏感，表明这个红外感受器就是为感受森林野火进化出来的。那么火虫对红外线敏感到什么程度呢？实验表明，当红外辐射低到每平方米0.6瓦，还能让火虫的红外感受器起反应。这相当于在前面提到的加州科林加石油起火后，在10千米处能感受到。这显然大大低估了火虫对红外线的感受能力，因为火虫是从130千米外的森林赶来的。昆虫学家通过建立模型，推算出火虫红外感受器的灵敏度至少也要是每平方米0.13毫瓦，才能感受到这场火灾。这个灵敏度与射电望远镜相当，远远高于目前市场上的任何一款红外探测器。

但是在火虫的周围，还有别的物体会发出热，而只要有热，就有红外辐射，周围物体发出的红外辐射可能比远处传来的森林野火的红外辐射还高，那么微弱的红外辐射淹没在周围的红外噪声中，火虫怎么能够辨别出来呢？这还是个谜。一种可能是，火虫通过对比两侧70～90个红外感受器的不同读数，来过滤掉周围的红外噪声。昆虫对气味的感受就是这样的，它们的触角上有数千个嗅觉感受器，通过分析来自这些嗅觉感受器的信号，排除周围噪声，感受微弱的气味。另一种可能是，火虫利用了“随机共振效应”：在满足某些特定条件（例如，微弱的信号是周期性的）的非线性系统中，噪声的存在反而能够增强对微弱信号的感受能力。我们知道有的动物的感官能够利用随机共振效应。例如蟋蟀利用随机共振效应，能够感受到飞来的天敌不断拍打翅膀时产生的气压的微弱变化。也许，森林野火熊熊燃烧的火焰，散发出的红外辐射给火虫提供了周期性的信号。

既然火虫的红外感受器要比已知的任何红外探测器都要敏感，人们就想到了要模仿它设计新型的红外探测器。实际上，已经有几个研究团队根据火虫的红外感受器研发出了仿生红外探测器。研究火虫的奇特行为，不仅能让我们感叹进化的神奇，还具有应用价值。也许，未来有一天，人们也能用仿造火虫红外感受器制造的红外探测器来监测森林火灾。

2019.3.7.

（《科学世界》2019.4.）

当当网创始人李国庆、俞渝夫妇闹离婚，互相爆料。其中俞渝提到李国庆与男人滥交，声称保留了李国庆得梅毒的病历、化验单，暗示其得梅毒就是滥交的证据。李国庆回应称：

“我的梅毒是大约8年前在一家浴池洗浴染上的，打了6天针后治愈。不要单独摘出来惹大家想入非非。”

得了性病，就说是在公共浴池、公共厕所或宾馆染上的，这是很多性病患者的说法，目的当然是不想“惹大家想入非非”。现在李国庆也这么说，还说这是“真相”，我觉得有必要澄清一下，免得误导。

梅毒是由于感染梅毒螺旋体导致的。梅毒螺旋体是一种存活条件非常苛刻的细菌，对温度、酸碱度都非常敏感，它必须生活在pH 7.2～7.4的液体中，适宜温度为30～38摄氏度，只要遇热、遇冷、偏酸性、偏碱性、脱水就立即死亡。这就决定了梅毒螺旋体只能在人体体内生存，到了体外，很快就死亡。即便有梅毒患者到公共浴池洗浴，有梅毒螺旋体从梅毒下疳（梅毒螺旋体入侵时形成的伤口）排出来，马上会被浴池里水杀死，是感染不了共浴的人的。同样，梅毒也不会通过公共厕所、宾馆或与梅毒患者的日常接触传染。

梅毒传染的途径只有三条。一条是母婴传染，患梅毒的孕妇传染给了胎儿。一条是血液传染，输了梅毒患者的血液被染上了。这两种情形现在很少见了。最常见的是第三条途径，即性接触传染，在性交、肛交或口交时，粘膜或皮肤直接接触到梅毒下疳，梅毒下疳里梅毒螺旋体穿透粘膜或从皮肤小创伤进入体内。男同性恋是梅毒传染的最高危人群，大部分新发梅毒病例都是男男性接触导致。中国男同性恋群体大约10%患有梅毒。

总之，在浴池洗浴是不会让人得梅毒的，除非是在洗浴之外还发生了性行为，特别是男男性行为。根据2011年7–12月对中国卫生部-盖茨基金会艾滋病防治合作项目地区的14个城市的调查结果，男男性行为人群浴池组有最高的梅毒感染率(高达12.4%），明显高于酒吧组、网络组、公园/公厕组和其他组。也就是说，在浴池发生男男性行为感染梅毒的风险最高，这是因为在浴池寻找性伴的男男性行为人群流动性较大，更容易有多性伴行为，浴池可以提供特殊的环境和固定的性场所，且更易发生无保护性行为，在快速更换性伴时很难保证安全套的使用。（《不同招募途径的男男性行为人群梅毒感染状况及影响因素分析》，《中华预防医学杂志》2015年05期）

其他的性病也主要是通过性接触传染，否则就不叫性传染病了。不过，不同性病病原体在体外存活能力有强有弱，并非都像梅毒螺旋体那么脆弱，所以有的性病偶尔能通过日常接触传染上。例如另一种常见性病淋病，其病原体淋球菌在体外脓液中可以生存几十分钟甚至几个小时，如果外生殖器接触了沾有淋病患者脓液的毛巾、内裤，是有可能被传染上淋病的，虽然可能性非常低，毕竟没法完全排除。如果李国庆得的是淋病，他说是在浴池洗浴得的，虽然可疑，却没法否定有这种可能性。但他得的是梅毒，就不能以此为借口了，所以说，他不幸得错了性病。

2019.10.26.

在加州东部，耸立着宏伟的内华达山脉，那里有美国本土第一高峰惠特尼峰（海拔4418米），美国落差最大的瀑布约塞米蒂瀑布（739米），美国最大的高山湖塔霍湖（湖面面积490平方千米）……内华达是西班牙语“被雪覆盖着”的意思，即使是七月，内华达山脉的高峰上，依然覆盖着白雪。而在山脉的东部，南边是一望无际的莫哈维沙漠，北边是白山山脉，隔着欧文山谷与内华达山脉遥遥相对，最高峰4344米，为美国本土第四高峰。

白山属于美国因约国家森林，和拥有约塞米蒂、红杉、国王峡谷等国家公园的内华达山脉相比，显得人迹罕至。蜿蜒狭窄的盘山公路也会让一些游客望而却步。盘山公路有数公里路段甚至连路肩都没有，车辆紧贴着悬崖缓慢行驶，开车必须全神贯注，小心翼翼，不能被壮丽的风景分心。如此冒险前行，是为了一睹山顶上一片“古代刺果松森林”。

刺果松之所以叫这个名字，是因为它的雌性松果上有刺。它是生长在美国西部高山上三种亲缘关系密切的松树的统称：生长于加州、内华达州和犹他州的大盆地刺果松；生长于科罗拉多州、亚利桑那州、新墨西哥州的落基山刺果松；只生长于加州的狐尾松。其中狐尾松是最早被植物学家发现的，为纪念19世纪英国植物学家约翰·巴尔弗（John Hutton Balfour），拉丁学名称之为巴尔弗松，这三种松树在植物学上就统称巴尔弗亚组，因此中国往往把它们统称狐尾松。根据名从主人的原则，我认为还是根据美国的叫法统称刺果松为好，不容易引起混淆。

白山古代刺果松森林中的刺果松是大盆地刺果松（以下说的刺果松都指这种刺果松）。它生长在海拔三千米以上的，在几乎没有其他树种（除了少数几种松树）能够生存的干旱、贫瘠的土壤中生长，枝干被风雕塑得盘屈交结，犹如一个放大的盆景。它的木材质地非常密，又富含树脂，因此可以抵御昆虫、真菌、细菌的入侵，即使完全裸露，也不会腐烂，而是像石头那样遭受风霜的侵袭，变得奇形怪状，就像一个巨大的根雕。刺果松最吸引眼球的，就是那些只剩下光秃秃的虬屈树干的老树，第一感觉是它们已经死了。这种感觉有时是对的，你面对的可能是一棵已经死了很多年、但是屹立不倒的死树，有的已经死了几千年。但是更多的时候，再看仔细一点，会注意到有嫩绿的树叶从枝条上长出，表明它还活着。刺果松有一个奇特的属性，树干的一部分死了，不妨碍其他部分继续生存、生长。古老的刺果松往往大部分树干都已死亡，只有窄窄的一小部分树干还活着。这是因为刺果松的根系很特别，每条根分别为一部分树干输送水分和养料，它死了只会让那部分树干死亡，不影响其他部分的树干。对别的树来说，如果大部分根都死了，剩下的根不足以为整棵树提供水分和养料，就会导致整棵树的死亡。而对刺果松来说，大部分根的死亡只是导致与其相通的那部分树干的死亡，不妨碍树干的其他部分继续靠剩下的根生存下去。

因此刺果松的寿命极其长，可以长达5000年，是已知的最长寿的生物体。这是亚利桑那大学科学家埃德蒙·舒尔曼（Edmund Schulman）发现的。1957年，他到白山这片刺果松森林普查。众所周知，有一个相当准确的办法可以确定一棵树的年龄，那就是数一数它在生长过程中形成的年轮。简单的办法是把树砍了去数树干横切面的年轮，但这样就把树彻底毁了。为了不伤害珍稀树木，植物学家用一种特殊的工具——生长锥对树干钻孔，获得和铅笔粗细差不多的树芯样本，这样不砍伐树也能获得树的年轮。像刺果松这样树干形状很不规则的树，还需要多处钻孔取样才能获得完整的年轮数据。

舒尔曼用这种方法发现很多刺果松的树龄长得令人惊讶，其中最古老的一棵他计算出在公元前2833年发芽，当时已有4789岁。这棵树后来被称为玛土撒拉树，以希伯来《圣经》中最长寿的神话人物命名，其实此人不过活了区区969岁。舒尔曼在发现玛土撒拉树的第二年就去世了，只活了49岁，而这棵树目前还活着，已有4851岁，是世界上活着的最古老的树。为了避免被游客破坏，这棵树的确切地点保密，也不做标识。当然，刺果松那么多，并没有被全都取样数过年龄，完全可能还有比玛土撒拉树更古老的树还活着，未被发现而已。2010年，亚利桑那大学的研究人员汤姆·哈兰（Tom Harlan）声称在白山还有一棵比玛土撒拉树年纪还大的树，树龄高达5062岁。舒尔曼对这棵树取过样，但是来不及去研究其年龄，哈兰是在研究舒尔曼留下的树芯样本时发现的。不幸的是，这个研究人员没有向任何人透露是哪棵树，他研究的那个树芯样本在他去世后别人没能找到，这棵树究竟在哪里，是不是年龄真的有那么大，也就没法确认。所以，玛土撒拉树到现在仍然被公认为是世界上年纪最大的还活着的树。玛土撒拉树不仅还活着，而且还有繁殖能力。1972年，研究人员在研究玛土撒拉树时，发现它长了一个松果，松果里有96颗种子。他们把种子种到土里，全部发芽长成树苗。

之所以强调玛土撒拉树“还活着”，是因为历史上发现过一棵年纪比玛土撒拉树还大的刺果松，但是已经死了。1964年，犹他大学地质系研究生唐纳德·科瑞（Donald R. Currey）正在研究气候变化对冰川的影响，他母亲寄给他一期《国家地理》，里面有舒尔曼介绍刺果松的文章，他读了以后第一次知道有这么古老的树。科瑞当时在内华达州的大盆地国家公园做研究，那里也有刺果松，他想，也许通过研究其年轮可以了解冰川在内华达州的变化。他随机看中了一棵被称为普罗米修斯树的古树。一开始，他尝试用生长锥取样，但是一直没能成功。于是他向森林管理局申请砍倒这棵树，以便直接数它的年轮，获得了批准。在护林员的帮助下，这颗树被砍倒，科瑞割下树干圆盘回宾馆数年轮，数了一遍又一遍，恐怖地发现他无意中砍倒了世界上最古老的树：4862岁，而当时玛土撒拉树才4796岁。

玛土撒拉树能告诉我们4800多年的历史，但是还有一些死去的刺果松生活的年代比玛土撒拉树还要古老，它们的年轮同样可以告诉我们它们生活的年代的状况。把活着的和死去的刺果松的年轮排列起来，就有了一份长达9000多年不间断的历史记录。这个历史记录非常准确，甚至被用于校对碳14测定年代法。年轮不仅能告诉我们树木的年龄，而且还能告诉我们在树木生长过程中发生的环境（气温、降雨、阳光等等）变化，因为这些变化会影响到树木的生长速度，在年轮中就能表现出来。

通过研究刺果松的年轮，有时会有出乎意料的发现。例如，在研究玛土撒拉树的年轮时，科学家发现它在公元前1627年生长特别缓慢，最可能的解释是在那一年有过一次特别大的火山爆发，火山烟灰充满了大气层，长期遮蔽阳光，导致气温下降，让刺果松生长极其缓慢。人类文明史上最大的一次火山爆发是爱琴海的圣多里尼火山爆发，导致位于克里特岛米诺斯文明的毁灭，有人推测亚特兰蒂斯大陆的传说就是因此而来。但是地质学和考古学研究没法确定圣多里尼火山爆发的确切年份，因为当时并没有历史记录。也许它被生活在地球另一端的玛土撒拉树记录了下来？

有的对刺果松年轮的研究结果则是意料之中的。亚利桑那大学的研究人员在研究了678棵活的和死的刺果松的年轮后发现，从1951年到2000年这50年间，树木长势特别好，年轮宽度中位数达到0.58毫米，比自从公元前2650年以来任何一个50年间隔的中位数都要大。这是因为这50年气候变暖，导致刺果松生长速度变快了。但是气候变暖并不利于刺果松的生存。它们更适合生长于较为阴凉的环境。在地质史上，加州还有一些地方，例如莫哈维盆地的山麓，曾经有过刺果松森林，后来随着气候逐渐变暖消失了。和以前的气候变暖不同的是，现在的气候变暖是人为造成、变化迅速的，这个最古老的树木，难道要毁于人类之手？

2019.8.14.

（《科学世界》2019.9）

我住在山脚下，生性喜欢远足、爬山，又给自己定了一个普查当地野生植物的任务，基本上每天都会去野外远足。我并没有给自己定每天要走多少步，但根据手机自带程序的记录，今年以来每天平均行走的步数，恰好是一万步左右。其中最多的有一天走了一万七千多步。有的人很替我担心，每天这么走，会不会走得太多了？会不会达不到锻炼效果反而对身体有害啊？

并不止一般人会有这种担心。现在流行健步（也就是快步走）作为健身方式，很多人以一天健走1万步甚至更多步作为目标，这也引起了某些“养生专家”的担忧。2017年4月，中国疾病预防控制中心慢病中心、中华预防医学会健康传播分会、国家体育总局体科所群众体育研究中心等七家专业机构，在云南腾冲联合发布《科学健走腾冲宣言》。对于朋友圈中动辄两三万步的运动量，《宣言》发布相关提示：过度健走可能造成腿部关节的慢性劳损，应避免大运动量地进行单一方式的锻炼。他们的建议是，对于仅以步行作为运动方式的普通成年人，每日步行总量8000-13000步，其中健走5000-8000步，日常生活约3000-5000步。

这些部门名头听上去很权威，他们的说法有科学依据吗？是不是每天健走超过了8000步就会伤害身体呢？我们来跟国外相关机构的建议做个对比。美国疾病预防控制中心没有建议每天应该健走多少步。他们的建议是每周至少做150分钟中等强度的有氧运动，或者75分钟高强度的有氧运动，另外还要有2天以上做肌肉增强运动。中等强度的有氧运动就包括健走。假如把中等强度有氧活动都算成健走，每周150分钟，分摊到5天，就是每天健走30分钟。多数人健走的速度是每10分钟走1300步，每天30分钟，就是大约4000步。但是美国疾控中心还建议，对于年纪比较大的人，每周锻炼的时间应该增加一倍，那就是每天健走大约8000步。这个刚好等于中国疾控中心建议的每天健走步数的上限。我怀疑中国疾控中心的建议就是从美国疾控中心的建议转换来的，但是理会错了美国疾控中心的意思。美国疾控中心建议的是下限，不是上限。事实上，美国疾控中心还建议，如果每周运动时间超过300分钟，对身体的锻炼效果会更好，时间越长，效果越好。它并没有规定运动时间的上限。也就是说，如果每天健走8000步以上，对身体的锻炼效果会更好，走的步数越多，效果越好。

不过，美国疾病预防控制中心建议的是运动强度和运动时间，这是有很多研究作为依据的。但是我们把它完全换算成健走步数，不一定就很恰当。最好能够直接研究走路步数多少与健康的关系。这样的研究也不少。今年5月《美国医学会杂志》发表一篇论文，研究的就是这个关系。研究人员在2011～2015年间找了18000多名美国老年妇女（平均年龄72岁），让她们连续7天在行走时佩戴记录设备，记下了每天行走的步数。有大约17000人符合实验要求。然后在2018～2019年间跟踪调查这些人的状况，发现有504人已经死亡。这样就可以分析得出每天走路步数多少与死亡率高低的关系了。

分析的结果是这样的：行走的确有益健康，能降低死亡风险。每天行走步数每增加1000步，死亡率就降低大约15%。在每天步数达到4400步时，死亡率出现了显著下降，和每天步数2700步相比，死亡风险降低了大约40%。每天行走步数越多，死亡风险就越低，直到每天步数达到7500步时，死亡风险不再下降，也不上升，而是进入了平台。所以每天步数超过7500步并不会增加死亡风险，但是也不再进一步降低死亡风险，就此而言没有害处也没有额外的好处。此外，这项研究也分析了行走速度与死亡率的关系，发现行走速度的快慢与死亡率高低无关，影响死亡率的是每天行走步数的多少，而不是行走速度的快慢。

但是这项研究有很大的局限，它研究的是老年妇女，未必适用于中青年人。而且它只研究了每天行走步数与死亡率的关系，而没有涉及身体健康状况。即便每天步数到一定程度以后，不再能进一步降低死亡风险，但是能让身体更健康、降低疾病风险，不也很好吗？所以每天步数超过7500步，有可能仍然能带来额外的好处。事实上，以前有一些研究支持这一点。例如，有一项研究发现，患有高血压的绝经期妇女，每天行走步数从大约5000步增加到1万步，12周后，收缩压降低6毫米汞柱，24周后，再降5毫米汞柱。另一项研究发现，绝经期妇女每天行走步数5000-7500步的，体质指数明显低于每天行走不到5000步的，而每天行走7500-9999步的，体质指数又明显低于每天行走5000-7500步的（不过每天行走1万步以上的体质指数与每天行走7500-9999步的无显著区别）。2010年加拿大公共卫生署资助一批研究人员研究每天步行多少步才能达到健康指南的要求，结论是，想要有正常的体质指数，男人一天要走11000～12000步，女人一天要走8000～12000步。

值得详细介绍的是2017年3月英国瓦维克大学研究人员在《国际肥胖症杂志》发表的一项有关研究结果。他们研究的是苏格兰格拉斯哥邮电局的员工。那里的邮递员通常通过走路送信，每天要走很多路。但是邮电局办公室工作人员当然和其他办公室工作人员一样是坐办公室的，上班时间大部分都坐在椅子上，显然走路要比邮递员少很多。这就为研究走路步数与健康的关系提供了机会。研究人员找了该地邮局的111名员工（邮递员和坐办公室的人数差不多）参与研究，这些人有男有女，大部分年龄在40～60岁，没有人患有心脏病。研究人员让他们佩戴记录设备一星期，算出邮递员每天平均要走大约15000步，而坐办公室的人每天平均只走大约5000步。研究人员测量了这些研究对象的身体状况，发现坐办公室的人腰围更大、体质指数更高、血糖控制更差、胆固醇状况更差，也就是说，他们更容易得心脏病。在每天静坐的时间超过5个小时后，每多坐一个小时，得心脏病的风险增加大约0.2%。而邮递员通常有正常的腰围、体质指数、血糖控制和胆固醇状况，得心脏病风险较低。只有那些每天行走步数超过15000步或站立时间超过7小时的人，才没有代谢综合征的指标。所以英国研究人员建议每天至少要走15000步。在中国疾控中心看来，这岂不是要把膝关节给走坏了？

认为走路走多了就会导致腿部关节磨损，完全是想当然的无稽之谈。我们可以和跑步做个对比。跑步和健走的活动部位是相似的，只是活动强度要大得多。以前人们也是担心经常跑步会把膝关节跑坏了，有所谓跑步膝的说法。但是近年来多项研究都表明，长跑运动员和跑步爱好者得膝关节炎的风险并不比普通人高，有的研究发现风险反而更低，跑步对膝关节有保护作用（参见我以前写的《运动会损害膝盖吗？》）。既然跑步都不会把膝关节跑坏，健走两三万步怎么可能反而把膝关节走坏呢？除非因为碰撞、扭伤导致膝关节受伤，否则锻炼总的来说对膝关节是有好处的。当然我不是说经常健走、跑步的人就不会得膝关节炎。膝关节炎非常常见，经常健走、跑步的人当中相当一部分也会得，然后就怪罪到健走、跑步，其实他们得不得关节炎跟健走、跑步没有什么关系。

从目前的研究结果来看，健走是一种很好的健身方式，只要经常走路，对身体就有或多或少的好处，走的步数越多，锻炼效果越好，至少不会有什么害处。所以如果有时间、有条件，就应该多走路。每天健走1万步，当然是一个主观设定的目标，但是是一个很合理的、值得提倡的目标。中国好不容易有点运动热潮，专家们就看不惯，就出来吓唬人了，还是卫生主管部门的专家呢，还号称是提倡“科学健走”呢，却尽干与其职责、与科学相反的事。

2019.6.9.

（《科学世界》2019.7.）