方舟子博客

2018年马里兰有一名华人利用马里兰大学地质系仪器测定朱令头发中铊的含量分布，在《国际法医学》发表了一篇论文。该论文的主要结论是，朱令有4个月时间多次摄入铊，有2周时间持续摄入大剂量铊。这篇论文被很多人作为指控孙维投毒的证据，因为他们认为只有同宿舍的人才有条件如此频繁地投毒。

这个理由是不能成立的。多次摄入铊不等于有人多次投毒。只要一次性把铊投入某种受害者每天少量使用的生活用品中（例如美容化妆品、营养品、咖啡、茶叶、药品等），也能出现多次摄入铊的结果。应该不会有人傻到要冒着被发现的危险频繁投毒。退一步说，即使是频繁投毒，由于朱令作为文艺特长生更多时间住在文艺社团宿舍而不是女生宿舍，那里更有作案条件。

实际上，如果这篇论文的结论能够成立（那个华人隐去其隶属机构，不知其专业性），不仅不能用于作为指控孙维的依据，反而可以证明孙维不是“重点嫌疑人”。孙维之所以曾经被列为重点嫌疑人被警方传讯，是因为在朱令同班同学中只有她在实验课题中使用到铊试剂（硝酸亚铊）。但该论文的结论否定了导致朱令中毒的铊来自孙维使用的铊试剂，不能再把孙维当成“重点嫌疑人”。

首先是时间上不对。该论文推断，朱令首次摄入铊的时间在8月中旬，那时是暑假。而清华大学9月6日才开学，孙维在开学后才进入课题组。本科生在课题组只是打杂，要弄清楚各种试剂又要过一段时间，所以即使论文对朱令首次中毒时间推断有误差，也早于孙维可能接触到铊试剂的时间。

其实该论文把朱令首次摄入铊的时间定在8月中旬并不准确（参见附一）。我根据论文数据重新算了一下，第一次中毒时间最可能在7月中旬，不晚于8月上旬。我的计算方法如下：

论文测的是从1994-1995年间朱令在家中使用的毛毯获取的一根头发，头发长度7cm。论文引用的亚洲人（测的是中国人）头发生长速度平均值411 (+- 53) 微米/天，该论文取平均值计算，这根头发生长时间171天，第一个铊峰值在第19天。

根据1995年UCLA学生李新建的营救朱令英文网站的记载（关于朱令事件的最早记载），朱令在1994年12月8日开始脱发，12月10日头发全部掉光。不过有朱令在12月11日上台演出视频，当时还是一头长发，而且演出前有一段时间朱令忙于排练未回家，头发取自家中，可知该记载有误。 12月12日朱令因为发病疼得受不了回家，2007年1月朱令的母亲接收央视采访时说朱令发病后一头长发在两三天的时间里就全部掉光了，应该指的是朱令回家后的情况。可以推知这根头发是12月12-15日脱落的（她此前有几个星期未回家，不太可能是以前在家中掉的，否则第一次中毒时间要早得多）。公认的事实是，朱令在12月23日住院时头发已完全掉光，那么这根头发脱落时间不可能晚于12月23日。推算出第一次中毒（第一个铊峰值）时间在7月13-16日，不晚于7月24日。

再根据误差算上下限。如果头发生长速度为最快的464微米/天，则这根头发生长时间为151天，第一个铊峰值在第17天，第一次中毒时间在7月30日-8月3日，不晚于8月11日。如果头发生长速度为最慢的358微米/天，则这根头发生长时间为196天，第一个铊峰值在第22天，第一次中毒时间6月25-28日，不晚于7月2日。

可见，朱令第一次中毒时间最可能在7月中旬，不晚于8月上旬，是暑假期间在家中中毒，与孙维进实验室无关。

其次是铊材料来源不对。根据检测结果，有的铊峰值伴随着铅峰值，特别是在持续摄入大量铊的那两周内，铅的含量尤其高（参见附二）。表明有时在摄入铊时也同时摄入铅。由于铊的毒性远远大于铅，投毒者没必要同时再投入铅，而是因为使用的铊盐不纯，混杂了铅。这就表明投毒者使用的铊不是来自化学实验室，因为化学实验所用的铊盐都是高度纯化的分析级的铊。铊矿通常共生铅，工业级的铊盐对纯度要求不高，所以会混杂铅。所以投毒者使用的是混杂了铅（混杂不均匀）的工业级铊盐，购买自化工商店，或是购买含铊的鼠药、杀虫剂。铊盐是多种化工产品的原料，以前也用于做鼠药、杀虫剂。

由于无机铅不能通过皮肤吸收，所以可以推断投毒途径不是美容化妆品等外敷用品，而是某种口服的食品、药品。由于铊、铅峰值时高时低，表明浓度不均匀，所以不是投入液体物质，而是混入某种每天服用的固体物质，但混合不均匀，有时没有摄入铊；有时摄入少量的铊，导致慢性中毒；有时摄入的铊量非常高，导致急性中毒。朱令有每天服用麦乳精、咖啡的习惯，很可能在暑假时有人送给了她混入铊的麦乳精或咖啡。贝志城曾经说：

“朱令和朱令家人都深信孙维是凶手，记得多年前我去朱令家看望朱令时，朱令曾经喃喃自语说：我还把孙维当好朋友……难怪她在我休息（至第一次中毒后回清华）的时候老给我送咖啡喝。”

这明显是编造的谎言。贝志城在别的场合说在朱令中毒后他只在协和医院见过她一次，被朱令惨状吓坏了，从此再没去看望过朱令。朱令父亲也证实贝志城从未去她家看望过朱令，而是贝志城的母亲代为看望。朱令智力也从未恢复到可以指控别人的地步。贝志城编造这个谎言的目的旨在诬陷孙维，但是不是也透露了他知道投毒方式是把铊混在咖啡中送给朱令？至于贝志诚是怎么知道投毒方式的，我们不得而知，也许是朱令托梦给这个“救美”英雄的呢。

论文：

Details of a thallium poisoning case revealed by single hair analysis using laser ablation inductively coupled plasma mass spectrometry.

Richard David Asha, Min He. Forensic Science International 292 (2018) 224–231

2023.12.26.

附一：

为什么该论文认为朱令第一次中毒时间是在8月中旬？作者这么凑日期：朱令在10月（不知哪天）眼睛短暂失明，他们认为这表明铊急性中毒，对应最高峰。他们把这一天定在10月底，才能推出第一次中毒在8月中（距离75天），但是那样的话这根头发是第二年1月中才掉的，那是不可能的，因为朱令在12月23日住院前头发已掉光，而且那根头发是在家中毛毯取的。可见论文作者已先认定了朱令第一次中毒是在学校，据此去凑日期，却顾头不顾尾。

记者李佳佳2019年在台湾出版的《朱令的四十五年》，可以说是朱令父母这方对朱令案的最详细说法。作者写作该书的目的之一是为了证明孙维是凶手，对孙维有利的说法一概不取，但透露出朱令“短暂失明”（其实是“双眼突然视物不清”）发生在5月初，有病历为证。但这个时间点无论如何与孙维扯不上，所以网上说法变成了10月曾短暂失明（该书未提有过第二次失明），就是为了证明是孙维投毒所致。这次短暂失明没有别的症状，应是别的原因导致，不太可能是铊中毒。铊中毒能导致眼睛失明是因为铊损伤视神经，此时铊中毒各种其他症状都会出现，而且铊中毒导致视神经受损不会自行恢复，不会是“暂时失明”。

该论文认为朱令“短暂失明”而没有别的症状是因为铊直接接触眼睛所致，并引美国疾控中文网页为证。但美国疾控中心网页说的是，如果眼睛接触到铊，不太可能有任何局部或全身性症状，只有轻微的局部刺激。

附二：

朱令头发中铅含量高于铊，不等于接触的铅量多于铊。铅容易被消化道吸收（吸收率大约15%），进入人体后容易在头发中富集。我查到一篇检测电池厂工人体内铅含量的论文，头发中铅平均值2091微克/克，血铅平均值804微克/升。朱令头发中铅最高含量为120微克/克，只有电池厂工人平均含量0.06，大致对应血铅含量46微克/升。血铅含量超过400微克/升才会有症状。

Nafti M, Bani M, Essid D, Magroun I, Hannachi C, Hamrouni B, et al. Effectiveness of hair lead concentration as biological indicator of environmental and professional exposure. Jr. med. res. 2020; 3(2):11-14.

中国爆发的呼吸道传染病疫情，越来越引起世界各国、各地区的注意。台湾机场对来自大陆、香港、澳门的有流感症状的乘客进行检测，发现大部分是流感，一部分是新冠感染，还有腺病毒感染、鼻病毒感染（腺病毒、鼻病毒感染引起的是普通感冒的症状）。至今还没有发现一例支原体感染。但中国大陆有很多医院都认为支原体感染很严重，怀疑是支原体感染就开阿奇霉素。我以前谈到，在中国对阿奇霉素产生的抗药性已经非常严重了，90％以上的支原体感染对阿奇霉素都有了抗药性。

为什么细菌会对抗生素产生抗药性呢？比如阿奇霉素，我以前说过，它能杀死细菌、支原体是因为能够抑制细菌的蛋白质的合成。蛋白质是在核糖体合成的。核糖体里有特殊的核糖核酸rRNA。阿奇霉素跟rRNA结合后，核糖体就没法合成蛋白质了。但细菌会发生变异，如果合成rRNA的基因发生了突变，rRNA的形状就会发生改变，阿奇霉素没法跟它结合，就没法抑制细菌的蛋白质合成，阿奇霉素也就失效。

有一类用得最多的抗生素是针对细胞壁合成的，比如青霉素。合成细胞壁需要用到肽聚糖，而青霉素能够抑制肽聚糖合成，让细菌没法合成细胞壁。青霉素为什么能够抑制肽聚糖的合成呢？因为合成肽聚糖需要一种酶，这种酶合成肽聚糖的地方像一个窟窿，青霉素塞进去就没法合成肽聚糖了。但细菌会发生变异，有的细菌跟酶合成肽聚糖的地方形状发生了变化，青霉素塞不进去，就影响不到肽聚糖的合成，青霉素也就没用了。

还有的细菌之所以能够产生抗药性，不是通过改变靶点让抗生素结合不上去，而是直接用蛋白质把靶点结合的地方保护起来。比如有的细菌有特殊的蛋白，可以跟核糖体里的rRNA结合，把它保护起来，让抗生素没法跟rRNA结合，也就抑制不了蛋白质的合成。

还有的细菌采取的方式是改变细胞的通透性，不让抗生素进来，或者进来之后再把它弄出去。还有的细菌不是防卫，而是采取进攻的方式，直接消灭抗生素。有的是产生特殊的酶，把进入细菌的抗生素降解掉。还有的是对抗生素进行化学修饰，给它加上某种基团，比如加个磷酸或乙酰基团。最常见的就是加一个乙酰基团，即乙酰化。抗生素的化学结构发生了改变，也就起不到抑制细菌的作用了。

有的细菌干脆把代谢的途径给改了。比如磺胺类抗生素之所以能够杀细菌，是因为它能够抑制细菌合成叶酸，从而把细菌杀死。有的细菌干脆就不合成叶酸了，而是直接利用现成的叶酸，使磺胺类抗生素起不到作用。

细菌抵抗抗生素的方式、途径是非常多的，是很复杂的。细菌抵抗抗生素的武器，有的自然界早就有了。抗生素并不是人类发明的，而是别的生物发明的，最主要的就是霉菌。它们为了跟细菌对抗，产生抗生素杀细菌。而细菌为了避免被其他生物产生的抗生素杀死，就会有各种各样的方式来抵抗抗生素。这是一场“军备竞赛”，已经搞了几亿年、十几亿年了，细菌已经准备好了各种各样的武器来对抗抗生素。

现在使用的抗生素基本上都是人工合成的，有的可能是细菌从来就没有碰到过的作战方式。这也没有关系，因为细菌会发生变异，会针对新的抗生素产生新的变异进行抵抗。这就出现了一个问题：细菌抵抗抗生素的新的变异是怎么来的？理论上有两种可能。一种可能是因为细菌遇到了抗生素，受刺激后产生了新的变异来抵抗，也就是后天获得的。这种方式被叫做“拉马克式”。另外一种方式是“达尔文式”。在细菌随机产生的各种各样变异中，有一种变异刚好能抵抗抗生素。在没有抗生素的时候，这种变异不具有生存优势，甚至可能有生存劣势，竞争不过正常的细菌，产生出来很快就消亡了。但在遇到抗生素的时候，没有抵抗力的细菌都被杀光了，而这种有抵抗力的变异细菌活下来了，而且越来越多。也就是经历了一个自然选择的过程。自然选择是达尔文提出来的，所以这种方式就被称为“达尔文式”。

能抵抗抗生素的新变异，究竟是达尔文式还是拉马克式产生的呢？分子生物学有一个著名的实验证明了这一点。这个实验是卢里亚和德布里克做的，他们因为做这个实验后来获得了诺贝尔奖。他们通过一个很简单的实验证明了达尔文是对的，细菌的抗性是通过自然选择产生的。由于随机出现的基因突变碰巧能够对付抗生素，这个突变有了生存优势后就传下去了。

除了往下传的方式，细菌还有一种横向传播的方式。一旦一个细菌对抗生素有了抗性，那么这个新的突变就可以通过有性繁殖传给别的细菌。大家可能觉得奇怪，怎么细菌也有有性繁殖？有的。细菌里除了基因组，还在一种特殊的结构“质粒”里有比较少的基因，而细菌彼此之间可以交换质粒。如果质粒上有能够抵抗抗生素的基因，就可以横向传给很多细菌。这就是为什么细菌一旦出现了抗性，就可以很快地传播开去。

细菌对抗生素的抗药性必然会产生。不管抗生素有多新，使用一段时间之后总会有抗药性的细菌出现，只是早晚的问题。所以，我们必须不停地研发新的抗生素，这也是在跟细菌进行军备竞赛。如果我们使用抗生素更慎重一些，细菌产生抗药性的时间就可以延缓一些，让新的抗生素使用的时间更长一些。

细菌抗药性问题现在之所以越来越严重，最主要的原因就是抗生素的滥用太严重了。这个问题在发展中国家，特别是中国、印度这些国家，非常严重。在中国，本不应该用抗生素的，医生乱开抗生素。像呼吸道传染病，很多是病毒引起的流感或普通感冒，本来都不应该用抗生素，因为抗生素只能抵抗细菌，抗不了病毒。但是去中国的医院治流感、普通感冒，医生往往都要开抗生素。如果告诉他们，这是病毒感染，抗生素起不了作用，他们会振振有词地说：用抗生素是为了预防并发细菌感染。其实，抗生素是预防不了并发细菌感染的，滥用它只会加速细菌抗药性的产生。也有的感染是细菌感染，抗生素是有效的，但在很多场合，即使被细菌感染，也没有必要用抗生素。如果没什么症状或症状很轻，比如大部分的支原体感染，就根本用不着抗生素。但在中国，只要怀疑是支原体感染，就上阿奇霉素，这样也很容易产生细菌抗药性。

还有一个很严重的问题，抗生素在畜牧业的滥用也非常严重。畜牧业养殖环境非常糟糕、非常拥挤，为了防止禽畜得病，就大量滥用抗生素来做所谓的预防。鸡、鸭、猪、牛身上很容易携带具有抗药性的细菌，而这些细菌有可能传到人身上。比如动物排泄的粪便里含有抗药性的细菌，污染了水源、农作物，被人吃进去了。又比如动物的肉也可能污染了抗药性的细菌，烹饪的时候没处理好也有可能被人吃下去，有抗药性的细菌也就传到人的身上了。

怎样减少抗生素的使用，尽量避免让细菌产生抗药性，这是非常艰巨的任务。

2023.12.03录制

2023.12.21整理

中国这个秋冬呼吸道传染病非常严重。这事越炒越厉害。美国有几个共和党议员怀疑，中国是不是又有什么新的传染病冒出来了？因为中国以前隐瞒过新冠疫情，所以他们就联名给拜登总统写信，要求把来自中国的航班停了，把对中国的国门再次关上。他们只是拿这事来炒作一下，不可能真正执行。我以前说过，这是中国解除疫情封控、彻底躺平之后的第一个秋冬，所以呼吸道传染病特别严重。在其他国家也发生过类似的情形，并不是中国特有的，只不过中国严防死守的时间和力度都比其他国家更长、更严厉，导致解除封控后，呼吸道传染病的爆发也比其他国家严重得多。这是因为疫情管控在减少新冠传染机会的同时，也减少了其他传染病的传染机会。也就是说，在封控期间能接触到各种各样病原体的机会少了，导致人体免疫力下降。等到封控解除，各种各样的病原体趁虚而入，就导致了传染病大爆发，特别是呼吸道传染病的大爆发。

最早注意到这个现象的是法国的科学家，他们在2021年就注意到了。法国那时已经开始取消一些封控手段，比如学校复课了，他们注意到各种传染病病例就增加了。他们就提出了一个新概念，认为这是在还封控期间欠下来的“免疫债”。有人觉得“债”这个说法有点难听，采用了另外一种说法，叫做“免疫缺口”。世界卫生组织的专家用的就是这个说法，认为中国现在呼吸道传染病这么严重，就是因为有因疫情管控导致的免疫缺口。“免疫债”也好，“免疫缺口”也好，虽然用语不一样，说的其实都是同一回事，就是疫情管控期间，人们接触病原体的机会少了，导致的免疫力下降。为什么接触病原体少了，免疫力反而会下降呢？

人体有两套免疫系统，一套叫做先天性免疫，主要指的是白细胞，特别是中性粒细胞。它们像巡逻兵一样在血液里跑来跑去，碰到外来的东西，比如病原体入侵，就过去把它杀死。通过吞噬方式把病原体吃了，或者释放细胞激素（类似于毒素）把病原体杀死。这是人生下来就有的，所以叫做先天性免疫。先天性免疫还有一类细胞叫做“自然杀手细胞”，听上去很吓人的名字。它杀病原体的方式跟白细胞不一样，识别的方式也不一样。白细胞靠某些东西，比如通过细菌表面的某种糖蛋白来识别病原体，如果它不是我们人体的东西，是外来的，就把它杀了。而自然杀手细胞采用的是另外一套方式，它是识别人体的正常细胞，发现不是人体的正常细胞，就把它杀了。如果人体细胞发生了病变，比如发生了癌变，也会被自然杀手细胞杀死。

不管哪一种细胞，它们都是天生就有的，而且是非特异性的、广谱的，只要是外来的东西都杀，并不是针对某一类病原体。这就导致它的效果很差，效率很低。有研究发现，如果反复地用病原体刺激人体的先天性免疫，会提高它的效率，让我们的免疫力增强。在封控期间没这个机会，接触到病原体的机会很少，对于先天性免疫就没有刺激，就导致它的效率下降。

人体还有另外一套免疫系统，叫做适应性免疫。T细胞、抗体都属于适应性免疫。它是特异性的免疫，是专门针对某种抗原、某种病原体产生的T细胞、抗体，因此效率非常高，是更重要的免疫方式。但是，适应性的免疫也需要经常有病原体的刺激。上一次的病原体刺激产生的抗体会存在一段时间，如果再有同样的病原体入侵，就会很快被消灭，而且人可能根本就没有感觉。各种病原体刺激产生的抗体，预存的时间长短不一样，会慢慢消失。比如新冠抗体，几个月后基本上就不起作用了。如果在这几个月内又不断有病原体进来，不断地刺激，就会不断地产生针对它的抗体。这样的话，人体相当于一直有预存的抗体在针对这种病原体。也就是说，对这种病原体的抗力就会比较强。但在封控期间，同样也是因为接触不到或很少接触到病原体，这种特异性的适应性免疫也就没有那么强了。过了几个月以后，预存的抗体没了，这时再来病原体，需要刺激记忆细胞才会产生新的抗体来消灭它，相对来说就比较慢。

所以，长期封控的结果就是对我们的先天性免疫和适应性免疫都会造成不良的影响，导致免疫系统不那么有效，免疫力就下降了。这对于小孩和老人尤其严重，因为等到封控解除，到了秋天、冬天，各种病原体趁虚而入，就会让他们生病。对于健康的成年人来说，后果还不太严重，即使被病原体入侵，即使对这些病原体的免疫力没那么强，对它们还是有很强抵抗力的，症状会很轻甚至没有症状，可能根本就没啥感觉。不过，即使症状很轻或没有症状，也携带了病原体，还是有可能传播给老人和小孩的。如果对这些病原体有免疫力，本来是不会传染的，因为有一道免疫屏障在那里，可以通过健康的成年人来保护小孩、保护老人。但是长期的封控导致这道免疫屏障没了，这是另外一个后果。

还有一种后果也要考虑到，那就是在封控期间，常规的疫苗接种，比如麻疹疫苗接种，都受到干扰甚至根本就没有了。小孩没有及时按接种的规划接种疫苗，这些疫苗要预防的传染病也会在封控解除之后流行开来。这些都是由于封控带来的副作用。

2023.12.01录制

2023.12.17整理

以前我谈到，支原体感染是比较麻烦的呼吸道传染病。所谓麻烦，指的是跟其他的细菌传染病相比，其诊断、治疗比较麻烦，但支原体感染本身并不是很严重的呼吸道传染病。它的传染性不强，而且大部分支原体感染的症状都很轻，甚至没有症状，可以自己好。即使需要治疗，抗生素还是有效的，所以通常情况下它不致命。我没有查到美国每年有多少人死于支原体感染，没有这个数据说明由于支原体感染死亡的人数很少。

严重的呼吸道传染病是那些病毒引起的传染病。以前一到秋天、冬天，最严重的呼吸道传染病是流感，美国每年会因为流感死亡几万人。其次是RSV，也就是呼吸道合胞病毒感染，美国每年会因此死亡10000多人。现在又多了一个新冠感染。它们被称为“秋冬的三重威胁”。2022年秋冬是美国全面放开、解除新冠疫情管控后的第一个秋冬，这三种呼吸道传染病就爆发了。今年的秋冬是中国躺平、全面放开、解除封控后的第一个秋冬，所以中国的呼吸道传染病特别严重，这是预料之中的。虽然大家关心的是支原体感染，但按照国家卫健委的说法主要是流感，这是完全有可能的。中国现在已经不检测新冠了，加上中国一向不重视RSV，所以极可能也跟美国去年的秋冬一样，就是“秋冬的三重威胁”一起爆发。

流感、RSV和新冠，这三种呼吸道传染病有一些共同的特点，它们的病原体都属于RNA病毒，老人都是它们的高危人群，导致的死亡主要就在老人群体。有差别的是，婴儿也是流感和RSV的高危人群，但新冠对婴儿属于低危。在这三种传染病当中，新冠现在在美国已经不算很严重的威胁了，以后的威胁程度也会越来越低，因为现在对于新冠已经有了有效的疫苗，也有了特效药（也就是辉瑞的Paxlovid）。

从今年开始，呼吸道合胞病毒RSV也不算是一个大的威胁了，因为也有了疫苗，FDA今年5月份批准了RSV疫苗上市。RSV疫苗是一种蛋白质亚单位疫苗，FDA首先批准给60岁以上的老人使用，能够降低严重感染高达94％，是很有效的疫苗。老人是RSV感染导致死亡的最主要的高危人群。还有一个高危人群是婴儿，几乎所有婴儿到2岁时都已经被RSV感染过了。RSV对于6个月以下的婴儿、新生儿是一个很重大的威胁，美国每年会有几百个新生儿、婴儿被RSV感染死亡。为什么疫苗不用在婴儿身上，只用在老人身上呢？因为上世纪六十年代研发RSV疫苗时出过事。当时就是用在婴儿身上，结果发现接种RSV疫苗以后产生了严重的副作用，有一些婴儿甚至因此死了，后来研究针对婴儿的RSV疫苗就非常慎重，所以现在的新款RSV疫苗就先用在老人身上。那么婴儿该怎么预防RSV感染呢？现在批准的RSV疫苗可以在孕妇身上使用，孕妇接种后产生的抗体就可以保护新生儿和6个月以下的婴儿不被RSV感染。而且，FDA也批准了一种RSV的抗体上市，专门用于8个月以下的婴儿，打一针能够在5个月之内提供保护，降低RSV的感染达到80％。

这三种重要的呼吸道传染病中最难办的是流感。目前的流感疫苗没有什么很好的预防效果，跟其他疫苗相比是最差的。流感也没有特效药，以前曾风靡一时的、著名的达菲，能起到的主要作用就是缩短一两天流感症状而已，对于降低重症、死亡并没有很好的效果。跟别的传染病药物相比，治疗流感的抗病毒药物效果都不佳。

为什么流感这么难预防、难治疗呢？主要的原因在于流感病毒太容易发生变异了，研发出来的流感疫苗和抗病毒药物很快就失灵了。为什么流感这么容易发生变异呢？流感是一种RNA病毒，RNA在复制过程中容易出现错误，发生了错误就会发生突变，病毒就出现变异。同样是RNA病毒，新冠病毒在复制时有校正机制，RNA复制出现错误可以改过来。有一种特殊的酶可以对复制时产生的错误进行修改，从而减少了突变。但流感病毒没有特殊的酶对复制错误进行校正，一旦复制发生了错误，就会照样传下去，也就发生变异。平均每复制10000个核苷酸就会发生1次错误，而流感病毒的基因组长度刚好是14000个核苷酸，平均每复制一次发生一次突变，也就产生了一个新的变异，所以变异的速度非常快。

流感病毒的基因组还有一个特殊之处让它能够产生特殊的变异。RSV病毒的基因组长度是1万多个核苷酸，但它只有1条；而流感病毒的基因组长度虽然跟RSV病毒差不多，只有14000个核苷酸，却分成了8段，变成了8个部分。流感病毒基因组分8段意味着这8段可以发生重新组合。如果有两种类型的流感病毒同时感染了一个细胞，复制的时候，这8段基因组就可以重新组合，变成一种新型的流感病毒。而人体免疫系统对这种新型的流感病毒是完全陌生的，没有免疫力，就会导致非常严重的感染。以前发生过死亡几百万甚至更多人的流感大流行，就是由于流感病毒的基因组片段重新组合，产生了新型流感病毒导致的。所以，针对流感病毒研发出有效的疫苗、药物，还是一个非常长期的任务。在研发出有效的流感疫苗、药物之前，流感就会一直是很大的威胁，可以说是最严重的呼吸道传染病。

2023.11.27录制

2023.12.11整理

最近这段时间，中国呼吸道感染的病例特别多，医院特别是儿童医院都人满为患。据说今年的呼吸道感染跟以往不一样，支原体感染病例占的比例很高。但也有医生对此有不同的意见，认为所谓的支原体感染有相当一部分是假象，并没有那么高的比例。为什么会有这样的争论呢？支原体感染究竟是怎么一回事呢？

导致呼吸道感染的病原体有两类，一类是病毒，一类是细菌。病毒是介于生命与非生命之间的东西，结构很简单，就是一个外壳包着一团遗传物质。它没法自由生活，也没法自己复制自己，必须入侵人体细胞，利用细胞里的设备制造需要的蛋白质外壳、遗传物质来复制自己。细菌是一个细胞，里面有各种各样的细胞器。它可以自由生活，也可以自己复制自己，只要有营养素提供给它，就能新陈代谢。所以，细菌入侵人体后要利用人体里的各种各样营养物质。

支原体是一类很特殊的细菌，它的特殊性表现在：第一，支原体非常小，直径只有100纳米左右，跟病毒差不多，新冠病毒的直径就是100纳米左右，只不过支原体比较长，长度大约是1000纳米。它比普通的细菌小得多。普通的细菌，比如杆菌的直径和长度都是支原体的几倍，支原体的体积大约是普通杆菌的5％。所以支原体非常小，是已知最小的有细胞的生物。

第二，普通细菌有细胞壁，而支原体没有细胞壁，只有细胞膜。支原体的细胞膜构造跟细菌的细胞膜差别很大，更接近于人体的细胞膜，可以躲过人体免疫系统的识别。

第三，支原体入侵人体的方式跟别的细菌也不一样。别的细菌入侵人体后可以在体液，比如血液里飘来飘去，吸收营养物质；而支原体入侵人体后要附着在人体的细胞表面上，相当于寄生在那里。支原体有一种特殊的、能够附着到细胞表面的细胞器。

所以支原体是比较特殊的细菌，其特殊性导致诊断和治疗支原体感染比治疗普通的细菌感染更麻烦。

要诊断普通的细菌感染是什么细菌导致的，一般是取样进行培养。比如喉炎，想知道是不是细菌引起的、是哪一种细菌引起的，就用咽拭子取样，在培养皿里培养，然后用显微镜看，就知道是不是细菌导致的感染，是什么细菌导致的感染。但是支原体非常小，在光学显微镜下看不见。而且支原体的生长速度非常缓慢，等它在培养皿里生长到能够在立体显微镜底下看到菌落，需要好几周。所以取样培养支原体对于临床诊断不实用，过了好几周才知道是支原体感染，可能病都已经好了，所以临床上一般不会通过培养支原体做诊断。

那么要怎样诊断支原体感染呢？就跟诊断病毒感染类似。最常见的方法是测抗体，取血测一下，看里面有没有针对支原体的抗体。这种方法简单、快速、便宜，但存在着两个问题。第一，人体被支原体感染后，并不会马上产生抗体，抗体产生是需要时间的。感染后产生的第一种抗体叫做IgM，要感染一周之后才会产生。产生第二种抗体IgG就更慢了，要感染两周之后才会出现，三、四周之后达到高峰。而且有一些人被支原体感染之后不产生IgM。没有测到抗体并不等于没有被支原体感染，也许是感染了还没有产生抗体，也许是不产生抗体。这就是假阴性，测出来的阴性是假的，实际上已经被感染了。所以抗体检测的灵敏度比较差。

等到病好了，支原体都消灭了，被支原体感染后产生的抗体不会马上就消失，而会在血液里继续存在几个月。这样测出的抗体不等于是这一次被感染产生的，也许是几个月前被感染过，抗体还存在。这就是假阳性，测出来的阳性是假的，并不等于这次还是被支原体感染。所以抗体检测的特异性也不高。要解决假阳性的问题，就多测一次。过两三周再测一次，如果IgG抗体的滴度更高了，就可以认定这一次是被支原体感染了。但是，过了两三周再测，临床诊断的意义就没有那么大了，我们需要的是快速的诊断。

对于支原体感染还有一种检测方法，就是大家很熟悉的核酸检测。跟检测新冠病毒一样，通过鼻拭子或者咽拭子取样，然后做PCR扩增，查一下究竟有没有支原体的基因片段。只要测出了支原体的基因片段，基本上就可以认定是支原体感染，特异性能够达到98％甚至更高。它虽然也存在假阳性的问题，比如样品受污染，但这种情况相对比较少。核酸检测也有假阴性的问题，而且比假阳性还要严重。比如取样没取到，或者取到的样品里有抑制PCR的东西，会查不出来。

理想的做法是同时做抗体检测和核酸检测，二者结合可以提高准确性。不过核酸检测比较贵，比抗体检测贵得多，而且需要仪器设备和特殊的试剂。很多医院、诊所没有做支原体核酸检测的条件，所以目前用得还不是很多，主要还是用准确性比较差的抗体检测。

再说说治疗。抗生素是治疗细菌感染的特效药。用得最多的一类抗生素，包括青霉素、阿莫西林、各种各样的头孢霉素，都是抑制细菌的细胞壁合成的，但支原体没有细胞壁，所以这类抗生素对它没有用，相当于一大类抗生素都用不上。还有一类抗生素是抑制细菌的蛋白质合成的，针对的是细菌里的核糖体。阿奇霉素、红霉素、卡拉霉素、四环素、强力霉素都能抑制细菌的蛋白质的合成，这类抗生素对于支原体就有效。还有一类抗生素抑制的是细菌DNA的复制，比如各种各样的沙星（统称氟喹诺酮），对支原体感染也有效。

在所有对支原体感染有效的抗生素中，阿奇霉素毒性比较弱，最适合小孩使用。这就是为什么在临床上，特别是在儿科，阿奇霉素用得最多。但是抗生素用多了就会导致细菌产生耐药性。阿奇霉素因为用得特别多，支原体对它产生耐药性的现象就特别严重。在美国还好一点，在中国因为抗生素滥用特别普遍，百分之九十几以上的支原体感染都耐药，导致阿奇霉素没用，就不得不用毒性比较强的其他抗生素。

不过，大多数支原体感染的症状很轻，对症治疗就能够康复，属于自限性疾病，并不一定非要用抗生素治疗不可。其实，大多数支原体感染是用不着抗生素治疗的，抗生素的滥用导致的耐药性问题是更严重的一个问题。

2023.11.23录制

2023.12.05.整理

2023年的诺贝尔医学奖颁发给了信使RNA疫苗技术的发明人卡里科和魏斯曼，这是意料之中的。早在2020年12月，美国开始接种信使RNA新冠疫苗时，我就发过推文，说发明这项技术的人应该得诺贝尔医学奖。有这种看法的当然不止我一个。2021年，被认为是诺贝尔医学奖风向标的美国拉斯克医学奖就已经颁发给卡里科了。

很多人都说这是实至名归，但是也有很多人不服。不服的主要是两拨人。一拨是反疫苗的人，他们认为这又是推销疫苗的阴谋。还有一拨人是中国的反美斗士们，包括北大教授兼首都医科大学校长饶毅。他骂这项研究“是无脑研究”，不应该获奖，“（诺贝尔奖）委员会的风骨远低于我”，还骂跟在外国人后面叫好、说“实至名归”的华人都是“崇洋媚外”。

饶毅一向认为自己是世界上最懂诺贝尔奖的人。他以前说过，诺贝尔奖委员会意见跟我一致的时候是对的，意见跟我不一致的时候就是错了。意思就是我饶毅一贯正确、永远正确。但是，这项技术的发明人得的可不只是一个诺贝尔医学奖。卡里科到现在已经得过大大小小130项奖励，除了我刚才提到的拉斯克奖，她还获得了奖金最高的突破奖。难道所有这些颁奖的人都没有饶毅懂，都发错奖了吗？全世界都在逆行，只有饶毅一个人最懂得怎样发科学奖？

饶毅显然认为自己是最懂发科学奖的。他忽悠腾讯的冤大头马化腾，捐一笔钱创办了一个中国的科学奖，叫做“未来科学奖”。饶毅认为这个奖是最好的科学奖，因为是他把持的。这个奖其实是最坏的科学奖，因为发给了学术骗子，我以前一再揭露过的剽窃别人成果的张亭栋。科学奖最不应该的就是发给骗子，这不就变成骗子奖了吗？更恶劣的是，我向未来科学奖科学委员会举报张亭栋，但他们个个装聋作哑，不给任何回应。如果我举报错了，应该驳斥；如果我举报对了，应该撤销给张亭栋的奖。但是都没有。他们就跟饶毅一样（饶毅也是该科学委员会的成员），假装没这回事，死不认错。这不是非常恶劣吗？所以“未来科学奖”就是一个骗子奖。

这也不是饶毅第一次骂诺贝尔医学奖发错了。他以前已经多次批过诺贝尔医学奖。2020年的诺贝尔医学奖发给丙肝病毒的发现者，饶毅认为发错了。2022年的诺贝尔医学奖发给了古遗传学的创建者，饶毅也说发错了。我以前已经都做过视频、写过文章驳斥过饶毅。饶毅之所以认为诺奖发错了，是因为他缺乏生物学的基础。别看他已经当到北大生命科学学院的教授，对一些生物学的基本概念还是稀里糊涂的。他引用的那些论文他看不懂，会误读。他是一个不学无术的人，但又喜欢胡搅蛮缠，智力也很差，肯定比北大的学生要差得多，却当了北大的教授，这不是误人子弟吗？他又非常自信，所以就一再闹笑话。

为什么饶毅对于诺贝尔医学奖颁发给了信使RNA疫苗技术如此反感？这是有原因的，我后面再说。先说一说为什么诺贝尔医学奖颁发给这项技术是实至名归。

病毒入侵人体之后，之所以会刺激人体的免疫系统产生抗体，原因在于病毒表面的蛋白可以作为抗原刺激抗体的产生。那么就很容易想到，如果把编码病毒表面蛋白的信使RNA直接放到人体细胞里，人体细胞就可以用这一段信使RNA编码病毒的蛋白，就可以作为抗原来用，而且是特别好的抗原。这个想法虽然很容易想到，但一尝试就发现问题了。信使RNA很不稳定，把它放进人体里，人体里的核酸酶可以把它降解掉。而且，因为它是外来的信使RNA，人体的免疫系统会攻击它，从而产生炎症反应。出现这种现象是很容易理解的，因为入侵人体的病原体不管是细菌，还是病毒，都含有RNA，人体的免疫系统当然会怀疑这些外来的RNA是病原体，对它们发起攻击。

但是，我们人体本身也会产生信使RNA，为什么不会被降解掉，不会遭到免疫系统的攻击产生炎症反应？这个问题就是卡里科和魏斯曼解决的。信使RNA由4种核苷酸合成，在人体细胞合成了信使RNA之后，会对信使RNA上的核苷酸进行改动，用术语来说就是做了化学修饰。这样的改动会让信使RNA变得很稳定，可以保护它不被核酸酶降解掉，也不会引起免疫细胞对它进行攻击。所以这是一个很重大的发现，提醒人们要用改动过的核苷酸（也就是修饰的核苷酸）合成RNA做RNA疫苗。

但是这种修饰过的核苷酸至少有100多种，用哪一种做疫苗的效果最好呢？信使RNA由4种核苷酸合成：鸟嘌呤、腺嘌呤、胞嘧啶、尿嘧啶。他们发现，如果把尿嘧啶换成相似的假尿嘧啶，合成的信使RNA最稳定，不被降解、不遭到免疫细胞攻击，效果最好，而且能够大大提高信使RNA疫苗合成蛋白质的效率，所以最适合用来做信使RNA疫苗。后来有人在此基础上又进一步研究，发现对假尿嘧啶做甲基化修饰，变成N1甲基假尿嘧啶，用来合成信使RNA效果最好。后来的辉瑞疫苗、莫德纳疫苗都用的是这种甲基化的假尿嘧啶。这项技术是非常关键的，如果没有卡里科和魏斯曼的发现，也就没有后来的信使RNA新冠疫苗了。

作为信使RNA疫苗还要解决一个问题，怎么把信使RNA放到人体细胞里去。这个问题是别的人解决的，把信使RNA包到磷脂纳米颗粒里，就可以送进人体细胞。这是信使RNA疫苗的另外一个关键技术，也是应该得诺贝尔奖的。诺贝尔奖有3个名额，现在只颁发给了两个人，还有一个名额本来应该给发明了磷脂纳米颗粒的人，但参与发明磷脂纳米颗粒的人太多了，没有哪个特别突出，给谁都不合适，所以就空着了。

疫苗技术以前很不受重视，是一个比较小众的研究。因为遇到了新冠疫情，疫苗得到了重视，信使RNA疫苗才得到了应用，拯救了很多人的性命。信使RNA的新冠疫苗至少避免了几百万人因新冠死亡，还有多得多的人避免了新冠感染转成重症，所以这是救人无数的疫苗技术。除了可以用这个技术研发针对病毒、病菌的疫苗，还可以用它研发治疗癌症的疫苗。目前有些研究表明，在这些方面是很有希望的。所以，这个技术获得诺贝尔医学奖就是实至名归，是完全应该的。

饶毅为什么对该技术获得诺贝尔奖这么反感呢？一个原因是他以前一直在贬低信使RNA新冠疫苗，认为美国的信使RNA疫苗还不如中国的灭活疫苗。他说两种疫苗效果是一样的，但美国疫苗副作用大，中国疫苗副作用小，所以中国疫苗比美国疫苗好。当然，饶毅的这番说法早已被事实无情地否认了。实际上，饶毅关于新冠疫情的判断和防疫建议都被证明是错的。他一直在鼓吹对新冠要严防死守，说病毒不会越传越弱，有可能越传越强，所以必须严防死守。他首倡让人们都去测核酸，而且还建议说，光测核酸不行，还要抽血测抗体。这当然都是极其可笑的。他现在以为人们忘了他以前那些已经被证明是错误的可笑说法，又在装大拿、专家，觉得自己比谁都更懂新冠。他一直看不起的信使RNA疫苗却得了诺贝尔奖，不是打了他的脸了？所以他很不高兴。

还有一个原因，他瞧不起卡里科这种人。诺贝尔奖虽然颁发给了两个人，但最主要从事RNA疫苗发明、起主导作用、研究时间最长的是卡里科。由于信使RNA疫苗的研究以前很冷门，所以卡里科在宾州大学做这项研究时很惨的，拿不到科研经费，还被学校降级。她本来已经当上了助理教授，学校把她降级变成了临时工，没有了科研经费。幸好魏斯曼收留了她，让她有实验室可以继续做这个研究。他们那篇里程碑式的、后来得了诺贝尔奖的论文投给了英国的《自然》，被编辑直接拒稿，认为这项研究没有什么新意。他们只好改发到档次比较低的刊物上。他们有关的论文都是发在档次比较低的刊物上的，没有在最著名的生物医学期刊《自然》《科学》《细胞》等发过论文。因为饶毅把能够当上大学教授，特别是当上美国大学的教授作为人生的最大成就，卡里科想当教授当不上，当然就被饶毅瞧不起。而且，他们也没有发过《细胞》《自然》《科学》的论文，饶毅就更瞧不起了，当然就认为这是“无脑的研究”，不应该得诺贝尔奖。

幸好有卡里科这样的人，虽然很孤独，虽然一直受打压，但还是锲而不舍，最终做出了重大的发现，救了无数的人。正是因为这种人的存在，让我们对科学研究还抱有希望。如果科学界都是饶毅这样的势利眼，而且还是不学无术的势利眼，就会让人们对科学研究非常的失望。

2023.10.03录制

2023.11.18整理

中国专家、媒体、官员都说日本福岛排放的是核污水，是把当初福岛发生核泄漏污染的冷却水、地下水直接往海里排。他们都故意隐瞒了日本在排放之前已经对核污水进行过处理，把里面的污染物、放射性物质基本上都去除掉了，剩下的就只能叫做废水。所以，日本排放的不是核污水，而是经过处理的核废水。有些人可能会觉得奇怪，核污水里的放射性物质能够清除吗？要怎么清除呢？

福岛核泄漏是在2011年发生的。2012年，日本研发出了一套系统，可以对受污染的水进行处理。2013年启用这一套系统对核污水进行处理。处理核污水有两种办法，都通过化学反应进行。一种办法是沉淀，把一些杂质、污染物沉淀下来。比如，往污水里加入碳酸盐，跟污水里的稀土元素比如锶发生反应，形成沉淀就可以把锶去除了。这套系统先经过两道沉淀程序，再进行吸附。吸附也是家里净化水的方法。有好多人家都装了水的净化器，就是用一个柱子把水里的杂质吸附下来，只不过日本的这一套处理系统用了16个柱子。

核污水经过两次沉淀，再经过16个柱子，把里面的放射性的污染物质一个一个地逐步去除掉。在福岛发生核泄漏的时候，测出水里总共有64种放射性核素。经过这一整套系统处理之后，有62种放射性的核素能够很有效地去除掉，只剩下10种元素还能测到，其他的已经测不到了。其实，64种放射性的核素在经过了11年之后，有30多种由于半衰期非常短，已经衰变完，检测不出来了。经过处理，就只剩下10种还能检测到。检测到不等于量很多，它们的量比限值要低得多。

这套系统能够有效去除64种核素中的62种，还有两种是没法去除或者没法有效去除的。一种是碳14。它能去除一部分碳14，但没法很有效地完全去除。不过在核废水里，碳14的量本来就不多，经过处理之后，碳14的强度只有限值的2﹪。所有的核废水里都会含有碳14，包括中国的核电站排放的核废水里也含有碳14，所以对于核电站排放的核废水的碳14有一个限值。日本福岛的核废水经过处理之后，剩下的碳14强度只有这个限值的2﹪，这还是稀释之前的。而在排放之前还要用大量海水对处理过的废水进行稀释，里面的碳14的强度当然更是低得多了。

碳14自然界里到处都有，大气里就有碳14，我们呼吸的时候都会把碳14吸进去，我们吃的东西里也会含有碳14。在考古学上有一个年代鉴定方法叫碳14鉴定法，它测的就是生物组织里的碳14的量。既然碳14是自然界里面都有的，所以没法避免。日本福岛每年排放的核废水里碳14的量，相当于自然界里已有的碳14的1/500000，比中国的核电站排放的核废水里的碳14的量还要少，少得可以忽略不计。

另外一种没法去除的核素是氚。氚是氢原子的同位素，氢原子是水分子的组成部分，本来是要去除水里的杂质，而氚本身就是水分子的一部分，通过沉淀、吸附的办法都没法去除掉。学过中学化学就知道，同位素的化学性质是一样的，所以没办法把水分子里的氚去除。那怎么办呢？只好在排放之前用海水把里面的氚稀释掉。所有的核电站排的核废水里也都有氚，所以对于排出的核废水，氚的强度不能高于多少也有一个限值。这个限值是6万贝克/升。氚也是自然界里有的，所有的水里都有，包括我们喝的饮用水里也有氚，所以世界卫生组织对于饮用水里氚的强度也有一个限值。这个限值比核电站排的核废水的限值要低一些，是1万贝克/升。日本福岛核废水排放的时候也定了一个限值，通过稀释的办法，让它的强度低于1500贝克/升才能排放。这就比饮用水的限值低得多了。而实际上，他们稀释的最后结果比他们定的目标还要低得多。现在已经开始排放了，排放之前做了检测，里面的氚的强度是205贝克/升。

有人还要诡辩，例如伪科普专家李永乐说，虽然经过了稀释，但总量还在那里。那么，氚在核废水里的总量是多少呢？氚在自然界是无处不在的，而且每年还会在宇宙射线、太阳光的刺激下产生新的氚。日本福岛核废水里的氚，每年排出的量相当于地球每年新产生的氚的1/5000。这也比中国核电站每年排的核废水里的氚要少得多，基本上也是可以忽略的。

有人说，这些数据都是日本自己提供的，不可信。数据当然是东京电气公司自己提供的，因为这个系统就是他们搞出来的，而且日常运营也是由他们负责的，所以每次检测当然是由他们来做的，但并不等于就没有监督。联合国有一个监督核电站运行的机构国际原子能机构，日本主动邀请国际原子能机构监督。国际原子能机构本身有3家实验室，另外又找了4家国家实验室（包括韩国的国家实验室）对日本核废水处理结果进行验证。今年5月份，国际原子能机构对东电的处理结果进行了验证，发现跟日本的验证结果基本一致，说明日本的检测结果是可信的，也证明了日本的这套处理系统的确有效。接下来要排放30年的时间，实际运行是不是一直都会很可靠、很可信，就要一直对它进行监督。国际原子能机构已经说了，他们会持续地在场进行监督。虽然每天的数据都是由东京电气公司发布的，但国际原子能机构会随时对它的设备状态、运行情况进行监督。

排放核废水这事，国际原子能机构相当于站在了日本这一边，中国就不干了。中国现在不承认国际原子能机构的权威了，认为即使国际原子能机构认可的也不具有合法性。国际原子能机构就是监督世界各国核电站的最权威的机构，不仅日本认，其他国家也认，甚至连俄国也认。俄国侵略乌克兰，把乌克兰的核电站占了，这些核电站的情况国际原子能机构也要派人去监督，俄国也认。现在就中国不认，是不是要退出国际原子能机构呢？

国际原子能机构为了日本核废水专门成立了一个专家小组，除了国际原子能机构本身就有的工作人员，还请了11个国家的科学家参与，其中就包括1个中国的科学家。中国的科学家实际上也认可了日本排放核废水的这一套做法和处理的结果，那是不是要把中国的科学家撤回去呢？中国是不是要自己另外搞一个原子能机构才叫做权威呢？就因为国际权威机构跟你的立场观点不一样，就要把人家踢开不认了，那为什么还要加入国际原子能机构呢？中国还是国际原子能机构的理事国，干嘛不早点退出来？现在，全世界就只有两个国家还在反对日本排放核废水，另外一个国家是朝鲜。所以中国现在已经沦落到跟朝鲜一起混的可怜地步了，那么可以跟朝鲜一起，另成立一个原子能机构自己玩去。

2023.08.26录制

2023.10.27.整理

最近，韩国科学家宣布，发现了一种物质在室温常压下也有超导现象。有网友希望我谈谈这个惊人的发现究竟是真是假。我先科普一下什么是“超导”。有很多物质，特别是金属，能够导电，也就是导体。它们为什么能够导电呢？因为它们的原子最外层轨道上只有一个电子，这个电子在电压的作用下，会从负极往正极跑，形成电流。但是，这个电子跑起来是杂乱无章的、没有规则的运动，跟原子核发生碰撞，就相当于遇到了阻力，也就是电阻。碰撞的时候，这个电子会损失部分能量，能量传给原子核，原子核就会做随机的热运动，也就会发热。

1911年有一个科学家发现，如果把水银泡在液氦里再通上电，电阻就会消失，电子的流动就没有任何损耗了。这种现象就叫做“超导”。为什么会发生这么奇怪的现象呢？因为在极低的温度之下，电子跟振动的原子发生了耦合，让电子跟电子结成一对一起流动。电子运动变得非常有规则，在原子与原子之间穿行，没有任何阻碍，所以电阻也就消失了。但这种现象在极低的温度下，接近绝对零度（-273.15°C）时才会发生，所以不具有实用价值。

1986年，人们发现，有一类铜氧化物陶瓷在比较高的温度下也有超导现象，就把它叫做“高温超导”。这个叫法很误导人，因为其温度依然非常低，只不过比绝对零度高，就把它叫高温，实际上还在零下一两百度。最高在-139°C时还有超导，这个温度高于液氮的温度，所以只要把材料泡在液氮里，就变成了超导，这样就具有实用价值了。不过，把东西泡在液氮里，第一，成本比较高；第二，限制了它的使用范围。所以人们还是希望能够发现新的物质，在更高的温度下也有超导现象。

后来的确发现了比较高的温度下也有超导，不过代价是压力要非常高。2014年，德国科学家发现了一种物质在-70°C时也有超导，但是要加上高达100多万个大气压的压力。今年3月份，美国罗切斯特大学的一个实验室宣布，他们发现了更好的超导体，在室温下就具有超导。对于这个发现，当时也有很多科学家表示难以置信，怀疑它的真实性。而且即使真的在室温下就有超导，压力也必须高达1万个大气压，还是不够完美。最完美的超导体，就是在室温和常压下也有超导。

果然，韩国科学家现在说他们发现了这种超导体，而且用的原料还是比较常见的，制备也很简单。拿铅磷灰石掺入铜，在几百度的温度下烧烤3天，拿出来就变成了常温常压下的超导体。如果这个发现是真的，那将会彻底改变我们的生活。用这种超导体来传导电流没有任何的损耗。而且作为超导，它还有一个特殊的现象，具有抗磁性，会排斥磁场。所以，超导体在磁场里会悬浮起来，就可以用它来制造低成本的磁悬浮列车了。

但是，这么重大的发现还没有正式发表论文，他们只是写了论文作为预印本放到网上，让人们先睹为快。物理学界对这个发现的评价都持怀疑态度。有物理学家仔细地看过他们的论文，认为实验做得很粗糙，数据的处理也有问题。还有物理学家认为，这从原理上是讲不通的，因为铅磷灰石不是导体，为什么加铜烧一烧就变成了超导呢？

我刚才说了，作为超导体应该具有抗磁性，会发生磁悬浮。为了证明这一点，韩国的科学家在网上上传了一段视频，把这个“超导体”放在电磁铁上面，说悬浮起来了。但仔细看，其实只是半悬浮，因为它并没有完全悬空，超导体跟电磁铁还是贴着的，只不过翘起来了。如果真的是超导体，就应该完全悬空。

所以有物理学家认为这个研究做得很业余，他们发现的并不是超导体，而是某种具有一定抗磁性的材料。我看了那篇论文，写作也是很业余的。论文的最后一句话是：我们相信，我们这个新进展将会是开创人类新纪元的一个崭新的历史事件。我从来没有见过谁在论文里这么自吹自擂的。再重大的发现，评价也应该留给别人去做，不应该在论文里自我宣布这是多么、多么重大的发现。

这个发现如果是真的，那当然是非常重大的。但是真是假，就要看别人能不能重复出来。重复很容易，因为材料是常见的材料，制备很简单，实验也不难做。这个发现又是如此的重大，肯定有不少实验室都要赶快去重复一下，看是真是假。就像当初韩春雨的基因编辑一样，有很多实验室也去尝试，看能不能重复出来。所以，应该很快就会有别的实验室宣布他们究竟能不能重复出来。对于它是真是假，大家也不用着急，过一段时间应该很快就会知道了。

在超导领域我不是专家，是一个外行，所以不想做专业上的评价，我换一个角度来谈一谈。这事有几点让我觉得很奇怪。第一，这个所谓的超导物质，他们早在1999年就已经发现、制备出来了。超导研究最关键、最困难的一步是制备出一个新的超导物质出来，而后面证明它是超导的实验，相对就比较容易做了。既然最关键的一步早在1999年就已经做出来了，为什么过了20多年才做实验证明它是超导呢？这是不是很奇怪？

其次，做出这个发现的是两个人，一个姓金，一个姓李，他们注明的工作机构是“韩国量子能量研究所”。名头听上去很大，但我查出，实际上是这两人自己成立的一个研究所，并不是正规的科研机构。也就是一个所谓的野鸡机构，是没有做科研的条件的。这两个人也就是所谓的“民间科学家”，这就让人对他们的研究资质产生怀疑。所以，他们才要跟正规的科研机构研究人员合作。

他们跟两个实验室合作，分别写了两篇论文，差不多同时放到了网上。第一篇论文有3个作者，第一作者和第二作者就是姓金和姓李的，第三作者是韩国一个大学教授。第二篇论文是美国大学的一个实验室，有6个作者。但6个作者都是韩国人或者韩裔，第一作者和第二作者也是姓金和姓李的。这也比较奇怪。这个发现如果是真的，肯定会得诺贝尔奖。诺贝尔奖是有名额限制的，只能给3个人，姓金、姓李已经占了两个名额，第三个名额给谁呢？是给第一篇论文的那个合作者，还是给第二篇论文的某个合作者呢？有什么必要让大家来抢剩下的名额呢？为什么要几乎同时抛出两篇论文呢？我觉得是想给人们造成一个印象：这个发现已经被两个实验室证实了。网上有一种说法，说韩国人的这个发现已经被美国的实验室证实了。其实，那个所谓的美国的实验室也都是韩国人。而且，两篇论文的第一作者和第二作者都是相同的两个人，并不是由不同的实验室独立地重复出来的。这种做法也是很奇怪的。

我们对于这种号称无比巨大的科研成果要耐心一点。首先，要等等看，是不是经过了同行评议。现在放到网上的只是论文的预印本，还没有经过同行评议正式发表。即使经过同行评议在正式的学术期刊上发表了，甚至是在很权威的顶级学术期刊上发表了，也未必就是真实可信的。还要等，看能不能被别人重复出来。正式发表的论文也可能有错误，比如实验出了错，或者数据分析出了错，甚至有可能造假。

而在超导研究领域，经常发生错误、出现造假。我一开始谈到美国罗切斯特大学的实验室，他们实际上在2020年就已经宣布发现了室温的超导体了，只不过要加上很高的压力，而且当时还在英国的《自然》上发表了论文。但后来发现论文有问题，撤稿了。这个实验室最近又被发现还有一篇论文数据是假的，被要求撤稿，他们现在还不愿意撤。也就是说，这个实验室的学风是有问题的，有造假前科。那么，这个实验室做出来的重大成果就很令人怀疑了。

同样，现在这个比它还要大的成果是由韩国人做出来的，也值得怀疑。为什么呢？因为韩国的科学家跟中国的科学家一样，在学术诚信上经常出问题。所以对于韩国冒出来的无比重大的科研成果，我们应该像对待中国突然冒出来的无比重大的科研成果一样，持一种怀疑的态度。多一点耐心，等着看别的实验室能不能重复出来，不要着急。

（整理时补充：世界各地多个实验室都未能重复出该物质有“超导”现象。）

2023.07.29录制

2023.09.25整理

歌手李玟由于得了抑郁症自杀了，这事引起了人们对抑郁症的关注。网上出现了不少介绍抑郁症的文章，内容虚虚实实、真真假假。有些人留言，希望我也科普一下抑郁症。今天我就来讲一讲这个问题，主要讲人们对抑郁症存在着的某些误解。

首先，大家要知道，抑郁症是非常普遍的。有一项研究发现，在任何时间都有大约1/15的成年人患有不同程度的抑郁症，大约1/6的人在人生的某一个时期会得抑郁症。女性比男性更容易得抑郁症，大约1/3的女性在某一个时期会得抑郁症。有些人在很小的时候，十几岁就已经得了抑郁症。所以，大家不要以为抑郁症是那些名人、事业有成的人更容易得的富贵病，只不过名人得了抑郁症，甚至自杀了，更容易引起人们的关注而已。

还有一些名人喜欢说自己得了抑郁症，把它作为受到政府打压的结果，标榜自己得了抑郁症，好像是一件多么光荣的事情。全中国最著名的抑郁症患者是崔永元。很多人认为崔永元之所以会得抑郁症，是由于他遭到了政府的打压，节目做不下去，就抑郁了。不过，有精神病科的医生认为，崔永元其实得的不是抑郁症，他是被误诊了。特别是自从崔永元关于转基因问题跟我发生争论之后，不止一个精神病科医生或公开地或私下地认为，崔永元的表现不像是一个抑郁症患者。一般来说，抑郁症患者对于做什么事都会失去兴趣，觉得人生没有啥意义，没有什么干头，会很消沉。而不像崔永元，整天在网上骂人，表现得非常亢奋，且乐此不疲。这些精神病科的医生认为，崔永元得的是另外一种精神疾病，叫做躁郁症。它在某一些方面跟抑郁症很像，但是并不是抑郁症，所以他们认为崔永元是被误诊了。

其次，大家要知道，抑郁症是一种精神疾病，遗传因素大约占了40%，环境因素大约占了60%，并不是一种简单的心理状态。并不是一个人多愁善感、情绪不佳、感到悲哀，就是得了抑郁症。抑郁症病人的确会经常感到悲哀，但感到悲哀并不等于得了抑郁症。甚至很重大的悲哀，比如亲人的死亡带来的悲伤，也并不等于就是抑郁症。亲人死亡带来的悲伤，持续的时间一般来说不会很长，随着时间的推移，悲伤的程度会减弱。过几天，一般也就不再那么悲伤了，也就逐渐过上了正常的生活。但抑郁症的症状会持续很长的时间。一般认为抑郁症症状要持续两周或更长的时间，才算得了抑郁症。亲人死亡带来的悲伤，一般不会觉得旁人对自己的评价降低了，自尊心就下降了。而抑郁症的一个特征就是对自己的评价非常低，觉得自己无能、没用，对这个世界没有什么价值。即使在人们看来，他非常成功，事业有成，但他还是觉得自己什么都不是，自尊非常低。

由于对自己的评价非常低，觉得自己对这个世界没有什么价值，所以到了一定程度，抑郁症患者就经常会有轻生的念头，觉得这个世界没有什么可留恋的。而亲人的死亡一般不会让人想到轻生、自杀。抑郁症的自杀也跟其他的自杀不一样，比如由于失恋一时想不开，或者由于生意破产，或者由于犯罪东窗事发，走投无路，没法过下去了，不得已而自杀。抑郁症的自杀则是觉得这个世界太没意思了，自己活在世上太没有价值了。并不是一时想不开，也不是因为走投无路、无可奈何才自杀的。

由于抑郁症是一种精神疾病，就要接受专业的治疗，并不是亲朋好友开导一番，或者出去旅游散散心就会好转。如果怀疑自己得了抑郁症，就要去看精神病科医生，确诊究竟是不是真的得了抑郁症。如果得了，就要接受专业的治疗。抑郁症分不同的程度，有的轻，有的重。轻度的抑郁症，一般只需要进行心理治疗就会有比较好的效果。但中度和重度的抑郁症，除了心理治疗，还要再加上药物治疗，也就是服用抗抑郁的药物。现在对抑郁症的机制已经有了一定的了解，比如知道抑郁症的病因是大脑里神经递质5-羟色胺的浓度比较低。有一类药物通过抑制突触重新摄取5-羟色胺，让5-羟色胺的浓度在大脑里保持在正常水平，这样就可以取得相当不错的治疗效果。绝大部分、百分之八九十的抑郁症患者经过专业治疗之后都会有好转。实际上，在所有的精神疾病当中，抑郁症是治疗效果最好的一种。所以，大家不要把抑郁症想象得那么可怕，更不要讳疾忌医。

2023.07.15录制

2023.09.09整理

有一个全国人大代表提案说要全面消灭蚊子，国家卫健委给了答复，只说了采取过哪些措施控制蚊子，以后还要采取什么措施，都是做官样文章，并没有涉及到全面消灭蚊子的问题。有一个专家在接受记者采访时说，用现在的技术是做不到全面消灭蚊子的，只能对蚊子的数量进行控制。北大教授兼首都医科大学校长饶毅对此很不以为然。他说，提建议的人和回答建议的专家都不懂遗传学，懂遗传学就知道用分子生物学技术是可以全面消灭蚊子的。饶毅还说，他在读研究生的时候就有一道考题涉及到用遗传学的方法全面消灭蚊子，只不过这个技术近年才实现，所以他又狠狠地嘲笑了一下中国这些专家都不懂遗传学。饶毅一直标榜自己是华人当中最懂遗传学的，当然这是他狂妄自大，我以前已经批过了。他往往暴露出真正不学无术的是他自己，而不是别人。

饶毅是上个世纪九十年代初读的研究生，那时的确已经有用基因工程方法灭蚊的概念。这个想法很简单，基本思路是制造一种转基因蚊子，把雄蚊的某一个基因改成有缺陷的基因，这个蚊子就会让其后代携带上这个缺陷基因，导致其后代致命或者严重致病。比如让雌蚊变得不育，或者让雌蚊的口器发生变形，没法吸血，也就没法产卵了，因为吸血是雌蚊产卵所必须的。把这种转基因的雄蚊释放出去，跟自然界的雌蚊交配，让它们的后代都带上有缺陷的基因，这样一来，蚊子不是就会被消灭掉了吗？

这个想法很简单，但如果要真正实现，面临着很大的问题。蚊子和人一样都属于二倍体，即携带的某种基因都有两份，一份来自父亲，一份来自母亲。携带着有缺陷的、致病的基因的转基因雄蚊，跟雌蚊交配以后生下的下一代蚊子，叫子一代。子一代的一种基因中有缺陷的那一份来自转基因雄蚊，跟它对应的来自雌蚊的另一份是正常的基因。子一代再往下传，就只有50%的可能把那个致命的基因传下去，那么这种致命的基因在蚊子中就很难传开去，更不要说让所有的蚊子都带上致命的基因，从而让蚊子群体灭绝了。

2003年有人提出一个设想：如果让转基因雄蚊能够对来自雌蚊的基因进行改造，把它也变成致命的基因，相当于把转基因雄蚊的致命基因复制、粘贴到雌蚊那里，那么它们的子一代携带的这种基因，两份全都是致命的。再往下传，把致命的基因传下去的概率就是100%了。子一代的下一代再去跟正常的蚊子交配，产生的子二代也同样能把正常蚊子的基因改了。就这样百分之百地把致命的基因往下传，所有的蚊子就很快都会带上这个致命的基因。这个想法叫做基因驱动，是2003年才提出来的，而饶毅九十年代初读研究生时是不可能有这样的概念的。他说那时已经有这样的概念，是因为不懂遗传学而产生的误解。

2003年开始有了基因驱动的概念，但那时还没有技术来实现。一直到大约10年前有了基因编辑技术，才实现了让雄蚊在基因里携带基因编辑机制，对来自雌蚊的基因进行编辑，把雌蚊也变成携带致命的基因。现在已经在实验室里用这种基因驱动技术养蚊子，大概经过十代就可以让所有的蚊子都带上致命的基因，蚊子的群体就灭绝了。实验室已经实现了，下一步应该到野外去做实验，把这种转基因的雄蚊释放出去。但是，到野外做实验可能会带来生态的问题，必须非常慎重。现在预计要过十几年才有可能把各个问题都搞得很透彻，再把这种转基因的雄蚊释放到野外。

如果再过十几年，真的开始野外释放了，是不是就能很快让蚊子灭绝了呢？也不是。蚊子的繁殖力非常强，很容易出现基因突变，如果要消灭它，会面临着一个更大的问题，那就是它很容易产生抗性。DDT刚发明的时候，人们发现它消灭蚊子的效率非常高，就以为灭绝蚊子指日可待，发明DDT的人还得了诺贝尔奖。但是人们很快就发现，蚊子对DDT产生了抗性，DDT变成了一个对环境造成很大破坏的杀虫剂，导致很多国家把它禁了。现在试图用基因驱动技术消灭蚊子，同样面临着抗性的问题。在实验室是不存在这个问题的，因为实验室里养的蚊子再多，跟自然界比还是极少的，所以不容易产生抗性。实验室养的蚊子可以通过基因驱动技术全部灭绝，但是到野外就不一样了，野外有无数的蚊子，总会产生某种基因突变，让基因驱动失效。如此一来，带有基因突变的蚊子就有非常大的生存优势，能够不断地传播后代，它的后代就会越来越多，导致这个基因驱动越来越无效。所以基因驱动没法把蚊子灭绝，只能做到控制蚊子的数量。

有人提出了一个新的思路，这种基因驱动技术不是用来消灭蚊子，而是让蚊子对病原体产生抗性。灭蚊主要不是怕蚊子吸我们的血，吸血对人体其实没什么危害，蚊子对人最大的危害是会传播传染病，尤其是疟疾。疟疾是杀人无数的传染病，能通过蚊子传播是因为蚊子会被疟原虫感染，通过叮咬把疟原虫传到人身上。我们可以通过基因驱动技术让蚊子对疟原虫产生抗性，它不携带疟原虫就不会传播疟疾了。

所以，我们能做的只是利用基因驱动技术控制蚊子数量或抑制蚊子传播传染病，没有谁疯狂到想用基因驱动技术全面消灭蚊子。饶毅却认为有可能通过分子生物学的技术全面消灭蚊子，以为他很懂遗传学，恰恰暴露出了他既不懂遗传学，也不懂进化生物学。

2022.9.15.录制

2023.8.31.整理