方舟子博客

南方科技大学副教授贺建奎宣布他领导的团队用基因编辑技术制造出了天生就对艾滋病毒有免疫力的婴儿，举世震惊。有很多人怀疑，他是不是在吹牛啊？毕竟，中国科研人员在基因编辑领域造假是有先例的。不过，在看了贺建奎在学术报告会上出示的数据之后，我相信他没有造假，的确是制造出基因编辑婴儿了。然而，他的这个人体实验是完全失败的，也是不人道的。

贺建奎编辑的是一个叫CCR5的基因，这种基因编码一种叫CCR5的蛋白质，这种蛋白质位于T细胞等多种细胞的表面上，是趋化因子的受体。所谓趋化因子，是一类能够带领免疫细胞往哪里去的蛋白质，例如，哪里有病原体入侵了，趋化因子就和T细胞表面上的CCR5结合，把T细胞带到病原体入侵的地方去消灭病原体。所以CCR5对免疫反应起到重要作用。但是CCR5自己也是某些病原体入侵的位点，例如艾滋病毒。

艾滋病毒和其他病毒一样，是一种“寄生虫”，靠自己是没法繁殖的，要侵入到细胞内，利用细胞里的“机器”和原材料大量地复制自己。艾滋病毒主要入侵的是T细胞，T细胞被利用来大量地制造艾滋病毒，艾滋病毒释放出来，T细胞就死了，然后释放出来的艾滋病毒继续入侵别的T细胞，导致更多T细胞死亡。如果T细胞大量死亡，人体就对病原体丧失了免疫力，就得了艾滋病。

艾滋病毒入侵的那类T细胞叫CD4 T细胞，之所以叫这个名称，是因为它的细胞表面上有一种叫CD4的受体，艾滋病毒能够识别它。怎么识别呢？靠的是艾滋病毒外壳上一根根的“小棍子”，这些“小棍子”其实是一种蛋白质，叫包膜糖蛋白。艾滋病毒外壳上的包膜糖蛋白能和CD4结合，它的形状发生变化，原来隐藏着的一块区域暴露出来，这块区域能去跟CCR5结合，这样就把艾滋病毒拉着贴近了T细胞膜，然后包膜糖蛋白的另一部分打穿T细胞膜，艾滋病毒的外壳和T细胞膜融合在一起，艾滋病毒里头的蛋白质和遗传物质就进入了T细胞了。

可见，CCR5是艾滋病毒进入T细胞的一个门“把手”。有一些人CCR5基因发生了突变，少掉了32个碱基对（叫CCR5-Δ32突变），这样它编码的蛋白质就短了很多。正常的CCR5蛋白是由352个氨基酸组成的，而CCR5-Δ32只有215个氨基酸。CCR5是一种跨膜蛋白，一部分在细胞膜里，一部分在细胞表面上。CCR5-Δ32少掉的是暴露在细胞表面上的那部分，也就是说，CCR5-Δ32都是藏在细胞膜里的，这样在细胞外的趋化因子没法和它结合，它就起不到受体的作用了，而同时艾滋病毒也没法和它结合，入侵不了T细胞了。人的基因都是成双成对的（一个来自父亲，一个来自母亲）。如果一个人的两个CCR5基因都是CCR5-Δ32（叫纯合子），那么这个人体内就没有正常的CCR5受体，他对艾滋病毒就有了抵抗力，这种人在欧洲人中占大约1%。如果一个人一个CCR5基因是正常的，另一个是CCR5-Δ32（叫杂合子），他是不能抵抗艾滋病毒入侵的，这种人在欧洲人中占大约10%。其他人群也有人有CCR5-Δ32基因，不过比较少。

浙江大学有一个教授，出了一本介绍基因编辑的科普书，里面畅想说，如果能用基因编辑技术把胚胎中正常的CCR5基因修改成CCR5-Δ32，这样生下的婴儿不就天生对艾滋病免疫了吗？不就再也不会得艾滋病了吗？学物理出身的贺建奎读了这本科普书后，深受启发，于是把书中的设想大胆地付诸行动了。他组建团队，对早期胚胎进行基因编辑后，植入子宫，生下了两名女婴，化名露露和娜娜。据他说，露露的CCR5基因有一个没能编辑，另一个编辑成功了（杂合子），而娜娜的两个CCR5基因都编辑成功了（纯合子），娜娜天生就对艾滋病有免疫力。

如果仔细看贺建奎公布出来的基因序列，其实都没有编辑成功。他想要模仿的是CCR5-Δ32突变，那三个他号称成功的基因编辑的位点也发生在该突变的附近，但是没有一个是去掉了32个碱基对的：露露的那个突变少掉了15个碱基对，编码的蛋白只比正常CCR5蛋白少5个氨基酸，非常接近正常CCR5，但不知道会不会出现异常；娜娜的第一个突变插入了一个碱基对，第二个突变少掉了4个碱基对，由于出现了无义移码，它们转录的信使RNA很可能被降解掉，没法用于制造蛋白质（这是人体细胞的一种调控基因表达的方式，叫“无义调节的转录文本降解”），所以娜娜可能没有任何CCR5。如果这两个突变被转译成蛋白质了，它们与正常CCR5和CCR5-Δ32都有很大的不同，不知有没有功能或出现异常。CCR5失去功能后，会对免疫功能产生负面影响，例如导致对某些病原体（包括西尼罗病毒、流感病毒）的抵抗力下降。

可见贺建奎的实验是完全失败的，但是由于他不懂分子遗传学，把失败的实验当成了成功的实验报告了，所以我相信他的确做了实验，也如实报告了。如果他要造假，完全可以给出和CCR5-Δ32一模一样的基因序列。

目前的基因编辑技术并没有像大家想像的那么精准、高效，像这样虽然在对准的靶点做了编辑，但是编辑错的情况，是非常常见的，所以在基因编辑之后，还要对实验结果进行筛选，才能挑出编辑成功的。然而，我们可以对细胞、实验动植物进行挑选，可以对人进行挑选吗？不能。虽然露露和娜娜是失败的实验的产物，也不能像对待失败的实验动物那样将其消灭，而我们不知道，她们身上携带的这些实验失败的基因，会对她们的健康产生怎样的影响。所以这样的实验是不人道的。

而且，基因编辑除了对靶点的编辑会出差错之外，还有可能在别的地方进行编辑，也就是所谓“脱靶”。如果被乱改动的地方是没有功能或不重要的，哪倒没什么，但是有可能有重要功能的基因被改动了，那就会导致疾病，特别是有可能导致癌症——与癌症有关的基因实在太多了。我们不知道露露和娜娜身上是不是就有“脱靶”编辑，会不会对她们的健康产生影响。贺建奎声称对她们做了全基因组测序，没有发现有脱靶。其实现在的技术，是不可能发现所有的脱靶情形的。

在对早期胚胎进行基因编辑时，还可能出现这种情况，有的胚胎细胞的基因编辑成功，有的胚胎细胞的基因没有被编辑了，这样发育的结果，就导致了人体存在两种细胞，一种是没编辑的细胞，一种是编辑过的细胞，就像一个人是由两个人组成的，叫嵌合体。我们不知道露露和娜娜有没有存在这种情况。

所以，目前的基因编辑技术存在着编辑错误、脱靶、出现嵌合体的可能，并没有精确到可以用来制造基因编辑婴儿的地步，而一旦出了差错，就会遗传下去，后果比只对体细胞进行基因编辑严重和难以控制，应该严禁。如果将来有一天，基因编辑技术变得十分精准了，可以极其准确地把胚胎中的CCR5都改成CCR5-Δ32，是不是就可以用来制造“艾滋免疫婴儿”呢？不能。第一，CCR5是绝大部分人都具有的正常基因，并不是致病基因，有这个基因并不会就让人得艾滋病，因为感染艾滋病毒是后天的行为导致的，是小概率事件。不能为了预防一个后天的小概率事件去改动一个有重要的生理功能的正常基因。第二，CCR5-Δ32的人只是对某一类型的艾滋病毒有抵抗力，并不能对所有类型的艾滋病毒有抵抗力。有的艾滋病毒是通过T细胞上的别的受体（CXCR4）入侵T细胞的，改变CCR5对它们没有抵抗力。如果误以为没有了正常CCR5就从此对艾滋病毒免疫，不再注意预防艾滋病毒感染，反而增加了感染的风险。第三，有更好、更安全的方法来预防艾滋病毒感染，完全没有必要通过改动基因的方式。而且，即使不幸感染了艾滋病毒，也早已不是绝症，通过药物控制可以过上正常的生活。

我并不一概反对制造基因编辑婴儿。这一天早晚会来，反对也没用。但是首先要保证技术十分精准，其次要对改动的基因后果做利弊分析。在技术不成熟时，在益处没有超过风险时，就应该严禁贸然制造基因编辑婴儿。贺建奎实验的实质，就是一个不懂行的人，受一本不严谨的科普书的误导，用一种不成熟的技术，毫无必要地改动一个有重要生理功能的基因，制造天生有免疫缺陷、可能还有其他缺陷的婴儿，理应追究其责任。

2018.12.11.

（《科学世界》2019.1.）

（广东省“基因编辑婴儿事件”调查组公布初步调查结果，证实了贺建奎的确制造出了两个“基因编辑”婴儿，还有一个怀孕待产。我并不怀疑贺建奎制造出了“基因编辑”婴儿，但是他的实验不要说违反伦理了，从技术上看也是完全失败的，参见下面的科普。至于要怎么追究贺建奎的法律责任，调查组没有具体说，我希望能够追究刑事责任，因为这种不负责任的人体试验本质上是反人类的。去年12月初我接受BuzzFeed采访时说过，由一家赢利小医院做伦理审核是笑话，试验对象无法理解、贺博士本人也未必完全理解该试验的后果和风险，该事件将对中国科学家的声誉造成进一步伤害，它表明某些中国科学家在从事狂野西部式研究，政府没兴趣管理。（The couples were taken advantage of, according to biochemist Fang Shimin of China’s New Threads magazine (better known by his pen name Fang Zhouzi), an award-winning critic of scientific misconduct in that country. He told BuzzFeed News an ethics review of the experiment signed off by a small for-profit hospital was “a joke,” and suggested that parents likely couldn’t understand the consent forms for the experiment. “I doubt Dr. He himself fully understands the consequences and risks,” Shimin said, by email. …“This case will undoubtedly do further damage” to the reputation of Chinese scientists, said Shimin of New Threads. “It proves that some Chinese scientists are indeed doing wild Wild West style research and the government has little interest to regulate it.” https://www.buzzfeednews.com/article/danvergano/gene-edited-babies-china-hiv-ivf ）或许这个事件可以作为中国政府有兴趣管理狂野西部式研究的起点，虽然并不让人乐观。2019.1.21.）

“先父遗传”这个莫名其妙的词语不知道是谁翻译的。从字面上看，“先父”是某个人称其死去的父亲，但是这个名词跟这个意思没有关系，而是指一种幻想出来的遗传现象，如果一个雌性动物，和一个雄性动物交配过，那么它的身体就被这个雄性动物给“污染”了，以后这个雌性动物再和别的雄性交配，生下的后代就都遗传了和它以前交配过的那些雄性动物的某些性状。在古代西方，一直就有这样的幻想，甚至到了十九世纪，西方生物学家还普遍相信有“先父遗传”。那时候还没有遗传学，有这种幻想是可以理解的。等到遗传学建立，生物学界就没人相信“先父遗传”了（并不排除某些动物会有例外，例如某些昆虫可能就存在“先父遗传”）。现在还相信“先父遗传”的都是一些不懂遗传学的外行，特别是那些有“处女情结”的变态男，他们把“先父遗传”作为科学依据，相信一个女人如果和男人发生过性行为，血统就不纯了，所以要找个处女结婚。

说现在生物学界没人相信“先父遗传”了，这是一般而言的，，但是生物学界这么大，什么样的人没有呢。河南科技学院——以前叫河南职业技术师范学院——有一个一级特聘教授刘用生，他就坚定地相信人有“先父遗传”，是当今世界上唯一一个研究“先父遗传”的“专家”。我检索到研究“先父遗传”的英语论文总共有12篇，2篇是1909年的，1篇是研究科学史的，2篇是研究昆虫的，1篇主题词里虽然有“先父遗传”，但内容和“先父遗传”没有关系，剩下的6篇，全都是刘用生写的。

对这种一个人独闯一个领域的科学妄想家，本来是不值得给予太多关注的。但是北京大学生命科学学院教授饶毅称赞刘用生是中国罕见的有学术精神的学者，饶毅主编的网刊《知识分子》最近请刘用生发表长篇文章介绍他的治学经验，里面也提到了他如何不顾别人的嘲笑研究“先父遗传”，俨然成了勇于创新的英雄，那么我还是简单地评论一下“先父遗传”是不是在学术上站得住脚。

要研究“先父遗传”，首先要有证明这种遗传现象存在的证据。但是相信“先父遗传”的人，反反复复列举的是19世纪的一两个例子，不然就是复述一些传说，这些都算不上是证据，它们要么是真实性无法确认的以讹传讹，要么可以归为遗传的显隐性现象。例如，达尔文曾经提到，摩顿勋爵有一头阿拉伯栗毛母马，与一头南非斑驴（一种斑马，现已灭绝）交配后，生下的后代在形态上介于阿拉伯马和南非斑驴之间，这并不奇怪。但是这头母马后来被送到另一个牧场与一头阿拉伯公马交配，生下的马驹在腿部却有斑纹，就像是与南非斑驴的杂种一样，这就比较奇怪了。达尔文把这称做“迟滞遗传”，认为母马的遗传已被南非斑驴的精液所污染。我们现在知道并非如此，阿拉伯马本身就存在腿部有斑纹这种变异。达尔文不知道遗传规律，所以有错误的认识，而在今天，我们已经知道达尔文为什么出错了，却还有人举达尔文举过的这个例子证明“先父遗传”，那不是穿越到19世纪了吗？如果“先父遗传”是真实存在的，在今天通过基因测序是非常容易确定的，为什么今天没人能发现呢？难道在19世纪之后“先父遗传”也消失了？

根据生物医学知识，我们也很难相信在哺乳动物、特别是人身上有可能出现“先父遗传”。要出现“先父遗传”，旧配偶的精子里的DNA必须能够被卵泡里的初级卵母细胞吸收，而且结合进初级卵细胞的基因组，以后这种初级卵母细胞经过减数分裂变成卵子排出，再跟新配偶的精子结合成为受精卵，这样的受精卵同时有两个男人的精子的DNA，才能出现“先父遗传”。射精时精子只是在阴道和输卵管里，怎么可能跑到卵巢里去跟初级卵母细胞结合？即使精子通过某种未知的神秘途径跑到了卵巢，跟初级卵母细胞结合了，那么这个初级卵母细胞就成了三倍体，是不可能变成卵子的。退一步说，即使精子的DNA没有被全部结合进卵母细胞，只是有个别基因被结合进卵母细胞基因组了，这种随机发生的“转基因”，又怎么可能产生正常的卵子、胚胎、婴儿呢？难道跑进卵母细胞的外源基因还能做精准的“基因编辑”？

刘用生根据生物学的一些进展，设想了“先父遗传”的四种机制，其实没有一种机制能够解决精子DNA如何跑到卵巢、如何和初级卵母细胞有效结合、如何做精准“基因编辑”的问题，都跟“先父遗传”没有关系，只是牵强附会，经不起起码的推敲。例如，刘用生根据孕妇血液中能够检测到胎儿DNA这个事实，大胆地推断血液中的胎儿DNA能够转染卵母细胞，以后该孕妇如果再婚生的小孩，就能带上前夫的基因，他认为这可以解释“先父遗传”，但是他还应该更大胆地推断胎儿DNA能够精准地编辑卵母细胞基因组才行。

如果“先父遗传”是真的，整个遗传学都要改写，刘用生可以去得好几个诺贝尔奖了。饶毅、《知识分子》以前吹捧过河北科技大学韩春雨，后来韩春雨的“基因编辑技术”被证明了是造假。现在又吹捧河南科技学院刘用生。始终相信中国的末流大学能够出世界一流的人才，能够做出诺贝尔奖级的成果，真是不会吸取教训，可谓有“烂校情结”。

2018.12.22

我一个中学同学最近由于患胃癌去世了，从发现得了胃癌到去世，不到一年时间。我国是胃癌大国，全世界胃癌新发病例有40%在中国。2014年全国新确诊胃癌病例数410,400例，约占全部癌症发病的11%，发病率为30.00/10万。而在西方国家，胃癌比较少见，例如美国胃癌发病率为6.7/10万。为什么中国胃癌发病率会比美国高那么多呢？

胃癌的风险因素有一些和其他癌症的风险因素是一样的，例如抽烟、肥胖。但是胃癌也有比较特殊的风险因素。胃癌最主要的风险因素是幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种能在胃里生活的细菌，感染了幽门螺杆菌的人，大约10%～20%会得胃溃疡，1%～2%会得胃癌。60%～80%的胃癌与长期被幽门螺杆菌感染有关系，感染了幽门螺杆菌的人，得胃癌的风险增加了10倍。如果从小就被幽门螺杆菌感染，以后得胃癌的风险要比成年后才被幽门螺杆菌感染更高。大部分中国人都被幽门螺杆菌感染，有的研究发现高达80%。而且基本上都是在很小的时候就已经感染了。而美国只有一小部分人感染了幽门螺杆菌，大约20%～30%，而且主要是年纪比较大的人，小孩感染幽门螺杆菌的很少。

为什么中国幽门螺杆菌感染率这么高呢？这和卫生条件、居住条件有关。在卫生条件比较差、居住条件比较拥挤的发展中国家，幽门螺杆菌感染率都非常高，不只是中国如此。但是这还和中国人的一些生活习惯有关。例如，中国传统上祖父母、父母给婴幼儿喂饭时，喜欢先在自己嘴里嚼过了再喂给小孩，研究发现，这种喂饭习惯增加了小孩感染幽门螺杆菌的风险。中国传统上不分餐，大家用筷子夹同一盘菜，研究发现，这种用餐习惯也增加了幽门螺杆菌感染风险。幽门螺杆菌是可以通过唾液传播的，虽然传染性不是很强，但一直接触别人的唾液，就能被传染上。

胃癌的另一个主要风险因素，是长期吃腌制食品，例如火腿、咸肉、咸鱼、咸菜、泡菜。这些腌制食品，有的含有致癌物亚硝胺，有的含有亚硝酸盐，亚硝酸盐在胃里能被幽门螺杆菌转化成致癌物。中国人喜欢吃腌制食品，这也是中国胃癌高发的一个因素。有人可能会问，韩国人那么喜欢吃泡菜，是不是也容易得胃癌呢？没错，韩国的胃癌发病率在世界上数一数二。此外，日本也是胃癌大国。胃癌高发，是东亚国家的一个特色。

某些草药、野菜也会导致胃癌。例如很多中国人、日本人都喜欢吃蕨菜，已知蕨菜含有一种特殊的致癌物，能够导致胃癌。

日本、韩国虽然胃癌高发，但是胃癌生存率不低，五年生存率都超过了60%，而中国胃癌患者的五年生存率只有36%。这是因为日本、韩国推广用胃镜筛查，如果筛查出早期胃癌，通过内镜手术或外科手术治疗，五年生存率能够达到90%以上。而中国胃镜筛查工作做得不好，胃癌一经发现往往已是中晚期，生存率就很低了。

胃镜筛查能做到早发现早治疗。当然，最好是能预防胃癌的发生。美国在上世纪30年代以前，胃癌发病率也是非常高的。为什么后来少了呢？主要是卫生条件改善，而且饮食习惯也改变了。例如，由于冰箱的普及，现在的美国人不像以前的美国人吃那么多腌制食品了，而且新鲜蔬菜、水果吃得多了，研究发现，多吃新鲜蔬菜、水果，特别是柑橘类的水果，能够降低胃癌的风险。中国某些不卫生的生活、饮食习惯也是应该改变，也能够改变的。

2018.12.18

最近美国食品药品监督管理局宣布，含油酸70%以上的食用油可以标识说：“支持性但非结论性的科学证据表明，每天摄入20克高油酸的油可能能降低冠心病风险。”美国食品药品监督管理局很少允许食品标识有利健康，为什么会允许富含油酸的食用油这么标识呢？

我们先说一下什么是油酸。它是食品中非常常见的一种脂肪酸。脂肪酸根据其分子结构，分成饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两大类。有很多研究发现，食用饱和脂肪酸会增加心血管疾病的风险，而食用不饱和脂肪酸会降低心血管疾病的风险。不饱和脂肪酸又可分成单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸两类。研究得比较多的是多不饱和脂肪酸，例如鱼油，就是一种多不饱和脂肪酸。植物油也含有多不饱和脂肪酸，但是在高温下多不饱和脂肪酸比单不饱和脂肪酸容易氧化，所以植物油中的单不饱和脂肪酸被认为可能更健康。食品中的单不饱和脂肪酸主要就是油酸。美国食品药品监督管理局评估了7项小型临床试验的结果。这些临床试验研究的是摄入富含油酸的食用油（油酸含量至少70%）和冠心病的关系。其中有6项研究发现，如果用富含油酸的食用油取代富含饱和脂肪酸的食用油或脂肪，试验对象血液中总胆固醇的含量有所降低，对心脏有害的低密度脂蛋白的含量也有所降低。还有一项研究发现摄入富含油酸的食用油没有效果。综合这些研究，FDA认为摄入富含油酸的食用油有可能能够降低冠心病的风险，但是证据还不够充分，不能算是结论，所以在标识时必须说明证据是支持性但非结论性的。

此外，如果额外补充富含油酸的食用油是达不到降低冠心病风险的效果的，必须同时相应地减少摄入富含饱和脂肪酸的食用油或脂肪。所以FDA规定，在标识时还必须说明，要达到保健效果，应该用富含油酸的食用油替代富含饱和脂肪酸的脂肪或食用油，不能增加一天摄入的卡路里总量。

那么高油酸食用油有哪些呢？最常见的是橄榄油，油酸含量75%，此外，红花油油酸含量77%。但是这两种油中国人都不习惯用，不太适合炒菜。我们平常用的食用油，有的也开发出了高油酸的品种。例如加拿大菜籽油，本来油酸含量只有61%，达不到FDA规定的标准，但是现在有了高油酸加拿大菜籽油，油酸含量是70%。葵花籽油的油酸含量本来很低，只有16%，现在也有了高油酸葵花籽油，油酸含量能达到80%。其他的常用食用油的油酸含量：花生油48%，玉米油29%，大豆油23%，都不属于高油酸食用油。

那些些高油酸品种的食用油在超市很少见。如果用不惯橄榄油、红花油，又买不到高油酸加拿大菜籽油，那么普通加拿大菜籽油也是个不错的选择，它的油酸含量61%，虽然没达到70%，也差不多了。这里说的加拿大菜籽油是加拿大开发出来的菜籽油品种，国内也叫做芥花油。它一般是转基因的品种。

2018.11.23

（科学猫头鹰首发）

地产大亨潘石屹发了一条微博，称：“我从来不相信保健品。但一个月前，麻省理工学院一位教授给我推荐他们学校研究出来的‘长生仙丹’，还没有上市。我问他吃了后什么感觉。他说，吃了后指甲长的快了。我吃了近一个月，没有什么反应，发现自己指甲也长的很快。”

这则保健品广告做得很吸引人：大名鼎鼎的麻省理工学院研究出来的，该校教授亲自推荐的，还没有上市，没门路吃不到的，于是从不相信保健品的潘石屹信了，吃了，而且吃的效果和教授说的一样，指甲长得很快了。至于是不是真的能长生，只吃了一个月当然是还不知道的。那么这种“长生仙丹”究竟是什么玩意儿？

潘石屹贴了该保健品的照片，是Elysium公司生产的Basis。这是四年前才成立的公司，唯一的产品就是这种保健品。它的网站在卖，一瓶一个月的量卖$60，长期买还有优惠。不知道为什么那个麻省理工学院教授要骗潘石屹说这种保健品还没有上市，难道是为了高价倒卖给潘石屹？这家公司的共同创始人和首席科学家的确是麻省理工学院的教授，但是这种保健品的成分的“保健作用”并不是麻省理工学院研究出来的。它有两种成分，一种是紫檀芪，这是在某些植物，特别是蓝莓中发现的一种抗氧化剂，很早就有人研究它的保健作用，市场上含这个成分的保健品很多。另一种成分是烟酰胺核糖苷，也是很早就被发现了，以前认为是某些细菌的营养素，十几年前达特茅斯学院的教授Charles Brenner发现人体也能吸收这种营养素，认为是维生素B3的一种，将专利卖给了保健品公司ChromaDex，这家保健品公司在2013年就开始卖烟酰胺核糖苷保健品了。

Elysium公司的创新，就只是把市场上已经有的这两种保健品合在一起卖。他们甚至自己都不生产，只是从ChromaDex购买这两种成分，包装了卖。后来不知为何两家公司闹翻了，Elysium拿了货不付款，ChromaDex就不再供货了。Elysium改从别的公司进货，并挑战ChromaDex的专利，认为烟酰胺核糖苷是自然界里有的东西，不应该授予专利。ChromaDex反过来起诉Elysium，要求Elysium付款，还指控Elysium窃取商业机密。

所以这种保健品和麻省理工学院没有什么关系，只是这个学校的教授自己办保健品公司，从别的公司那里进货贴牌销售而已。不知潘石屹了解到这个情况后会不会失望。那么这种保健品是不是真的能够抗衰老呢？目前只有很初步的一些研究，例如动物实验结果，是不能轻易相信的。所以这些保健品卖的时候都得老老实实声明该保健品未经FDA批准，不用于治疗、预防疾病，否则就会被监管部门追究。

至于麻省理工学院的教授和潘石屹都说吃了该保健品之后指甲长得快了，是真的如此，还是只是错觉，没有严密的研究，是不能乱说的。即使真的让指甲长得快了，又能说明什么呢？难道细胞代谢快了？细胞代谢得快可不是什么好事，搞不好要折寿的——正常的细胞分裂到一定次数就不再分裂，人就死了。所以潘石屹还是应该坚持原来的原则，不要相信保健品。

2019.1.7.

前几天我在《院士们造假能不能造得高级一点？》一文中，举了海军军医大学（原第二军医大学）校长孙颖浩院士团队为例，他们最近在《欧洲泌尿学》上发表了一篇关于前列腺癌的论文，就被发现图片造假：两个不同的实验的结果，出现的是同一张肿瘤细胞图，只是照片的视野有所不同。这就说明其中至少有一个实验根本就没有做，而是直接拿另一个实验的图片使用。也可能两个实验都没做，从别人的论文中抓一张肿瘤细胞图就用。

有人在我那篇文章后面留言说我自己才是造假，孙院士的那篇论文并没有我说的那张图。因为是匿名留言，不清楚是不是孙院士团队的回应，我也就没有理会。今天看到某微信公众号上的一篇文章《孙颖浩院士论文造假？有图有真相：子虚乌有》，作者是张科宏博士，署的是真名，那我就理会一下。

张博士说他看了我的文章后，感到非常震惊，找到了论文原文，看到相应的两张图片并不一样，得出结论说，被用来指认孙颖浩院士造假的证据不是来自孙颖浩院士的论文。这意思是我不知从哪搞了一张图来诬陷孙院士造假。我看了张博士的文章，也是“感到非常震惊”，赶快找孙院士论文核对，原来孙院士团队悄悄地把造假的图片从论文里换掉了。不过孙院士团队论文的最先版本我早就存了下来，造假铁证如山，不怕孙院士倒打一耙。

孙院士团队悄悄换了图片以后不声张，反而是张博士要替他主持公道，这就比较蹊跷。张博士文章后面有对他的介绍，说是长青藤医学编辑创始人，2003-2007年任哈佛大学医学院助理教授。长青藤医学编辑是国内一家专门替人代笔写英文医学论文的公司，张博士作为哈佛大学医学院助理教授，怎么落到回国替人当枪手的地步呢？我不由对此人的背景感兴趣，搜了一下，居然搜不到他在自称当哈佛教授期间的研究发表过任何作为主要作者的论文（2004年以后开始算），只搜到了两篇他作为中间挂名作者的论文（一篇第5作者发表于2005年，一篇第3作者发表于2007年），这哈佛教授是怎么当的呢？反而搜到他曾经在丁香园晒出过他2004年申请波士顿一家生物技术公司所用的求职信教别人怎么写求职信。他当时刚刚当上堂堂哈佛教授，怎么马上就想着跳槽，去生物技术公司当普通研究人员呢？

我的推测是，张博士其实从没当过哈佛教授，只是在哈佛做过博士后研究罢了，他在哈佛期间发表的论文，基本上都是哈佛医学院精神科教授Ross J. Baldessarini当通讯作者，应是在该实验室做博士后研究。博士后做得久了，有的导师会给个“助理教授”之类的头衔，那跟真正的助理教授（所谓永久职务轨道）不是一回事。但博士后是不能一直做下去的，做完博士后研究在美国找不到正式工作，所以毅然回国创业代写论文了。孙院士被人揭露造假，张博士比孙院士还要着急，不知是不是因为孙院士就是张博士的客户。如果是的话，张博士售后服务做得不错。

国际期刊上论文实验图片被发现造假的很多，有的装没这回事，有的会撤稿或替换图片。如果替换图片，论文作者都会做一个勘误说明，常用的借口是误用了图片，属于“诚实的错误”，不是“造假”。但是像孙院士这样没有任何说明就让期刊编辑部把论文图片悄悄替换掉的，我第一次见到，可见孙院士能量不小，而且听取了我的建议，造假手法变得高级了。

2019.1.14.

前一段时间我在国内参加活动，收到我妻子发来的消息说，本先生突然去世了。我吃了一惊。本先生是一个整天乐呵呵的白人老大爷，心地善良，乐于助人，我们两家关系很好。他虽然年纪不小了，连曾孙都有了，但身体很健康，最近才和老伴一起跟着旅行团去中国玩了一趟，没听说有心脏病，怎么就突然去世了呢？问妻子知不知道是什么原因。妻子说，听说是肺部有什么问题，那个英语单词没听说过。我说，那可能是肺栓塞。

我回美国第二天，根据美国的风俗，买了一篮子水果上本先生家慰问。本太太介绍说，本先生自从从中国旅行回来，就觉得腿部不舒服，后来又觉得胸部疼痛，经常喘不上气。家庭医生没能查出问题，照了X光，发现肺部有个黑点，不能确诊，预约去做CT。约做CT那天，出发前本先生上楼淋浴，一直没下楼，本太太上去一看，倒在浴室，已经去世了。医生认为是肺栓塞导致猝死。本太太对家庭医生有些不满，认为被耽误了。

肺栓塞是猝死的常见原因，大约占了猝死病例的15%。它通常是由于腿部的静脉里出现了血栓，脱落下来，随着血液循环到了肺动脉，把肺动脉堵塞了。肺栓塞的病人如果不经治疗，大约三分之一会猝死。所以一旦有了肺栓塞的症状，例如呼吸困难、胸部疼痛、咳血，就属于紧急状况，应该即时诊断、治疗。治疗的方法通常是服用抗凝血药物，它们能防止栓塞变大或长出新的栓塞，并不能溶解已有的栓塞，不过人体会自己慢慢地消除栓塞的。如果栓塞很大，或者有致命的危险，还要使用溶栓药物，迅速把栓塞溶解掉。但溶栓药物副作用很大，会导致出血，不是紧急情况一般是不使用的。

肺栓塞这么可怕，是什么因素导致的呢？有三大要素，叫做魏尔啸三要素，这是为了纪念19世纪德国医生魏尔啸。第一要素是血液流动发生了改变，例如因为做手术或生病长期卧床，或者因为长时间乘坐飞机或开车，腿部长时间不活动，静脉血不流动了，就容易形成栓塞。我怀疑本先生的栓塞就是在从中国飞回美国的途中形成的。第二要素是血管壁发生病变，例如血管受到创伤或发炎。第三要素是血液成分发生了改变，变得容易凝固，例如由于抽烟、得了癌症、怀孕、肥胖、服用某些药物。

要预防肺栓塞，就要针对这些引起腿部静脉栓塞的因素，戒烟、减肥、经常锻炼、避免长时间卧床或静坐。长途旅行乘坐飞机，要经常走动，不能走动的话，也要尽量活动脚踝。开车一两个小时就应该下车活动一下。做完手术或者生病也不要一直在床上躺着，实在不能下床活动也要把脚垫高十厘米左右。顺便说一下，产妇的血液处于高凝状态，本来就是肺栓塞的高危人群，如果像中国传统坐月子那样，产妇要闭门不出、坐床不起，大大增加了肺栓塞的风险，是非常危险的。分娩当天产妇就应该下床活动，此后更应该出门运动。做适当的运动，既能预防肺栓塞，也有助于产后恢复。

2018.12.13

最近成了众矢之的的天津权健集团有三大“法宝”，其中最引人注意的是火疗，据媒体报道，权健集团旗下现有7000多家火疗养生馆，遍布全国。《科技日报》报道说，火疗其实是我国中医的一种疗法，从科学角度来说，火疗符合中医治疗原理，但是权健公司所谓的“火疗”，属于典型的概念侵占，因为这种疗法实在是细思极恐，荒唐至极。《科技日报》并采访了内蒙古知名中医杨晓东，介绍“科学”的火疗应该怎么做。那么权健的火疗和老中医的火疗有什么异同呢？

根据权健集团的火疗专利申请书，以及在权健火疗养生馆体验过的人的介绍，权健的火疗大体是这么做的：让患者躺好并且露出需要调理的部位，铺上干毛巾，再铺上几层湿毛巾，喷洒酒精，点火，扑火，反复几次点火扑灭后，到酒精烧得差不多时，喷洒第二遍酒精，最后一次扑火后把毛巾盖在患处，把毛巾取下后，把准备好的涂了火龙液的薄膜铺在患者火疗后的部位，并且做一些按摩。

《科技日报》介绍的“科学”的火疗是这么做的：将经过20几味中草药浸泡的经络绳放到人体背部后，再盖上一层保鲜膜以防止火疗时热量挥发。保鲜膜上放上两层湿毛巾，酒精倒在第二层湿毛巾上，打火机一点，火很快燃烧了起来，依着药绳放置的形状，烧成了一条火龙。

这两种火疗都用到了塑料膜，古代不可能有类似的东西，可见这是现代中医的发明创造，算不上中国传统疗法。两种火疗都是点燃倒了酒精的湿毛巾，差别只在于，权健的火疗是先点火，再铺药液，整个裸露部位都起火；老中医的火疗是先铺药液，再点火，沿着经络起火。

老中医说权健的火疗很恐怖，无异于玩火自焚。从照片上看，接受火疗的人整个背部都在燃烧，看上去的确很恐怖。其实这只是看上去吓人而已。学过化学就知道，酒精的燃点很低，把浸泡了酒精的湿毛巾点着了，看上去是熊熊大火，其实毛巾的温度也就三、四十度（取决于酒精浓度），并不会把人烧伤。只有烧的时间太长，把酒精、水分都烧干了，毛巾纤维真正被点燃了，才会把皮肤烧伤。权健火疗养生馆有时会出这种事故。但老中医的火疗同样会出类似的事故。所以两种火疗的安全性和危险性都是一样的，谁也别说谁是玩火。

老中医认为自己的火疗更科学，理由之一它是沿着经络烧的。假如经络起火真能治病的话，权健的火疗是全身起火，当然经络也在起火，怎么就不能治病呢？难道需要只有经络起火，其他地方不起火，才能治病？那样的话，老中医的火疗就那么精确，能保证点火的时候不会烧到其他地方？可见老中医的沿经络点火，其实也是骗人的。

老中医认为自己的火疗更科学，理由之二是烧的时候铺了草药，能让草药渗入皮肤治病。其实除非点火把皮肤烧伤了，否则是改变不了皮肤的通透性的，草药能不能渗入皮肤，跟点没点火没有关系，皮肤不会因为遇到高温就增加吸收，反而会因为出汗稀释了药液，不利于吸收，还不如像权建火疗一样把火扑灭了再涂药液。当然，即使皮肤能吸收草药，也起不到治病的作用，反而有中毒、过敏的危险。

所以，《科技日报》介绍的老中医火疗并不比权健的火疗更科学，都是骗人的，它们对身体的好处不会超过泡热水澡，不仅不能治病，而且危险。“科学”的火疗是不存在的。

2019.1.4.

海军军医大学（原第二军医大学）校长孙颖浩院士团队最近刚刚在《欧洲泌尿学》上发表了一篇关于前列腺癌的论文，就被发现图片造假：两个不同的实验，出现的是同一张肿瘤细胞图，只是照片的视野有所不同。这就说明其中至少有一个实验根本就没有做，而是直接拿另一个实验的图片使用。也可能两个实验都没做，从别人的论文中抓一张肿瘤细胞图就用。

通过复制、粘贴图片来代替实验，是中国生物医学研究人员发表论文的一个窍门。这个方法甚至已经产业化了。在中国有替人代写论文的公司，他们内部的写作指南里详细地指导员工在替人代写论文时，要到哪里去找实验结果图，要怎样取舍、加工才不容易被人发现。

孙院士的团队是不是找了这种公司代写论文，不得而知。如果找了的话，找的也是很不“敬业”的公司，写论文的人甚至懒得对图片做更多的加工，就把两张图并排放在了一起，让人一眼就看出是复制、粘贴来的。

国内这么干的科研人员多得是。美国有一个网站pubpeer专门揭露这类论文图片造假，被挂在那里示众的造假论文相当多都是中国科研人员发表的，其中不乏中国的院士团队发表的，例如原第四军医大学校长樊代明院士团队的七篇论文、华中科技大学同济医院马丁院士团队的十七篇论文都被发现实验结果图片造假。

马丁院士团队不久前为此还发了一个声明，说这是“西方意识形态”的渗透，是对马丁院士最近提出中国人不用推广注射HPV疫苗的报复。大概在马丁院士团队看来，实验结果图片造假是值得自豪的中国意识形态，揭露造假就成了让人不屑的西方意识形态了。

不管这种造假技术是不是中国意识形态，这些中国院士团队的造假实在是太低级、太懒惰了，只是简单地把图片复制、粘贴一下，而且还要放在一起，唯恐别人看不出来是复制、粘贴所得。造假造得这么低级，这么肆无忌惮，就是因为造假者知道即使被发现，也不能把他们怎么样，有院士罩着呢，还可以对揭假者倒打一耙。

不过我还是希望院士们以后造假能够多用点心，做得高级一点，不要那么容易被看出来。否则老是这样被挂到国外揭露造假的网站示众，让人觉得中国的院士水平实在太差，连造假都造不好，有损整个中国科学界的形象的。

2018.12.29

有很多研究发现，经常吃脂肪比较多的鱼，例如三文鱼、金枪鱼、沙丁鱼的人，得心血管疾病的风险比较低。这被认为是因为这些鱼含有比较丰富的欧米伽3脂肪酸，对心血管能够起到保护作用。但是很多人不习惯吃鱼，或者没有条件吃鱼，所以市场上就有了鱼油保健品。这十几年来鱼油保健品越卖越火，光是在美国，销量就涨了大约十倍。美国心脏协会一度建议说，冠心病病人每天应该摄入1克的欧米伽3脂肪酸，最好是靠吃鱼来补充，也可以吃鱼油胶囊。但是后来有一些临床试验发现口服鱼油胶囊对防止冠心病病人心脏病发作并无好处，所以美国心脏协会降低推荐的等级，不再建议吃鱼油胶囊，只是说要吃的话是一个合理的做法。

最近美国国家卫生院公布了一项大规模随机双盲对照临床试验的结果。这项试验针对的是普通人群，总共有近26000名50岁以上的美国人参与。他们同时试验鱼油和维生素D对预防心血管疾病和癌症的作用，把试验对象随机分成四组，一组每天吃1克鱼油和2000国际单位维生素D，一组吃鱼油和安慰剂，一组吃维生素D和安慰剂，一组只吃安慰剂。试验的时间平均5年多。结果发现，这四组的心血管疾病发病率、癌症发病率、癌症死亡率都没有区别，表明不管是吃鱼油，还是吃维生素D，对预防心血管疾病、癌症、癌症死亡，都没有作用。

如果把这些试验对象再根据情况分成不同的群体进行比较，例如分成经常吃鱼（每周吃鱼多于1.5份）和不经常吃鱼的人，进行比较，这叫做亚群分析。对这个试验结果做亚群分析，发现口服鱼油对不经常吃鱼的人有些好处，降低心血管疾病的风险19%。口服鱼油对降低心肌梗塞也有好处，降低28%，对不经常吃鱼的人降低40%，对黑人降低77%。不过亚群分析结果往往是统计假象，会被进一步的研究否定。所以目前不能根据这个试验结果就认为吃鱼油会有好处，还需要做进一步的研究。

这个试验还观察了长期口服鱼油和维生素D的副作用，没有发现出现不良反应。所以不用担心吃鱼油会有什么风险。但是，鱼油胶囊属于保健品，质量是难以保证的，还是不要吃的好。想要补充欧米伽3酸，最好还是通过吃鱼来补充。这项试验否定了吃鱼油胶囊对预防心血管疾病的好处，但是并没有否定吃鱼的好处。成年人一周至少要吃两顿鱼，特别是比较肥的鱼，例如三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼、鲱鱼、鲭鱼、鳟鱼。

不过，必须注意，由于水域受到污染，一些鱼类体内的汞和其他环境毒素含量过高，有慢性中毒的危险，特别是像鲨鱼这种处于食物链顶端的大型鱼类，体内更容易累积毒素，应尽量避免食用。儿童、孕妇和哺乳期妇女因为吃鱼导致汞中毒的风险增大，不过他们患心脏病的风险本来就很低，无需通过吃鱼来预防。但是对中、老年男性和绝经期妇女，吃鱼避免心脏病的益处超过了汞中毒的风险。让所吃的鱼的种类多样化，是降低汞中毒的风险，又增加欧米伽-3脂肪酸摄入的最佳方式。

2018.11.13