方舟子博客

南方科技大学副教授贺建奎宣布，他的团队制造出了一对基因编辑婴儿。这对双胞胎的一个基因用基因编辑技术做了修改，目的是让她们天生就具有抵抗艾滋病毒感染的能力。

消息传出后，国内外生物医学界舆论大哗。国内一批生物医学领域的专家联署一份声明抨击这一人体实验，理由是基因编辑技术具有不确定性，存在“脱靶”的风险——别的基因可能也会不知不觉地被修改。这个反对理由是技术性的。假如哪天基因编辑技术非常成熟，非常确定，不存在“脱靶”风险，是不是就可以制造基因编辑婴儿呢？

有一些生物医学专家认为还是不行，不管基因编辑技术如何成熟，他们也反对将其用于编辑受精卵的基因，理由是这会改变人类的基因库。三年前中山大学黄军就团队用基因编辑技术修改人类胚胎中地中海型贫血基因，就遭到了这些人的反对。

但是黄军就团队的实验和贺建奎团队的实验存在着根本的不同。地中海贫血基因是一种致病基因，携带该基因的人天生就会患有生命危险的贫血，在基因编辑技术成熟的条件下，修改胚胎中的致病基因，让人免受贫血的痛苦和生命危险，是无可厚非的。

贺建奎团队则不同，他们去修改的，是绝大多数人都有的一个具有重要生理功能基因的正常版本，让它失灵。这个基因叫ccr5，它制造一种叫CCR5的蛋白质，这种蛋白质在T细胞等多种细胞的表面上，并不是可有可无的，而是具有重要功能的。例如，T细胞表面的CCR5是趋化因子的受体，参与免疫反应。

不幸的是，CCR5也是艾滋病毒入侵T细胞的辅助受体。有一小部分人的ccr5基因有缺陷，导致其CCR5失去功能，艾滋病毒没法通过CCR5入侵T细胞，这些人天生就对艾滋病毒具有一定的抵抗力，所以贺建奎团队才想到通过基因编辑制造“艾滋病免疫婴儿”。

但是这样的人并不是完全能对艾滋病免疫，因为艾滋病毒除了通过CCR5，还能通过别的受体甚至不需要受体入侵T细胞，ccr5基因有缺陷的人只是对某些类型的艾滋病毒有抵抗力，不是对所有类型的艾滋病毒有抵抗力，如果因此掉以轻心，反而增加了被艾滋病毒感染的风险。

即使能对艾滋病毒完全免疫，也不值得去改变一个正常基因。和携带致病基因不同，具有正常的ccr5基因并不会让人就得艾滋病，被艾滋病毒感染是后天行为导致的，是可以避免的小概率事件，即使是被艾滋病毒感染的孕妇也可以通过母婴阻断技术生下健康婴儿。而且被艾滋病毒感染在现在已不是绝症，通过药物控制可以让感染者过上正常生活。

相反地，ccr5基因缺陷的人天生免疫功能不正常，虽然对艾滋病毒有一定抵抗力，但对某些病毒（例如西尼罗病毒、流感病毒）抵抗力则比较差，增加了流感死亡的风险。

所以贺建奎团队为了一种可以预防、可以控制的小概率感染，毫无必要地让一个正常基因失效，制造了天生就有免疫缺陷的婴儿，这种人体实验是极其不人道、反伦理的，可以视为是反人类罪，应该受到行政处分乃至刑事处罚。

中国已有相关的规章规范涉及人类胚胎的遗传学研究，各个研究机构也有医学伦理委员会审批人体实验研究，但是这些规章形同虚设，审批也只是一个形式，简单到只是两页没有做详细评估的表格。所以这种不人道的实验才能发生，甚至被当成重大科研成果宣传。已经发生的伤害没法逆转，如果能从这个事件吸取教训，加强人类胚胎研究的管理，切实做好医学伦理的审核，才能防止再发生类似的事件，不妨就从严肃查处这个事件开始。至于怎么规范医学伦理的审核，可以向发达国家学习，要求申请者提供详细的资料，做分析利弊得失的具体评估，审批机构必须具有一定资质（而不是什么野鸡机构都行），审批者也应该承担起责任，才不至于流于形式。

2018.11.27

（删节版登在《环球时报》2018.11.28）

前几天我们一家子去爬山，经过了一片桂叶漆树林。这种南加州特有的植物之所以叫这个名称，是因为它的叶子展开了就像是月桂的叶子，其实二者的亲缘关系很远，是不同科的植物。桂叶漆树的叶子从中间往上卷起来，就像一个个的墨西哥玉米卷。我摘下一片叶子，闻到一股芳香，问我女儿：“知不知道它的叶子为什么这么厚？”女儿说：“是不是为了防止水分蒸发？”

是的。南加州的气候属于半干燥地中海型气候，一年的降水集中在温暖的冬天下几场雨，夏天几乎天天万里无云、阳光灿烂。国内的地理课本说这叫做“雨热不同期”，不利于植物生长，而实际上南加州有着极其丰富的植物多样性，光是圣地亚哥就有2400多种维管植物（包括蕨类植物和种子植物），是美国所有的郡当中植物种类最多的。南加州和与之相连的墨西哥下加利福尼亚有世界上别的地方没有的海岸蒿类灌丛和查帕拉尔群落这两种特殊的植物群落，桂叶漆树就是这两种群落、特别是查帕拉尔群落的重要组成部分。查帕拉尔是西班牙语chaparral的音译，原来意思是“矮常绿栎树”，用来指加州常绿硬叶灌木丛这个特殊的植物群落。

要成为这个群落的一员，就必须适应干旱的环境，度过干燥的夏天，熬到有雨的冬天。它们的叶子是硬的，因为里面含有木质素，这样叶子就不会因为脱水而枯萎。它们的叶子往往比较小，表面积因此也小，减少了水分的丧失。它们的叶子是竖起来的，或者像桂叶漆树一样是卷起来的，减少了被阳光照射的面积。它们的叶子比较厚，上面覆盖着一层蜡或树脂，避免水分的蒸发。而且，它们往往含有挥发性油（因此散发着香气），其作用也是为了避免水分蒸发。

但是即便如此，它们的叶子和茎还是比较干燥的，再加上树脂、挥发性油都是易燃物，所以遇到火很容易燃烧。要燃烧首先要有火源。自然界也有火源，例如火山爆发，更常见的是闪电。所以，即使没有人为纵火或失火，查帕拉尔群落也时不时地会被闪电击中，迅速地燃烧起来。这种天然野火通常发生在夏天。如果一片查帕拉尔群落生长的时间很长了，例如有几十年了，长得非常密集，积累了很多枯枝落叶，也就有了特别多的燃料，燃烧的时间也就会很长，甚至烧上几个月。桂叶漆树林尤其容易燃烧。有人测量过，在几种查帕拉尔群落的植物中，桂叶漆树积累下的枯枝落叶是最多的。

不管怎样，植物地上的茎、叶最后烧光或基本烧光了。桂叶漆树受损尤其严重，往往百分之百被烧光。然而被烧掉的只是地上的部分。桂叶漆树还有地下部分：地下茎和根。它的根扎得很深，能够深入地下十几米。它的地下茎非常粗大，直径能够达到1米左右。桂叶漆树把光合作用产生的淀粉储存在地下茎和根里，一旦地面部分被火烧掉了，这些储存的淀粉就开始为发芽提供养料。在火烧过的十几天后，大约四分之一的地下茎就会长出新芽，灰烬为它们提供了肥料，让它们快速生长。在几个月后，冬天的雨水降临的时候，所有的地下茎都已发芽，而那些发芽早的，这时候已长到一米多高了。

可见桂叶漆树并没有被烧死，而是获得了新生。而且还产生了新的一代。新的一代当然是来自种子。每年夏天桂叶漆树会开出像丁香一样的小白花，然后结出一种红色的小核果，果实里是坚硬的种子。种子要么掉到母树下，要么被吃果实的动物传播到其他地方。但是种子的外壳太坚硬了，它们没法自己发芽。要发芽需要火的帮助，在高温下种子外壳被烤裂，水才能渗进去，种子才能发芽。实验表明，桂叶漆树种子发芽的最佳温度是95～115摄氏度。在自然界，要达到这样高的温度，只有等来野火，有时候一等就是几十年甚至更长时间。在每棵桂叶漆树下的土壤里，都密密麻麻地隐藏着历年生产的种子，它们休眠着，等着野火把它们唤醒。

在大火过后种子才发芽有着很好的生存优势，因为地面的植物都烧光了，新苗才能接触到阳光和雨水，才能茁壮成长。查帕拉尔群落的一个特点是长得非常密集，树下难见阳光，如果不经火烧，即使有种子发芽，也没法成长。所以桂叶漆树不仅不怕火，而且欢迎火，没有火，它们的下一代不会发芽、成长。桂叶漆树那些易燃的特点，也许不完全是防止水分蒸发的副产物，而是为了把火“勾引”来而进化出来的。有人研究过，桂叶漆树叶子的分布很适合把火引到树干，真正是引火烧身。

并不只是桂叶漆树才不怕火甚至欢迎火。查帕拉尔群落的其他植物也有类似的特点，它们或者会在大火烧过之后由地下茎发芽，或者它们的种子要在火或烟的刺激下才能发芽，或者像桂叶漆树一样二者兼而有之。还有的植物以更为奇特的方式来适应火。加州有一种叫主教松的松树，它结出的松果里种子是密封着的，这样经过了很多年后，遇到了野火，火把树烧死了，把松果烧焦了，里面的种子才掉出来，掉到了灰烬覆盖的土壤里，开始发芽。

对火的适应性才得以产生如此奇特又多样化的查帕拉尔群落植物。例如，和桂叶漆树不同，野火烧过后加州丁香就被完全烧死了，只有种子留下，它们的种子同样需要经过火的烧烤才能发芽，为了等到大火其种子能在地下休眠几百年。每一次大火来临，对加州丁香就是一次快速的自然选择，而且加州丁香很容易杂交，在经历了二三十次野火之后，就可能出现一个杂交新物种。经过了无数次野火，才产生了如此多种类的加州丁香：多达50多种。类似的还有熊果，多达上百种。

如果没有野火，加州丁香、熊果都可以生存很多年。但是有的查帕拉尔群落植物是一年生的，它们只在野火之后发芽、开花、结种子，然后死亡，只剩下种子在地下休眠，等着下一次野火。它们被称为火追随者，例如火罂粟，每次野火之后，很快就能看到满山遍野的火罂粟，开着红色或橙色的花，然后就消失了，其实地下满是新结出的种子，等着野火产生的烟来唤醒它们。

人们常常把火当成植物的敌人，却不知道火也有对植物有利的一面。火能够烧掉多年的枯枝落叶以制造肥料，能够烧掉密集的灌木、草丛让阳光照射到地面，能够烧掉病菌、害虫控制病害、虫害，还能让植物获得新生。但是在以前，美国护林员对野火采取的是零容忍政策，哪怕是由闪电引起的天然野火，也要迅速将其扑灭。然而野火是不可能永远不发生的，一旦发生，累积多年的“燃料”烧起来，后果会更为严重。而在南加州，由于过度开发，人们就在查帕拉尔群落旁边居住、生活、工作，经常发生人为的纵火、失火。和天然野火通常发生在夏天不同，人为野火通常发生在秋天，秋风肆虐，火势凶猛，难以控制，所以近年来加州的野火经常大得成为世界新闻。查帕拉尔群落虽然对野火有一定的适应性，但是也是有限度的。如果野火持续的时间太长、火势太猛、温度太高，地下茎也会被烧焦，没法发出新芽。如果野火发生得太频繁，例如十几年就来一次，上一次的野火之后查帕拉尔群落还没有恢复，就再来一次野火，那么查帕拉尔群落就会消失，而被入侵的荒草代替，变成了草地。随着南加州人口越来越多，而且随着气候变暖，南加州的野火越来越频繁，越来越凶猛，已经与野火共生数百万年的查帕拉尔群落却怕起火来，正在逐渐消失。

2018.10.8.

（《科学世界》2018.11）

提起美国黄石国家公园，有的人会想起壮观的“老忠实”间歇泉，其实那只是黄石公园大约500个间歇泉之一，有的间歇泉喷射时比“老忠实”还要壮观得多，只不过不像“老忠实”那样只要花一两个小时的守候就能等到。还有人会想起如梦似幻的大棱镜温泉，那也只是黄石公园大约1万个温泉中最美丽的一个。还有人会想起黄石湖、瀑布、大峡谷、森林……还能巧遇各种野生动物。如果前面的车辆突然减速甚至停下来，多半就是遇到某种野生动物了。最常遇到的是美国国兽美洲野牛，这种美洲最大的陆地动物，一度有几千万头在美洲大陆游荡，到19世纪末被猎杀到只剩几百头，几乎灭绝，只在黄石公园少数地区残存，得到保护后逐渐恢复，现在野生的野牛有了一万多头，光是在黄石公园就有大约5000头。在黄石公园常见的野生动物还有麋鹿、驼鹿、叉角羚羊、郊狼，运气好的话还能看到熊。我们就曾经见到一头黑熊趴在路边埋头吃果子，近在咫尺，根本不理睬停车围观的路人。

然而灰狼很难见到。我们曾经见到山坡上聚着一堆人，一打听，说是有灰狼。急匆匆赶过去，什么都看不到，说是在远处的草原中有两头灰狼在奔跑，需要用望远镜才能看到，护林员架了两架望远镜让大家排队观赏。如果是在一百多年前，去黄石公园旅游的人们，一听说有灰狼，激起的绝不会是观赏的兴趣，而是恐惧和仇恨。在当时，灰狼被视为害兽，它们不仅偶尔会伤害人，更重要的是，经常会伤害牲畜，造成财产损失。黄石公园在1872年成立的时候，一开始并不保护那里的野生动物，游客们可以任意猎杀。之后黄石公园的动物大部分得到保护，但是灰狼这样的捕食者并不受保护，而是被认为会妨碍对其他动物的保护，护林员会有计划地猎杀灰狼来控制其危害。到1926年，黄石公园的狼群被杀光了，此后虽然偶尔还有人在黄石公园见到灰狼，那不过是路过的独狼。

然而狼群被消灭之后，其后果很快呈现。灰狼是麋鹿的主要天敌，虽然熊、郊狼偶尔也会捕杀麋鹿，但是捕杀的数量并不是很多。灰狼从黄石公园消失之后，麋鹿数量剧增，相应的，柳树、杨树遭到了麋鹿的过度啃食，特别是柳树、杨树的幼苗是麋鹿最喜欢吃的，都被啃光了。河边柳树林的消失是后果最严重的，因为它们是河狸冬天的食物。没了柳树，河狸没法过冬，就会搬走。没有河狸建水坝蓄水，河水流得太急，不仅造成水土流失，而且不能充分滋润两岸的土地，地下水位下降，树木干枯，荒草泛滥，森林变成了荒原。

在灰狼被杀光后没几年，生物学家们就注意到了黄石公园的生态环境在逐步恶化。有人想到了是不是应该再让狼群回来。但是黄石公园护林员觉得好不容易才把灰狼杀光，可不想再让灰狼回来。他们想到的办法是通过捕杀麋鹿来控制麋鹿的数量。这样防止了黄石公园生态环境的进一步恶化。但是到了上世纪60年代，当地猎人抱怨麋鹿被护林员杀得太多，他们不容易打到鹿，向国会议员反映。议员威胁要砍掉给黄石公园的经费，于是护林员放弃了对麋鹿的捕杀，麋鹿的数量又上升了。

但是这个时候，人们对狼的看法已发生了变化。1966年美国通过《濒危物种保护法案》，灰狼被列入第一批保护名单，这时候灰狼在美国大陆已被杀得只在明尼苏达州北部和密歇根州的罗亚尔岛国家公园还有残存。1973年美国通过《濒危物种法案》，要求美国渔业与野生动物局制定恢复濒危物种的计划。经过多年的研究、争论，直到1995年，引进灰狼的计划才开始实施：14只从加拿大捕捉的灰狼被引进黄石公园。第二年，又向黄石公园引进了17只灰狼。

从未见过灰狼的麋鹿遇到这些灰狼，采取对付郊狼的防御方法，站稳了，然后头顶、脚踢。这招对郊狼有效，对大灰狼则不过是让它们更容易吃到午餐。灰狼就像进入了一个肉的天堂，几年后，黄石公园灰狼的数量就超过了一百只，最多的时候达到了174只，但是随之而来的疾病和自相残杀让灰狼的数量下降，最终维持在100只左右，这大概是黄石公园所能承载的灰狼的数量。

在灰狼被重新引进黄石公园十年后，负责引进项目的生物学家观察到麋鹿的数量出现了显著的下降，而且麋鹿的行为也出现了改变，它们学会了警惕、躲避灰狼，不再放肆地去河边啃食柳树和杨树的幼苗。时隔几十年之后，黄石公园出现了新的柳树林和杨树林。有了树林，就有了更多的鸟。更重要的是，需要柳树过冬的河狸又回来了。在1995年，整个黄石公园只剩下一个河狸群，而到了2005年，有了10个河狸群。河狸建造水坝蓄水，形成了天然小水库，适合鱼类生长。河水水流不再像以前那么急，河岸泥土得到保存、滋润，又有利于更多的树木在河边生长……黄石公园生态的完全恢复，似乎只是时间问题了。

一切看来是多么的简单，只要把一个原本消失的关键物种——灰狼——再放回去，被破坏的生态系统就会逐渐再恢复正常。这个激动人心的故事成了恢复生态的典型例子，不仅被写进了课本，而且在大众媒体、网络上传播。直到不久前，我还在推特上看到一个有几百万点击的小视频，讲述这个黄石公园与狼的浪漫史。

然而，后来的研究发现，这个故事过于简单。在过去的20多年，黄石公园的麋鹿数量的确急剧下降。1995年灰狼刚刚被引进的时候，黄石公园北脊的麋鹿在冬天多达17000只，但到2013年减少到只有约4000只，此后有所回升，目前大约有7000多只。麋鹿数量下降有两个直接原因。一个原因是母鹿怀孕率下降。有人曾推测可能是狼的惊吓改变了母鹿的内分泌，让它们难以怀孕。但是研究否证了这一点，灰狼的存在对母鹿的怀孕并无影响。导致母鹿怀孕率下降的原因更可能是由于气候变化带来的严重干旱，荒草减少，让母鹿吃不饱，营养不良（荒草才是麋鹿的主食，柳树、杨树幼苗只能算“甜食”）。

麋鹿下降的另一个直接原因是小鹿死亡率增加，70%的小鹿在出生后第一年就夭折了。那么灰狼应该是小鹿夭折的罪魁祸首吧？生物学家给一批刚出生的小鹿带上无线电项圈，追踪它们的命运，结果出乎意料，夭折的小鹿只有一小部分（15%）是被灰狼捕杀的，大部分（60%）是被熊、特别是灰熊捕杀的。以前黄石公园的灰熊很少捕杀麋鹿，它们最喜欢的食物是河里的切喉鳟，为什么突然改变口味了呢？原来，在上个世纪80年代，钓鱼爱好者非法向黄石湖放养湖鳟，上演了一出入侵物种消灭本地物种的常见悲剧：湖鳟捕杀切喉鳟，并霸占了切喉鳟的生活资源，导致切喉鳟在黄石公园濒临灭绝。而湖鳟和切喉鳟不同，生活在水深处，灰熊捕捉不到，它们只好改去捕杀小麋鹿了。所以，黄石公园麋鹿数量的急剧降低是多种因素造成的，灰狼的引入只是其中一个并非主要的因素，只不过时间巧合。

而且，即使麋鹿的数量急剧下降，黄石公园还有一部分区域的生态并没有恢复，仍然和没有灰狼的时候一样河水急流、荒草丛生、生物多样性单调。为什么麋鹿少了，柳树却没有在这些地方生长？生物学家做了这么一个对比实验。他们测量三处河边的柳树生长情况。一处和平时一样，麋鹿可以吃到柳树。一处围起来不让麋鹿吃到柳树。还有一处除了不让麋鹿吃到柳树，还仿建了一个河狸水坝蓄水。结果发现，仅仅是不让麋鹿吃到柳树，对柳树的生长并无影响。需要同时有河狸水坝，才能刺激柳树的生长。柳树要正常生长不仅要防止麋鹿的啃食，还需要有地下水，而这些区域的地下水位已经低到柳树的根吸收不到的程度了，要再恢复已经太迟了。

生态系统要比我们设想的复杂得多，而生态系统一旦被破坏，恢复起来也要比我们设想的困难得多，甚至是不可完全恢复的了。我们需要做的，是尽量保护生态系统，而不是幻想着在破坏了之后再用简单的办法恢复它。

2018.9.10

（《科学世界》2018.10）

关于喝酒与健康的关系，我以前已写过几篇文章。这些文章的主要内容是，喝酒过度对身体有多种危害，但是适量喝酒也有对健康有益的一面，主要是能够降低得心血管疾病的风险。不过，酒精是致癌物，致癌物是没有安全量的，即使少量喝酒也是有致癌风险的，所以并不提倡靠喝酒来保健。但是某些特定的人群，例如冠心病的高危人群，适量喝酒可能是有益的。

最近英国医学杂志《柳叶刀》发表了一篇论文，根据195个国家和地区的数据，分析喝酒与疾病的关系。不少人都在介绍这篇论文的内容，包括几个经常在网上真真假假做医学科普的。例如有一个据说是东京大学医学博士的半网红勿怪幸，介绍这篇论文的结论是：“喝酒没有安全量。也就是说哪怕喝一滴也可能有害。最低量的喝酒也会弊大于利（如果酒有利的话）。”好几个人问我，根据这篇论文，我以前关于喝酒的说法是不是错了？是不是要做出改正呢？

其实这篇论文的研究结果，跟我以前说的，并没有矛盾之处。这篇论文在用自己的方法对数据做了分析之后，仍然承认少量喝酒能够显著降低缺血性心脏病的风险，每天喝大约1标准饮的酒（1标准饮相当于10克纯酒精），男人降低缺血性心脏病的风险14%，女人降低18%。适量喝酒也能降低缺血性脑卒中和糖尿病的风险，但是这个降低没有统计学意义。虽然该论文发现的适量喝酒对心血管的保护作用效果比其他研究结果低，但是也承认有这样的结果。此外，这篇论文发现喝酒与癌症、结核病等疾病的风险呈线性关系，喝酒的量越多，风险越大，这个发现也和其他的发现相符。

这篇论文有个新颖的地方，把各种与喝酒有正负相关的疾病都综合在一起算总的风险，然后得出结论说，虽然适量喝酒能降低缺血性心脏病的风险，但是也能增加致癌的风险，效果互相抵消，结果是适量喝酒既不减少也不增加总疾病的风险，和不喝酒是一样的。而每天喝酒超过0.8标准饮之后，总疾病风险就开始逐渐上升了。这篇论文的摘要说喝酒的安全量是零，指的就是它的这个结论，但是仔细看其正文和图表可知，它说的是每天喝0-0.8标准饮结果都是一样的，都是所谓的安全量，并不是那个东京大学博士说的“哪怕喝一滴也可能有害”、“最低量的喝酒也会弊大于利”，实际上根据这篇论文的数据分析，每天喝酒不超过0.8标准饮，利和弊是相等的。

这种分析，也许对公共卫生政策有参考价值。适量喝酒降低了某些人得心血管疾病的风险，但是增加了某些人得癌症的风险，两相抵消，没有必要提倡适量喝酒，还不如都不要喝酒，结果和适量喝酒是一样的。但是这种统计对个人保健没有指导意义。具体到某一个人，他如果适量喝酒的话，得心血管疾病的风险和得癌症的风险未必是一样的，不会刚好抵消掉。所以，如果一个人属于心血管疾病高危人群，适量喝酒对他来说就可能是利大于弊，反过来，如果属于致癌高危人群，特别是口腔癌、肝癌的高危人群，喝酒不管多少量，可能都是弊大于利的。

除了预防心血管疾病，适量喝酒对健康可能还有别的好处。《英国医学杂志》最近发表对9000多名法国人跟踪调查23年的研究结果：每周喝酒14单位（一单位相当于8克纯酒精）有最低的老年痴呆风险，不喝酒的人得老年痴呆风险增加47%，喝酒多于每周14单位的人每多喝7单位风险增加17%。该研究结果与以前多项研究结果相符。但是这方面的研究还不像适量喝酒预防心血管疾病的研究那么多，相对来说还比较初步，如果这一研究有了比较确切的结论，那么就值得权衡一下，是愿意降低老年痴呆的风险，还是担心增加癌症的风险？

总之，一味地提倡靠喝酒来保健是不妥的，一味地反对喝酒，认为一滴酒都不能喝，也是夸大其词的。喝酒，和很多饮食一样，也要权衡利弊，做出选择。

2018.8.25.

房子装修材料经常会释放出甲醛，新房甲醛超标并不少见。甲醛超标会让人得白血病，这种说法由来已久。我记得大约20年前，有一个著名舞蹈演员得白血病去世，当时就有说法说是房子装修甲醛超标导致的。一些推销空气净化器产品的网站更是把这个问题说得十分恐怖，说90%白血病患儿家中曾进行过豪华装修，每年210万儿童死于豪华装修……中国工程院院士、著名医生钟南山曾在2016年一次演讲中引用过这个明显是假的数据，被我批评过。

那么甲醛会不会导致白血病呢？有可能。世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构将甲醛列为一类致癌物，就是认为有充分的证据能够表明吸入甲醛会让人致癌，主要是能增加鼻腔、鼻咽等呼吸道癌症的风险。有些研究也发现吸入甲醛能增加白血病的风险。这些研究是通过调查在工作环境中长期吸入高浓度甲醛的专业人士和工人，例如殡仪馆工人、病理科医生、验尸官等等，发现他们得白血病的风险要比一般人高。

那么我们能不能因为甲醛是致癌物，就认定某个人得白血病是房间甲醛超标引起的呢？

要确认这一点，需要解决两个问题。一个是甲醛的浓度。甲醛是致癌物，接触到致癌物就有致癌的风险，但是这个风险的高低和接触到的致癌物的浓度有关，浓度越高，风险越大。例如，有一项研究的结果是这样的，与暴露在甲醛平均浓度0.1-0.4ppm的工人相比，暴露在甲醛平均浓度0.5-0.9ppm的工人，其白血病风险增加了15%；暴露在甲醛平均浓度达到或超过1ppm的工人，其白血病风险增加了149%。家庭装修释放出的甲醛是达不到这个浓度的。王先生租的房子被称为甲醛房，但根据其妻子找空气检测公司检测的结果，甲醛浓度为0.132毫克每立方米（检测标准小于等于0.10毫克每立方米），相当于0.1ppm，在上述研究中，这是用来做对照的甲醛浓度，也就是说，这个浓度的甲醛增加的白血病风险，是可以忽略不计的，即使再高3倍也在对照组范围内，也是可忽略不计的。由此可见，甲醛导致白血病的结论只是适用于职业场合，是不能推广到居家的情形的，即使住的是甲醛超标的房子。

还有一个问题，是时间问题。致癌物要让人得癌症，需要长期的接触，是一个缓慢的过程，需要很多年，并不是一接触到致癌物，短时间内就会癌症发作。王先生是今年5月份住进了自如房子，7月份诊断出得了白血病，只有短短的两个月时间，不太可能是因为接触了房间里的致癌物导致的。不要说甲醛了，即使是受到强烈的核辐射，也不会这么快就让人得癌症的。广岛、长崎原子弹爆炸后，过了大约两年，那里白血病病例才开始增加，六年后数量达到高峰，受影响的主要是小孩。以为一受到核辐射马上就得白血病，那是被《血疑》之类的影视作品误导了。

导致癌症的因素很复杂，有的是遗传因素，有的是环境因素，还有很多因素是未知的。即使我们把导致癌症的因素全搞清楚了，通常也只有统计意义，具体到某个癌症病人身上，除了先天基因突变和核辐射等个别情形，一般是没法确定是什么因素导致其癌症的。所以，要问我王先生的白血病是什么因素导致的，我不知道，但是不太可能是因为房间甲醛超标导致的。我当然不是说房间甲醛超标无所谓，因为吸入甲醛还会对身体造成别的危害，只不过这个危害没有想像的那么可怕。

2018.9.16.

这几年国内每隔一段时间就会出现疫苗风波，一些妖魔化疫苗的言论就乘机随之传播开了。最近在网上流传一个说法，说是一位经济学家说的，据说中国疫苗接种非常落后，还在用减毒活疫苗，而国外十几年前就全部改成灭活疫苗了，安全性好太多了。很多人问我是不是真的如此？经济学家对疫苗的了解未必比一般的人强。但是很多人在科学问题上不听专业人士的，却相信名人。不管是经济学家、电视主持人还是所谓“调查记者”，即使连疫苗的基本知识都没有，也都敢质疑疫苗的安全性，也都有很多人信。

其实国内用的疫苗和国外的疫苗并没有多大的区别，绝不存在国内都用减毒活疫苗，国外都用灭活疫苗的情形。减毒活疫苗用的是活细菌或活病毒，但是经过培养毒性减弱了，对健康人不会造成危害。减毒活疫苗目前仍然是疫苗的主流。有的疫苗只有减毒活疫苗，国内外都在用，例如卡介苗、麻疹疫苗、风疹疫苗、腮腺炎疫苗、水痘疫苗，不管是国内还是国外，用的都是减毒活疫苗。有的疫苗国内外用的都不是减毒活疫苗，例如百日咳疫苗、流感疫苗国内外都用灭活疫苗，白喉疫苗、破伤风疫苗国内外都用毒素疫苗，乙肝疫苗国内外都用遗传工程疫苗。

有的疫苗既有减毒活疫苗也有灭活疫苗。例如乙脑疫苗，国内以前用灭活疫苗，后来改用减毒活疫苗；国外有用灭活疫苗的，也有用减毒活疫苗的。差别比较大的是脊髓灰质炎疫苗，绝大多数国家都在用减毒活疫苗，发达国家现在都用灭活疫苗，中国以前都用减毒活疫苗，2016年起第一剂改用灭活疫苗，后面继续用减毒活疫苗。

减毒活疫苗和灭活疫苗各有利弊，并不是减毒活疫苗就比灭活疫苗落后。脊髓灰质炎灭活疫苗（简称IPV）出现的时间比减毒活疫苗（简称OPV）还早，它是美国匹兹堡大学的科学家乔纳斯·索尔克在1952年研发出来的，1954年开始做大规模临床试验。这是当时史上最大规模的临床试验：动员了2万名医生、64000名学校员工、22万名志愿者，有44万名小孩接受了IPV接种，21万名小孩接受了安慰剂注射，还有120万名没有接受疫苗接种也没有接受安慰剂注射的小孩作为对照。索尔克选在1955年4月12日因脊髓灰质炎致残的罗斯福总统逝世10周年这天公布试验结果，免疫有效率达80%，引起了轰动，立即获得批准，开始在美国推广接种IPV。脊髓灰质炎在当时是美国最严重的传染病之一，人们对它的恐惧仅次于原子弹。光是1952年一年就有近58000美国人感染脊髓灰质炎，导致3145人死亡、21269人残废，大部分是小孩。在推广接种IPV后，1957年新发病例就减少到了5600名。索尔克研发出IPV让他一夜之间成了英雄，而他拒绝为疫苗申请专利，又让他成了圣人。

但是IPV的缺陷也很快暴露出来。首先是安全问题。虽然临床试验的结果表明IPV非常安全，但是一开始大规模推广就出了重大事故。1955年4月22日，IPV获批准没几天，有4万名小孩在接种了加州科特公司生产的IPV后得了脊髓灰质炎，其中56人瘫痪，5人死亡。源于该疫苗的病毒在人群中传播后，又导致113人瘫痪，5人死亡。原因是科特公司生产的疫苗有12万剂还含有活的脊髓灰质炎病毒。随后的调查发现科特公司是严格按照工艺生产的疫苗，并无过失。那么为什么会让灭活疫苗含有活病毒呢？现在看来可能是索尔克发明的工艺有缺陷。他是用甲醛来杀死病毒的，这种处理在某些条件下有可能是可逆的，能让病毒复活。后来改进了工艺，IPV就没再出过事故。

IPV的另一个问题是，它需要用注射的方法接种，需要是受过训练的医务人员才能做。而且由于疫苗是死的，病毒不会在体内繁殖，要打三针才会获得比较好的免疫效果，而且以后还要再打一针加强针。这就非常麻烦，而且费用比较高，难以推广。到1960年时，40岁以下的美国人完成了全部4针IPV接种的还不到三分之一。完成接种的人大部分是白人和中上产阶级。脊髓灰质炎继续在美国城市黑人人口和乡村地区流行。

IPV还有一个问题。它产生的抗体能够杀死进入血液的脊髓灰质炎病毒，但是对肠道里的脊髓灰质炎病毒无能为力。脊髓灰质炎是通过消化道传播的，它的病毒先在肠道里繁殖，之后进入血液才让人发病。被接种者如果感染了脊髓灰质炎病毒，IPV能够保护他们不发病，但是消灭不了其肠道内的脊髓灰质炎病毒，病毒会在肠道内繁殖，随粪便排出体外，去感染别人。所以IPV只能起到保护作用，却不能防止病毒感染，阻隔不了病毒的传播。

IPV的这些缺陷，在IPV刚刚开始推广、美国举国上下对消灭脊髓灰质炎充满信心时，就有人意识到了。对IPV批评最厉害的是美国辛辛那提大学美籍波兰裔科学家阿尔伯特·萨宾。萨宾认为要消灭脊髓灰质炎，不能靠IPV，而要靠OPV。但是OPV的研发比IPV困难，需要培养出毒性弱的毒株，要让病毒不停地在动物体内或动物细胞中传代，让其毒性逐渐减弱（病毒越适应了动物细胞，对人体的毒性就越弱），是一项非常费时费力的工作。在索尔克的IPV上市的时候，萨宾和在费城一家制药公司工作的希拉里·科普罗夫斯基已经研发OPV好几年，才刚刚完成动物实验和小规模人体临床试验。1957年，萨宾获得了能够抵抗所有类型（三种）的脊髓灰质炎病毒的3价OPV，但是这时IPV已在美国全面推广，OPV显得多余，没有了做大规模试验的条件，资助萨宾研究的美国小儿麻痹症基金会甚至建议萨宾把OPV扔掉。

结果萨宾的疫苗在一个出乎意料的地方首先得到了大规模推广，那就是美国的对手苏联。和索尔克一样，萨宾也拒绝为自己的疫苗申请专利，在苏联医学界向他要疫苗时，他无偿提供。苏联迅速开启国家机器工业化生产萨宾的疫苗，并以惊人的速度在全国普遍接种：1959年接种了1520万人，1960年接种了7425万人（同时让300万人接种IPV作为对照），并在几个东欧国家接种了2300万人。1961年苏联向世界卫生组织报告了接种的效果。尽管这份报告的某些细节值得怀疑（例如它声称没有一个人因为接种OPV得了瘫痪型脊髓灰质炎），但是主要结论是可信的：萨宾的疫苗安全而且有效，可以阻隔脊髓灰质炎的传播，而IPV不能阻隔脊髓灰质炎的传播。自1962年起，世界各国都采用了萨宾疫苗预防脊髓灰质炎，连美国也弃用索尔克疫苗，改用萨宾疫苗。

和IPV相比，OPV有明显的优势。OPV不用打针，只需口服，不需要医务人员也可以进行接种。OPV比IPV便宜得多，成本还不到其五分之一。OPV免疫有效性比IPV高，只要口服一剂就能让大约一半的人获得免疫，口服三剂能让95%以上的人获得免疫。而且，OPV产生的免疫是全身的，包括肠道也获得了免疫，脊髓灰质炎病毒无法感染因OPV获得免疫的人，不能在其肠道内繁殖、传播，这样就能有效地阻隔脊髓灰质炎的传播。因此，世界卫生组织发起在全世界消灭脊髓灰质炎运动，OPV就是其主要武器，而且极其有效。1988年也即世界卫生组织发起消灭脊髓灰质炎运动那一年，全世界有超过125个国家流行脊髓灰质炎，每年大约有50万人因此死亡。到2017年，全世界只有阿富汗和巴基斯坦两个国家还有22人新感染野生型脊髓灰质炎。

但是OPV也有其缺陷。OPV含有活脊髓灰质炎病毒，在口服OPV之后、人体对脊髓灰质炎病毒产生免疫之前，病毒将在肠道内繁殖，在繁殖过程中会发生突变，有的会变回毒性强、能致病的病毒。这时候被接种者体内已产生针对该病毒的抗体，一般不会得病。但是突变的病毒被排出体外，却能够感染没有获得免疫的其他人。因此在那些免疫工作做得不好的地区，反而有可能因为接种OPV出现脊髓灰质炎疫情，称为源自疫苗的脊髓灰质炎。全世界每年大约有几个、几十个这样的病例，虽然非常少，但是在脊髓灰质炎接近灭绝时，就显得突出了。源自疫苗的脊髓灰质炎几乎都是由二型脊髓灰质炎病毒引起的，而二型脊髓灰质炎病毒自1999年起就在野外灭绝了，因此世界卫生组织在2016年对OPV做了调整，淘汰3价OPV，改用2价OPV——只含有一型和三型脊髓灰质炎病毒，希望能因此逐步消灭源自疫苗的脊髓灰质炎。

OPV还有一个问题，由于是活病毒，有很低的概率会让被接种的小孩患上脊髓灰质炎而瘫痪，概率大约是270万分之一。每年美国有六、七名小孩会因为接种OPV而瘫痪，与如果不接种每年美国有成千上万名小孩瘫痪相比，这个概率当然是可以忽略的。但是1994年脊髓灰质炎在美洲被完全消灭后，每年六、七名小孩的瘫痪就显得没有必要了。因此从2000年起，美国淘汰了OPV，又改用IPV了。世界卫生组织计划在2020年在全世界范围内全面改用IPV。

疫苗接种和其他公共卫生、医疗问题一样，从来就需要权衡利弊做出取舍。一方面，我们要让疫苗尽量有效、安全，另一方面，我们又不能因为疫苗有可能出问题、有可能导致严重不良反应甚至因为谣言而放弃免疫接种。脊髓灰质炎之所以还没有在全世界灭绝，还在阿富汗和巴基斯坦这两个国家残存，完全是人为造成的，那里有谣言称疫苗接种是西方国家让他们断子绝孙的阴谋，很多人拒绝免疫接种，有的免疫医务人员因此被杀。中国没到那种程度，但是网上也经常能看到妖魔化疫苗的言论。在人心惶惶之际，更需要有理性的判断。

2018.8.1.

（《科学世界》2018.9.）

好莱坞大片《侏罗纪世界2》正在热映。这个电影系列开始于1993年上映的《侏罗纪公园》，它是根据同名小说改编的。小说的作者迈克尔·克里奇顿是哈佛大学的医学博士，毕业后没有去行医，而是去加州索尔克生物科学研究所做了一年的博士后研究，然后全职去写作。所以作者是有一定的生物学基础的。不过他读书和做研究是在上个世纪60年代，那个时候分子生物学刚刚起步，生物技术时代还没来临，克里奇顿没有受过这些方面的训练，在他写书的时候还是要靠恶补。虽然他在书中显得很懂生物技术专业，但是在真正的生物技术专业人士看来，还是有不少错误的。例如他在书中特地列了一大段恐龙DNA序列，但是把这段序列放入DNA序列数据库搜索，可知其实是一段细菌质粒的DNA序列，他是随便复制了一段序列当作恐龙序列了。如果专业一点，应该是找一段鸟类DNA序列改一改当恐龙DNA，因为鸟类实质上就是恐龙。

当然，人们在提到恐龙的时候，一般是不把鸟类算进去的，叫做“非鸟类恐龙”。非鸟类恐龙在6千6百万年前就全部灭绝了。但是人们一直幻想有一天人类能够让灭绝的恐龙复活。克里奇顿不是第一个写恐龙复活的科幻小说的作家，但是他很详细地给出了复活恐龙的方案，听上去很像是那么回事：寻找那些包裹了侏罗纪时期的蚊子的琥珀化石，这些蚊子有的吸过恐龙的血，血里含有恐龙的DNA，把恐龙DNA提取出来，就可以用它来克隆恐龙了。

蚊子琥珀化石非常罕见，目前发现的最早的一个是4千5百万年前的，那时候恐龙已经灭绝了。当然，以后是有可能发现吸过恐龙血的蚊子或别的吸血昆虫的琥珀化石的，那么能不能从中提取出恐龙DNA呢？不能。DNA随着时间的推移是会慢慢地降解掉的，降解的速度和DNA在什么样的环境下有关系。你也许以为琥珀能够那么完好地保存生物的结构，也一定能够很好地保存DNA。克里奇顿就是这么想的。其实不然，琥珀并不能很好地保存DNA。有研究发现，在几万年前的昆虫琥珀化石中已找不到昆虫DNA了。如果以后找到了恐龙时期蚊子琥珀化石，连蚊子DNA都已经降解完了，更不要说它吸的恐龙血液里的DNA了。

所以想从蚊子琥珀化石里找恐龙DNA是行不通的。能不能直接从恐龙化石提取恐龙DNA呢？在上个世纪90年代，有些实验室声称从恐龙化石、恐龙蛋化石提取出了恐龙DNA，但是后来发现它们其实都不是恐龙的，是细菌、真菌之类其他生物的DNA，是样品被污染了。DNA是有寿命的，即使在最适宜的条件下，也只能保存一百万年左右。所以目前能够提取出来的古老DNA最早也只是几十万年前的，不要说几千万、上亿年前了。所以恐龙的DNA是不可能保存到现在的，想要通过恐龙DNA克隆恐龙是不可能的。

退一步说，假如有一天，我们通过某种途径很幸运地找到了恐龙DNA，而且是代表恐龙基因组的完整的恐龙DNA，就能够克隆出恐龙吗？

在回答这个问题之前，我们先了解一下克隆是怎么做的。我们说的克隆，是体细胞克隆，用的技术叫做核转移技术。它需要两个个体，一个个体是克隆的对象，它提供基因组，基因组是在细胞核里头的。另一个个体提供卵细胞，只不过这个卵细胞的细胞核被去掉了。克隆的时候把供体的细胞核转移到去核的卵细胞中，又变成了一个完整的卵细胞，让这个卵细胞分裂，发育成胚胎，然后把胚胎植入到子宫当中继续发育，这样才有可能生下克隆的后代。

可见，要克隆恐龙，光有恐龙DNA是不够的。有了恐龙DNA，只是获得了一整套恐龙发育的指令，要让这些指令表达出来，还需要把它放在合适的环境中，也就是放在恐龙卵细胞当中。打一个比方，恐龙DNA只是相当于一个软件程序编码，要让这个程序运行，还需要有硬件，这个硬件就是恐龙卵细胞。但是如果有了恐龙卵细胞，就可以直接让它发育成恐龙了，又何必用恐龙DNA克隆呢？

克隆其他已经灭绝的动物，都面临着同样的难题。例如有些人想到要克隆猛犸象。和恐龙不同的是，猛犸象只是大约两三万年前才灭绝的，而且很多猛犸象尸体保存在西伯利亚永冻层中，还可以提取出DNA，甚至有可能提取出完整的基因组。但是没有猛犸象卵细胞，还是没有办法克隆。有人想到用现存大象的卵细胞代替。现存大象的卵细胞当然和猛犸象的卵细胞是不一样的，但是它们的亲缘关系很近，它们的卵细胞有可能很相似，是有可能克隆成功的。

但是什么动物的卵细胞可以用来代替恐龙卵细胞呢？现存动物中和恐龙亲缘关系最近的动物是鸟类，甚至可以说鸟类实质上就是恐龙。但是鸟类在恐龙灭绝之后，又经过了七千多万年的进化，现在的鸟类和已灭绝的恐龙相比，差别已经很大了。它们的差别，恐怕比老鼠和大象的差别都还要大。用现代大象的卵细胞来克隆猛犸象，还有成功的可能，用老鼠的卵细胞来克隆猛犸象，就太离谱了，没有成功的可能。何况是用鸟类的卵细胞来克隆恐龙。所以，即使有了恐龙DNA，没有恐龙卵细胞或和恐龙很接近的动物的卵细胞，还是克隆不了恐龙的。想要复活恐龙，永远只是一个无法实现的幻想。

2018.7.7

爱因斯坦是公认最聪明的人。但是一直有传说称，爱因斯坦小时候很笨，学习成绩不好，被学校劝退。这个传说大概能给差生提供心理安慰，或者还会被人用来作为抨击应试教育的证据：爱因斯坦学习成绩不好并不妨碍他成为最伟大的科学家之一。但是实情是不是真的如此呢？

不能怪人们会相信爱因斯坦小时候笨，因为爱因斯坦自己也这么说。爱因斯坦晚年曾经对他的传记作者说：“由于我学会说话相对比较晚，让我父母很担心，他们为此向医生咨询。”爱因斯坦显然不太可能能够记得自己还不会说话时候的事，这个说法应该是从他的父母或其他家人那里听来的。爱因斯坦的妹妹证实了他们家族的确有爱因斯坦说话晚的传说。但是爱因斯坦家族还有一个传说：在爱因斯坦两岁半时，他的妹妹出生，抱给他看，他以为是要给他一个玩具，问：“它的轮子在哪里？”两岁半就能问这么复杂的问题，可见他学会说话的时间并不晚。

这两种互相矛盾的说法说明家族的传说不一定可靠。当时的记载表明爱因斯坦的语言能力没有问题。在爱因斯坦两岁时，他的祖父母去看他，之后写信给亲戚报告爱因斯坦的情况，并没有提到他的认知有什么问题，反而说他会“异想天开”。显然，这时候爱因斯坦已经有一定的表达能力，否则他的祖父母怎么会知道他的异想天开呢？这时候爱因斯坦才两岁，已经能够表达他的异想天开，语言能力甚至可以说超过一般的小孩了。

爱因斯坦五岁时，父母给他请了家庭教师，但是爱因斯坦脾气不好，朝老师扔椅子，所以第二年父母就让他去小学上学，从二年级上起。爱因斯坦很讨厌德国学校独断专横、死记硬背的教学方式，但是他仍然能够取得好成绩。在第二学期收到爱因斯坦成绩单的第二天，他妈妈给他姨妈写信说：“昨天阿尔伯特收到了成绩单，他再次得了全班第一，他的成绩好极了。”这并不是当妈的吹嘘自己的儿子，因为他9岁时（1888年）就转学去上慕尼黑著名的路易波尔德高级中学，而这所学校入学竞争非常厉害，如果爱因斯坦小学成绩不好，是不可能被录取的。

爱因斯坦在路易波尔德高级中学的成绩单毁于第二次世界大战期间，不过，有证据表明他在该校的学习成绩非常好。1929年，爱因斯坦已经名扬天下，柏林有一本杂志报道说爱因斯坦是很差的差生（看来这个传说由来已久）。这篇报道让路易波尔德高级中学的校长维勒特纳很不满，给慕尼黑报纸写信说，他查过了爱因斯坦的成绩单，和柏林杂志说的相反，爱因斯坦的学习成绩好得很，他的希腊语、拉丁语和数学的分数不是1分就是2分（德国实行6分制，最高分1分，最低分6分），后来的数学分数一直是1分。

爱因斯坦不仅是个好学生，还是个天才儿童，这是从学习成绩看不出来的，而要看他课外的表现。在爱因斯坦10岁时，他认识了医学院学生麦克斯·塔尔梅。塔尔梅可算是爱因斯坦的辅导老师，但是他发现他很快就跟不上爱因斯坦的数学思路。塔尔梅送给爱因斯坦两本物理书，把他带进了物理奇妙世界。塔尔梅后来说，由于爱因斯坦极其聪慧，甚至能跟大学毕业生讨论他这个年纪的小孩难以理解的物理问题。爱因斯坦12岁时，用一个夏天就自学了代数和欧几里德几何，独立发现了勾股定理的证明，从此对数学着迷，开始自学微积分，在14岁时就掌握了微分和积分了。13岁时，爱因斯坦开始阅读康德哲学著作。康德著作非常晦涩难懂，爱因斯坦不仅读得津津有味，还声称康德的《纯粹理性批判》是他最喜欢的书，这也远远超出了同龄人的阅读理解能力，如塔尔梅说的：“他当时还只是个13岁的小孩，但是对一般人难以理解的康德著作，对他来说却清楚得很。”

爱因斯坦16岁时，他的才能引起了其父母的朋友、银行家格斯塔夫·梅厄的注意。梅厄给苏黎世瑞士联邦理工学院的校长写信，称赞爱因斯坦是个天才，建议让爱因斯坦参加入学考试，虽然爱因斯坦还没有高中毕业。校长回信说，他认为天才儿童还是应该先完成高中学业再上大学，不过如果爱因斯坦愿意的话，可以现在就参加入学考试。爱因斯坦在1895年10月参加了入学考试，可惜，没有考好，平均成绩不及格。这让某些人认为爱因斯坦是个连高考都考不好的差生。他们不知道的是，爱因斯坦是作为天才儿童比一般人提前两年去参加入学考试的，而且他没考好是有原因的：考试语言用的是法语，而爱因斯坦当时才学了半年法语，所以那些与语言关系密切的学科，包括语文、历史、植物学、动物学等，爱因斯坦都考不及格，但是和语言关系不大的数学和物理，他取得了优秀成绩，让主持考试的教授非常欣赏，甚至邀请爱因斯坦先去旁听他教的课程。

但是不管怎样，平均成绩不及格是不能录取的。理工学院的校长建议爱因斯坦先去上瑞士的阿劳中学，因为这所中学的毕业生都会被瑞士联邦理工学院自动录取，不用再参加入学考试。爱因斯坦听从校长的建议，转学去了阿劳中学，一年后顺利毕业，进入瑞士联邦理工学院学习。但是，要从中学毕业，需要通过毕业考试获得毕业证书才行。爱因斯坦在1896年9月参加了毕业考试，总共考了4天，分笔试和口试。爱因斯坦毕业考试的平均成绩是5分。瑞士也是实行6分制，不过和德国的6分制刚好相反，最高分是6分，最低分是1分。平均成绩5分相当于“良”，但是如果德国人看到这份成绩单，就会以为爱因斯坦成绩非常差，也许这是爱因斯坦是个差生的传说的另一个源头。当然，平均成绩5分算不上非常优秀，这主要是被法语拖了后腿。在阿劳中学的那一年，爱因斯坦还是没能学好法语，毕业考试法语只得了3分。但是他的代数、几何、画法几何、物理、历史全得了6分，化学得了5分。爱因斯坦的毕业考试成绩单现在还完整地保留着，全部学科的成绩如下：

德语：5

法语：3

英语：-

意大利语：5

历史：6

地理：4

代数：6

几何：6

画法几何：6

物理：6

化学：5

博物学：5

绘画：4

绘图：4

从这份成绩单看，爱因斯坦也许算不上全才，有的学科的成绩一般，但是他的数学和物理一如既往的优秀，远远超过了同龄人。除了天赋，这还和他的家庭背景有关。爱因斯坦的父亲和叔叔创建了一家电力公司，曾经在慕尼黑建电站，而且还生产各种电力设备，远销其他国家，甚至在美国获得了专利。所以爱因斯坦很小就在跟电和磁打交道，思考这方面的问题。爱因斯坦后来说，在他当学生的时候，麦克斯韦理论是让他最为着迷的——麦克斯韦理论正是关于电、磁、光的关系的。

所以爱因斯坦很早的时候就已经知道了长大以后要做什么。他参加瑞士联邦理工学院入学考试的时候，提交了一篇法语文章《我的未来计划》，里面有很多语法错误，但是清楚地表明了自己的兴趣和志向：他想去联邦理工学院学习四年的物理和数学，目标是成为这方面的教师，“喜欢这些学科的理论部分”，因为他认为自己“擅长抽象和数学思维，缺乏想象力和动手能力”。

他是这么计划的，也是这么追求的。即使其间遇到挫折，也痴心不改。1900年大学毕业并获得教学文凭后，爱因斯坦用了两年时间想要找个教职，却没能成功，不得不去专利局当专利审核员。他在专利局的那几年算得上是爱因斯坦的人生低谷，但是他在专利局的工作也并非完全是浪费时间，因为他主要负责审核电子设备发明，推敲电子信号的传递以及电子与机械同步的问题，和他的研究兴趣还有点关系。更关键的是，他从没有放弃理论物理研究，终于在1905年连续发表4篇革命性的物理论文，解决了当时困扰物理学界的4个大问题（布朗运动、光电效应、狭义相对论和质能关系），被称为爱因斯坦的奇迹年。这时候爱因斯坦才26岁。而这些论文涉及的问题，有的在他小时候就已经开始思考了：他在16岁时写了第一篇科学论文，就是关于电磁和“以太”的。大器晚成的大科学家也许有，但爱因斯坦不是。他是天才儿童，而且青年得志。

2018.7.9.

（《科学世界》第8期）

本杰明·富兰克林是一个多才多艺的人，他是作家、政治家、外交家、发明家、出版商、新闻人……还是科学家，在电学方面做出了开创性的贡献。他最著名的科学研究，当然是冒着雷击的危险用风筝把雷电引下来，证明了闪电是一种放电现象。这个大胆的实验引发了无数人的崇敬，富兰克林甚至因此被赞誉为“现代普罗米修斯”。有些人也大胆地去模仿，结果毫不意外地导致了遭到雷击身亡的悲剧。富兰克林本人有必要冒险做这个实验吗？

其实没什么必要。富兰克林是在1746年开始研究电学的，做了一系列实验，提出了新的电学理论，他发明的一些术语，沿用至今，例如“正极”、“负极”、“电池”。当时北美还是英国的殖民地，世界科学的中心在欧洲，富兰克林只能是把他的研究成果写信告诉他的朋友、英国王家学会会员彼得·克里森，再由克里森报告给王家学会。1749年11月，富兰克林通过比较静电放电和闪电的相似性，得出结论说闪电是一种放电现象。这个结论并非富兰克林的首创，在此之前已经有欧洲的科学家提出过了。富兰克林的独创之处，是提出了验证这个假说的实验设想。在1750年7月29日致克里森的信中，富兰克林建议，在高处立一根金属杆，雷暴云来临时，就可以把云里的电荷通过金属杆引下来。如果金属杆和大地是绝缘的，电荷留在杆里跑不掉，就可以用来做电学实验，从而证明闪电是放电现象。如果金属杆接地，电荷就释放到地下，避免了雷击，就成了避雷针，此前在3月2日的信中富兰克林已提出了避雷针的设想，在这封信里他进一步做了说明。

但是富兰克林的这些信没有得到王家学会的重视，他们拒绝发表。在克里森的帮助下，这些信被收集起来，做为一部专著《电实验与观察》于1751年在伦敦出版。第二年，这部专著翻译成法文，引起了法国科学家的极大重视。他们开始验证富兰克林的实验设想。首先这么做的是译者达里巴。他于1752年5月初在巴黎郊外马里村立起了一根金属杆，之后自己回巴黎，派人看守。5月10日，来了雷暴，看守人按照达里巴的指示，手持一根插了铜丝的玻璃棒，碰了碰金属杆，冒出了火花，证明金属杆带了电。随后看守人找了人作证，重复了实验。3天后，达里巴向巴黎科学院报告了马里实验结果。接下来的一段时间，德罗、布封等人先后在巴黎等地重复了该实验，轰动一时，人们纷纷来围观“天火”，富兰克林在法国一举成名，这个实验被称为“费城实验”——富兰克林当时人在费城。

富兰克林自己为什么不做这个实验，而只是提出设想建议别人来做呢？据他说是因为费城当时没有高楼可以用来做实验，他准备等费城的大教堂建好了再做。大教堂还没有建好，法国人实现了“费城实验”的消息已经传来。富兰克林主办的《费城报》在8月27日报道了法国“费城实验”。9月，富兰克林在自己家里立了根金属杆，做了一点改进，在杆的底端放上铃铛，一旦雷暴经过，铃铛在电的作用下就会响起来。10月19日，富兰克林在《费城报》刊登文章报告“风筝实验”。文章开头说：欧洲的报纸经常提到用在高楼立起金属杆的方法成功做了“费城实验”，其实在费城，已经有人用不同的但是更容易的方法成功地做了同样的实验，人人都可以尝试。随后他介绍了应该怎么做这个实验：用丝绸手帕做一个风筝，风筝上方固定一根金属丝，在风筝绳子的末端系一条丝绸带子，在绳子和丝绸带子交接的地方绑一把门钥匙。在有雷电的时候，人躲在屋里通过门、窗放风筝，手拽着丝绸带子，注意不要让雨把丝绸带子打湿，也注意不要让风筝绳子碰到门框或窗框。绳子被雨打湿后，就会把雷暴云里的电引导下来，因为丝绸带子是干的，不能导电，电荷都聚在了门钥匙，这时如果用指关节碰钥匙，就会冒火花，这样就证明了的确带电了。这些电荷还可以收集起来做别的实验。

富兰克林也把这篇文章寄给了克里森。克里森在当年12月在王家学会宣读。这回王家学会不能不重视了，在学会会刊上刊登了这篇文章。但是这篇文章其实并不是实验报告，而是实验指导。而且它也没有明确地说富兰克林本人做了实验，只是含糊地说在费城有人做了。37年后，1789年富兰克林发表《自传》，才明确说了自己做了风筝实验，但是只有半句话，在介绍了法国人的“费城实验”如何引起轰动之后，他说“不久之后我在费城用风筝成功地做了类似的实验”。

在富兰克林的所有著作中，就只有这两个地方提到了这个著名的风筝实验，留下了很多疑问：他是在什么时候做的实验？有没有助手？有没有见证人？对这些关键点，富兰克林全都语焉不详。直到15年后，1767年，英国化学家普利斯特里发表《电的历史》一书，才回答了这些疑问。按照普利斯特里的说法，富兰克林是在1752年6月做了风筝实验。虽然在一个月前法国人已经做了“费城实验”，但是富兰克林还不知道（那时候还没有电报、电话，欧洲的报刊要靠海运运到美国，至少要经过6周才能运到）。富兰克林找了儿子威廉当助手，人躲在一个木棚子下面放风筝。富兰克林没有找见证人，因为他对实验结果没有把握，怕实验失败感到难堪。

普利斯特里写这本书的时候，富兰克林在伦敦，他应该是采访了富兰克林，而且有迹象表明富兰克林审了稿。所以普利斯特里的说法就成为了富兰克林风筝实验的最原始资料，后人介绍、描绘富兰克林风筝实验追根溯源都是来自于它。但是他的说法仍然让人疑惑。富兰克林并不是害羞的人，怎么会因为担心实验失败不敢找人见证？即使有这样的担心，在实验成功之后，为什么不在有人见证的情况下再重复一下实验？按他本人的说法，这个实验是很容易做的，不难重复。

而且，按普利斯特里的说法，富兰克林是在1752年6月做的实验，当时他还不知道法国人已经成功地做了“费城实验”，他本人知道这个实验的重要性，为什么不急着发表？甚至不在其《费城报》上简单提一下？要过了四个月知道了法国人的实验结果才提及此事？更令人费解的是，富兰克林不仅不急着发表，而且私下里也没有向别人透露他做了风筝实验。当时费城有一个研究电学的著名专家伊伯内泽·金内斯利，是富兰克林的好友，富兰克林和他保持着密切的联系，互相报告电学实验结果。如果富兰克林做了风筝实验，很难想像富兰克林不会告诉他结果。但是在1752年9月到10月这段时间，金内斯利多次在费城做关于电学的演讲，介绍法国人的“费城实验”，却都没有提到在费城本地已有人做了类似的实验。一直到了1761年，金内斯利自己才做了风筝实验，不过是在晴朗的日子做的。在富兰克林做风筝实验的时候，他的儿子威廉并不是像一些描绘该实验的绘画画的那样是个小孩，而是已经21岁。威廉也是个人物，当过新泽西的总督，后来成为美国保皇党领袖，美国建国后流亡英国，是爱丁堡王家学会建会会员。但是威廉从来没有提到他参与了这个著名的实验。

因此一直有人怀疑富兰克林并没有真正做过风筝实验。美国“流言终结者”曾经做过一个模拟实验，让一个假人放风筝，然后给风筝施加50万伏电压的假闪电，测出流过假人“心脏”的电流超过了6毫安，足以将真人电死。这说明富兰克林如果做过实验，会被电死。实际上闪电电压要比这高得多，有时会达到几亿伏，在这样的电击下风筝绳子将承受几千度的高温而被烧毁，这样的实验后来多次有人做过，当然是用绑着的风筝做的，人是不能在旁边的，否则有可能出事。如果富兰克林真的做过风筝实验的话，他描述的结果也肯定不是引导雷电，而是收集空气里的电荷到钥匙里，就像人们后来发现的，即使在大晴天做风筝实验，同样会让钥匙发出火花。富兰克林描述的，更像是在任何时候放风筝放到一定高度后就会出现的结果，采集的是周围空气的电荷，而不是雷电。

和“费城实验”一样，富兰克林的“风筝实验”很可能也只是提出了一个实验设想，所以一开始他只是含糊地说在费城有人成功做过——他相信如果真有人尝试的话，肯定会成功的。被认为是他本人做的实验后，他将错就错承认了下来，但是一直非常低调地对待此事。从科学的角度看，风筝实验其实没有做的必要，因为雷电的性质已经被之前的法国人“费城实验”证明了，而人们也已把荣耀归功于提出实验设想的富兰克林。

2018.6.11

（《科学世界》2018.7）

牛津大学有一个叫牛津联合会（Oxford Union）的社团，实际上是一个辩论社团，所以也翻译成牛津辩论社。它成立于1823年，是世界上最古老的辩论社团之一，也是最著名的辩论社团之一。他们经常邀请世界名人和争议人物去那里辩论。不过这种邀请辩论和一般的辩论不同，更像是演讲，由受邀请的人做一个十分钟的主题演讲，一般是念准备好的讲稿，演讲过程中听众随时可以提问、辩论。演讲结束后听众用选择从门的哪一侧退场的方式对演讲主题进行投票，从右侧退场的表示赞同，从左侧退场的表示反对。受牛津联合会邀请去辩论被很多人视为是一个很高的荣誉，因此有时邀请争议人物去辩论就不可避免地引起争议，甚至会被迫撤回邀请。

最近我接到了他们的辩论邀请。我本来是很乐意有这么个机会去访问牛津大学的，但是他们已经把辩论主题定了，而这个主题让我没法接受。这个主题是：“本院认为只靠科学本身永远无法回答我们的最大问题。”这里说的最大问题，指的是人类自古以来最关心的某些大问题，包括哲学、信仰、美学、道德等方面的大问题。随着科学的发展，这些问题能不能从科学找到答案呢？一般的人都认为科学不能提供所有的答案，如果有谁敢这么认为，就会被蔑称为“科学主义”，这个词是为了攻击别人发明出来的。牛津联合会给的这个主题，其实就是要反对“科学主义”。

我不知道他们为什么会找我来谈这个话题。也许是因为我一直在批评科学不端行为，他们就以为我必然会认同科学的局限性。但是我认为去宣扬科学的局限性是没有什么意义甚至危险的事。认为某些领域只能交给哲学、宗教去研究，不容科学插足，这是要为科学划定禁区，是我一向反对的。以前属于哲学、宗教的一些大问题，现在都成了科学问题，甚至有了比较明确的答案。例如人类从哪里来，以前哲学、宗教争论不休，只有科学给出了明确的回答。所以认为“只靠科学本身永远无法回答我们的最大问题”是不足取的。这么说，其实往往是试图限制科学发展的一个借口。

那么反过来，认为“只靠科学本身能够回答我们所有的最大问题”就对吗？未必。虽然以前属于哲学、宗教的很多问题现在都有人用科学方法在研究，但是研究了并不等于就能得出可靠的结论。而且还有很多问题现在连用科学方法研究的苗头都还没有。如果现在就认为什么样的大问题科学都能够解决，未免过于乐观。

所以，我只能说，认为所有的大问题只靠科学永远都不能回答肯定是错的，认为所有的大问题只靠科学总有一天都能解决也未免太乐观。是不是存在某些大问题只靠科学永远没法回答，我们不知道。对牛津联合会提出的这个主题，我既没法赞同，也没法反对，没有明确的立场，也就无法辩论，所以我只能很遗憾地不接受其邀请。

2018.7.2