方舟子的Blog

1917年，奥斯本等三位美国生物学家在用大鼠做营养实验时，发现那些没有喂饱的老鼠，生长迟缓，而其寿命似乎也延长了。受到这个结果的启发，1935年，美国康奈尔大学的麦克凯等人直接验证是否动物寿命真的与发育速度成反比。在大鼠断奶后，他们给其中的一组提供完备的营养物质，但是严格限制其饮食，让它们一直处于饥饿中，而另一组老鼠则任其吃饱。饮食受限制的老鼠发育几乎停止，身体也不再长大，一些老鼠夭折了，但是存活下来的老鼠中，寿命明显增长了。雄鼠所受的影响更显著，寿命平均延长了约50％。喂食正常的老鼠中，寿命最长的为965天，而限制喂食的老鼠，有的活到了1800多天（相当于人活到200岁）。

以后许多实验室都做了类似的实验，得到了相当一致的结果。多项实验结果都表明，如果让鼠类的食物包含完备的营养物质，但是把食物中的热量减低25-60％，它们在中年后得慢性病的危险减低了，而寿命也延长了大约30％。例如在1986年对小鼠和大鼠同时做的实验表明，热量受限制的小鼠平均活47个月，而对照组活28个月；热量受限制的大鼠平均活1300天，而对照组平均活720天。对其他动物，包括脊椎动物和无脊椎动物所做的类似实验，也得到了类似的结果。而且限制饮食并不一定非要从小限制起不可。从老鼠的“中年”开始将饮食热量减低约30％，也能显著延长其寿命。限制饮食热量，是迄今为止我们所知道的唯一能够有效地延长动物生命的环境因素。

饮食热量受限制的老鼠不仅活得长，而且显得更健康。麦克凯等人当时已发现这些老鼠得各种癌症的危险性降低了，心血管和肾脏的老化也延缓了。后来的研究者还发现其他的延缓衰老的标志，如慢性炎症减少、免疫力提高、对血糖的耐受性增强、晚年记忆力提高等。这些老鼠对环境致癌物的抵抗力也增强了，用几种不同的致癌物做试验，发现它们因此患癌症的概率显著低于对照组。限制饮食热量还显著地减少了体内脂肪细胞的数目，从而防止了晚年肥胖；而如果仅仅限制饮食中的脂肪含量，达不到这个效果。总之，各种研究都表明限制饮食热量对动物的衰老过程有根本性的影响，而不只是某些表面效果。限制饮食热量对老鼠健康的负面影响主要是生殖力下降了。这种副作用从自然选择的角度看并不难理解。只有在食物充足、能够保证生下的后代能生存时，才有必要将能量用于生殖。限制饮食热量实际上是迫使动物改变了生存策略，将用于生殖的能量改用于生存，从短时间内快速生殖改为降低生殖率并生存更长的时间。

限制饮食热量对老鼠和其他动物的健康和寿命的积极作用已被充分证明了。我们更关心的是：它是不是也适用于灵长类和人类？在上个世纪八十年代末，美国有两个研究小组开始对罗猴做限制饮食热量实验。由于罗猴的寿命大约为40年，直到最近，才有了实验结果。不幸的是，这两个研究小组的实验结果并不一致。

第一个研究小组是威斯康星国家灵长类研究中心，根据他们在2009年发布的结果，限制饮食热量能够显著降低罗猴死于与衰老有关的疾病的风险。他们发现，对照组罗猴已有37%死于与衰老有关的疾病，而饮食热量少30％的罗猴死于这类疾病的只有13%。不过，他们当时还未能发现二者的总体死亡率有显著区别。到了2014年，他们发现区别了：在各个年龄，对照组罗猴的死亡率几乎是饮食热量受限制组的2倍。但另一个研究小组（国家衰老研究所）在2012年发布的结果则表明，虽然限制饮食热量的罗猴显得更健康，在免疫、运动协调性等方面有较好的表现，但是寿命却没有延长。

这两组实验在设计方面有些差异。国家灵长类研究中心的罗猴吃的是不健康的饮食，蔗糖在食物中的含量高达28.5%，而国家衰老研究所的罗猴吃的食物较健康，是全谷食物，蔗糖只占3.9%，还添加了鱼油和抗氧化剂。国家灵长类研究中心的对照组罗猴吃的食物是不受限制的，让他们随便吃，而国家衰老研究所的对照组罗猴吃的食物也是定量的。这些差异也许导致了不同的结果。如果饮食健康的话，热量是否受限也许并不重要。

那么人类又是如何呢？我们没法对人类也做类似的实验。战争时期的战俘、饥荒地区的难民被迫忍饥挨饿，饮食热量是受限制了，但是他们也往往营养不良，所以不能说明问题。不过，有一些间接证据表明限制饮食热量可能对人体也有积极作用。琉球群岛的居民的饮食有充足的营养，但热量低于普通日本人，他们的寿命也长于普通日本人，其百岁寿命的数目是日本其他地区的2－40倍。世界各地的百岁寿命也极少有肥胖的。在1991－1993年间，四男四女在一个与外界隔绝的生态系统“生物圈2”住了两年。在此期间，他们的饮食营养齐备，但热量大约为一般饮食的90％。他们的体重明显降低了（男的降低18％，女的降低10％），并出现了与热量受限制的老鼠类似的生理变化。

“生物圈2”的居民中包括研究衰老的分子生物学、加州大学洛杉矶分校的教授洛伊·瓦尔佛德。他成了限制卡路里长寿法的倡导者和实践者，声称他因此至少能活到120岁。正常人一天需要从食物中吸收2000－2500大卡的热量，其中大约30％来自脂肪，30％来自蛋白质和40％来自碳水化合物。如果把热量供应减低30％，则每天大约只吸收1500大卡。那些长期严格执行这个饮食计划的人，身体将会变得非常精瘦，总是感到饥饿和寒冷。由于他们体内脂肪已大部分丧失，他们将没有足够的脂肪做为骨骼缓冲物。他们坐下的时候，臀部的骨骼会因为被压着而感到疼痛。由于脚底没有脂肪垫着，走路也会觉得疼。食物的热量将主要来自水果和蔬菜，再加一点淀粉和肉。瓦尔佛德曾在其新书发布会上，请来宾品尝他根据长寿配方制作的膳食。来宾们都觉得难以入口，有的人认为如果要长期吃这样的食物，还不如短命。不幸的是，在忍饥挨饿多年后，瓦尔佛德并没能实现其长寿目标。他在2004年因运动神经疾病导致的呼吸系统衰竭而去世，享年79岁。

各种实验都表明，限制饮食热量即使不能延长寿命，也能延缓衰老，对健康有益。即便如此，抑制食欲也不是一种吸引人的方案。不过也有研究表明，只在短时间内限制热量饮食，可能就能取得良好的延缓衰老的效果。吃得少也许不能活得老，却能活得好。

众所周知，吸烟是肺部的第一杀手，大约90%的肺癌病例是因为吸烟引起的。那么什么是肺部的第二杀手呢？是二手烟吗？不是。二手烟在肺部杀手名单中只能排在第三位，排第二位的是放射性惰性气体氡。在美国每年大约有21000人因为氡导致的肺癌而死亡，而因为二手烟导致的肺癌死亡只有大约3000人（吸烟导致的肺癌死亡则有16万人）。按世界卫生组织的说法，肺癌病例大约3%～14%与氡有关，主要是因为在生活中接触到低浓度的氡引起。

氡无色无嗅无味，如果不用专业的仪器，没法察觉到它的存在。医学界比较早就注意到矿工易得肺癌与吸入氡有关，但对生活环境中氡的危害则认识得较晚，直到上个世纪80年代这个问题才引起关注。这是由于一次意外事件。1985年，美国一家核发电厂的一名员工在接受常规检查时被发现身上污染了放射性物质，令人不解的是当时该发电厂还没有开始发电，而且对他进行清洁也不能去除其身上的放射性物质。最终发现是由于他家的地下室有极高浓度的氡气，高达10万贝克勒尔/立方米（相当于2.7纳居里/升。放射性活度的国际单位为贝克勒尔Bq，美国则习惯用居里Ci。1 pCi/l = 37 Bq/m3）。他在那么高浓度的氡气中生活，致肺癌的风险相当于每天抽135包烟。一般人家室内的氡含量没有那么高，要低两、三个数量级。

那么氡是怎么进入居室当中的呢？氡的同位素有好几种，主要的一种是氡222，氡222是镭226的衰变产物，而镭226是铀238的衰变产物。铀和镭普遍存在于土壤和岩石中，不断地在产生氡，尤其是土壤，因为是松的，产生的氡更容易释放出来。所以氡可以说是无处不在的，只不过在室外土壤、岩石释放出的氡很快被稀释掉了，但是在室内就不一样了，产生的氡会累积起来。因为氡的比重比空气重，最终都沉积到房屋的最底层了。

氡的半衰期只有3.8天，会进一步衰变成钋，最终衰变成稳定的铅。在这个过程中会发出阿尔法射线。阿尔法粒子因为质量大，穿透能力很差，穿不透皮肤，在体外时可以说对健康并不危险。但是一旦被吸入体内就不一样了。氡是气体，它随着空气被吸入肺部，其衰变产物就在肺部组织沉积下来，发出阿尔法射线。这是紧贴着细胞发出的射线，就能进入细胞，打断DNA，引起DNA的突变，进而导致癌变。理论上，只要有一个阿尔法粒子的撞击就有可能引起导致癌变的突变，所以氡并不存在安全剂量，室外低浓度的氡也能增加肺癌的风险。只不过浓度越高，则风险越大，按世界卫生组织的估计，氡的浓度每增加100 Bq/m3，则肺癌的风险增加10%。氡和香烟能起协同作用增加肺癌的风险，所以氡的影响对吸烟者更大，其风险能是不吸烟者的10倍。

因为氡主要是从土壤释放出来的，对于生活在平房或楼房底层的人威胁比较大。所以美国要求，如果你生活在三楼以下，要测一下氡的含量。如果氡的含量偏高，就要对房间进行改造，采取一些措施减少氡的含量，例如密封地板、墙壁上的缝隙、排除地基土壤中的气体、做好室内通风。上面说了，氡并没有安全剂量，怎么样算偏高呢？这就是人为设定的了。美国环保署的建议是如果氡含量超过4 pCi/l，就要立即采取措施，如果在2～4 pCi/l，可以考虑采取措施，但要把氡的浓度降低到2 pCi/l以下是很难的。

石材等建材也能释放氡，也是个危险因素，尤其是生活在三楼以上的，对他们来说土壤不是威胁了，建材就成了主要风险。如果房屋的建筑、装修大量地用到花岗岩等富含铀的石材，最好还是去测一下氡含量。有石材商说，氡的半衰期只有3.8天，放几天就没事了。这是误导人的无稽之谈。氡最终是铀产生的，而铀的半衰期是45亿年，从地球诞生到现在才衰变掉一半呢，它将源源不断地产生氡，而且可以说量不会发生变化。用石材装修的另一个危险是，由于使用时贴近人体关键器官，石材里的放射性同位素在体外就有可能损害身体，所以有可能还应测一下其放射性强度。按照国家标准，放射性强的石材是不能在室内使用的，但是在具体执行上不一定到位。网上还有些说法，什么深色的石材辐射强，浅色的石材辐射弱，那都是没有依据的。

许多人对无害的电器电磁辐射害怕得不行，却不了解氡辐射或觉得无所谓，其实氡辐射才是日常生活中唯一真正值得注意的、也有办法避免的有害辐射。

2014.4.2.

（《新华每日电讯》2014.4.4）

崔永元去美国拍了一部反对转基因技术的纪录片，采访了不少质疑转基因技术的美国人，各行各业的人士都有，其中有一个是纪录片导演，专门拍摄宣传反转基因的视频。播出的一个视频是这样的：在地上各放了两堆玉米，一堆是转基因玉米，一堆是非转基因玉米，小鸟飞来吃，等非转基因玉米被吃光时，转基因玉米还剩很多（其实从画面上看，转基因玉米也快被吃光了）。该导演想以此说明：你看，连小鸟都不愿意吃转基因玉米，何况人呢。

如果这只是一个恶搞视频，大家看了笑笑也就罢了。但拍摄者、播放者显然认为这是一个严肃的科学实验，那么我们不妨从做科学实验的角度，来分析一下如果这真的要被当成是一个科学实验的话，需要满足什么样的要求。

首先，科学实验要尽可能地定量，要数数一开始放了多少粒转基因和非转基因玉米，确保二者数量相同，最后还要数数剩下了多少粒玉米。不能凭感觉说两堆玉米一样、吃剩下了很多。

其次，科学实验的结果要具有可重复性和统计意义，一次实验结果是不能说明问题的。小鸟碰巧同时吃完两堆玉米的概率极低，在一般情况下总会有一堆玉米先被吃完，很可能只是一个随机事件，与玉米是否转基因没有关系，这一次是转基因玉米先被吃完，下一次是非转基因玉米先被吃完。要多做实验，如果每次或多数情况下非转基因玉米都被先吃完，才能说明小鸟对吃哪堆玉米有偏爱，而不是随机的选择。如果拍过不少视频，有的转基因玉米被先吃完，有的非转基因玉米被先吃完，却只拿出非转基因玉米被先吃完的视频说事，那是造假。

假如统计结果表明小鸟的确是偏爱吃非转基因玉米，就能证明转基因的确造成了这种偏食吗？还不能。这种偏食有可能是环境因素造成的，与玉米本身无关。例如一堆玉米放在光线比较好的地方，一堆放在光线比较暗的地方，就有可能造成小鸟的偏食。要排除这类环境因素的影响，就要确保两堆玉米放置的地方的环境条件都是一样的，甚至可以像球类比赛交换场地一样，两堆玉米轮换放置。

假如在环境因素相同的情况下，统计发现小鸟偏食非转基因玉米，就能证明转基因的确造成了这种偏食吗？也还不能。这种偏食有可能是玉米本身与转基因无关的因素引起的。例如两堆玉米用的是不同品种的玉米，即使没有转基因，这两个品种本来在外观、口味等方面就有区别。或者虽然是同一个品种的转基因，但是一个粒大、较新鲜，一个粒小、较不新鲜，也可能影响小鸟的选择。所以两堆玉米都应该选用同一个品种的玉米，而且要确保其外观（比如大小、新鲜程度等）相同，唯一的区别就是一种是转基因一种是非转基因。

为了避免在选用玉米粒和做实验过程中出现有意无意的偏差（例如在挑选转基因玉米粒时故意挑差的，数转基因玉米时故意多数），还应该采用盲法，挑选、放置、统计玉米的人不知道哪堆是转基因哪堆是非转基因，分组情况由第三方掌握，等到统计结果出来了，再揭晓哪堆是转基因哪堆是非转基因，

假如所有这些条件都满足了，证明小鸟的确是在偏食非转基因玉米而且导致偏食的原因就是转基因，那就能证明转基因玉米有害吗？不能。小鸟的偏食，可能是转基因引起了玉米味道出现了不为小鸟所喜的变化导致的，而这种变化可能是无害的。再退一步说，即使这种变化对小鸟是有害的，也不能据此就说明它对人类就是有害的，说不定人类还喜欢这种变化，一个是鸟类，一个是哺乳类，解剖结构、生理功能差别很大的。

所以，即使这个小鸟试吃实验的设计在科学上能够成立，其结果也不能证明什么。何况该实验的设计完全经不起推敲，不是恶搞胜似恶搞，把这当成转基因有害的证据，那才是个笑话。

2014.3.26.

（《新华每日电讯》2014.3.28）

有些人一到了晚上光线黯淡的地方，就看不清东西，医学上叫夜盲症。在食物匮乏的古代，得这种病的人很多，也更容易发现，毕竟那时候不像现在这样晚上有电灯照明。不过，古人很早就发现治疗夜盲症有一个很有效的方法，那就是吃动物的肝脏。这个方法并不难发现。人们平时并不吃肝脏，夜盲症患者哪天吃了肝脏，发现眼睛好了，就很容易推想是吃肝脏的结果。古希腊医生希波克拉底对此已有记载，不过他提供的药方听上有点恐怖：蘸蜜生吃一整块牛肝。古希腊医学传到了盖伦手中，将治疗夜盲症的药方改良得人道一些，改吃烤过或煮过的山羊肝即可。

中国古人也很早就发现了吃肝脏可以治疗夜盲症，不过在这方面中国古人比西方古人更有想象力，他们想像出这是因为“肝主目”、“肝开窍于目”，眼睛能看到东西，有赖于肝气疏泄和肝血滋养，吃什么补什么，吃肝补肝，也就能明目了。直到现在，有的中国父母在鼓励小孩吃鸡肝、猪肝时，还会教育说：“吃肝明目。”

我们现在知道，夜盲症的病因是由于体内缺乏维生素A。维生素A的活性形态叫视黄醇，视黄醇能变成视黄醛，视黄醛与视网膜感光细胞中的感光蛋白结合，形成感光色素。如果缺乏视黄醇，就会影响到感受弱光的色素视紫红质的再生，导致夜盲症。吃肝脏能治疗夜盲症，是因为动物的肝脏碰巧是储存几种维生素的地方，其中一种是维生素A。一个动物肝脏储存的维生素A，足够满足其一、两年的需求。所以吃肝脏能治疗夜盲症，不是因为“肝主目”，而是因为它富含维生素A。如果体内不缺乏维生素A，吃再多的肝脏也不会让你的眼睛变得更明亮。

维生素A参与了人体诸多生理功能，除了正常视力，对骨骼生长、生殖、细胞分裂、细胞分化和免疫功能也很重要。所以缺乏维生素A除了夜盲，还有其他的症状，例如皮肤干燥。如果因为吃肝脏能够治疗夜盲症就说“肝主目”、“吃肝明目”，那么是不是还要说“肝主皮肤”、“吃肝润肤”？富含维生素A的食物除了肝脏，还有奶制品，是不是也要说“奶主目”、“吃奶明目”呢？

维生素A是人体必需的营养素，如果缺乏它的话，甚至会死亡。但是吃得过多也会有不良反应，甚至引起急性中毒、死亡。历史上，就有北极探险家因为吃了北极熊的肝脏导致维生素A中毒差点死掉的。那么一天摄入多少维生素A合适呢？推荐量是男性每天900微克，女性每天700微克，安全量的上限是每天3000微克，超过了这个量，就有导致肝中毒、畸胎和中枢神经系统紊乱等不良反应的危险。

对准备生育的妇女或孕妇来说，尤其要注意避免摄入维生素A过量导致胎儿畸形。吃动物肝脏很容易就导致维生素A摄入过量。100克熟猪肝的维生素A含量是5400微克，是女性推荐量的8倍、安全上限的2倍。此外，由于肝脏是解毒器官，重金属、农药、兽药会在肝脏中积蓄，并不是健康食品，孕妇应该避免吃肝脏。国内有的医生给孕妇开肝精补血素口服液“补血”。这种中成药的主要成分是“肝精膏”，是用大量的动物肝脏制成的。每1000毫升肝精补血素口服液用到了1300克鲜肝，共含84500微克维生素A（每100克鲜猪肝含6500微克维生素A），每天剂量是口服40毫升，那就有3380微克维生素A，是推荐量的4倍（孕妇的推荐量是每天770微克）。所以给孕妇开这种药，不是无知就是无良。

维生素A缺乏症在发展中国家仍然很常见。据估计，全世界5岁以下的儿童大约三分之一患有维生素A缺乏症。每年有几十万名儿童由于维生素A缺乏症而失明、死亡。所以也不能因为担心维生素A中毒而忽视了补充维生素A。要补充维生素A，有比吃肝脏更安全的方式，例如鸡蛋、牛奶中都含有一定量的维生素A，但是量又不至于高得离谱。此外，植物中的胡萝卜素在人体内能转化成维生素A。胡萝卜素有几种，其中转化成维生素A效率最高的是β-胡萝卜素，在油脂中每2微克β-胡萝卜素相当于1微克维生素A。日常饮食中β-胡萝卜素通常不是溶在油里吃的，所以吸收效率较差，但也不像有人说的吸收不了，而是12微克β-胡萝卜素相当于1微克维生素A。这么算下来，吃100克生胡萝卜摄入的β-胡萝卜素的量，相当于841微克，足以满足一天的需求了。而且吃胡萝卜素是不用担心过量的。这是因为人体对胡萝卜素转化成维生素A存在负反馈控制，如果维生素A的量够了，就不再转化了。所以吃胡萝卜素，是不用担心会导致维生素A中毒的，如果吃得实在太多，也只是让皮肤暂时变黄色而已，并无害处。

除了胡萝卜，还有甘薯、南瓜、菠菜、哈密瓜等蔬菜、瓜果也富含胡萝卜素。不幸的是，大米不含胡萝卜素，所以以大米为主食的贫困地区的人口容易得维生素A缺乏症。为解决这个问题，国际上有个人道主义项目，通过转基因技术让大米也能生产胡萝卜素，这样的大米从白色变成了金黄色，称为金大米。吃金大米，即使不吃别的食物，也足以满足人体对维生素A的需求，如果推广开去，可以消灭维生素A缺乏症，挽救无数儿童的生命了。

2014.2.26

最近有媒体报道称，某种功能饮料标注维生素B12含量为7.60微克，是成人日适宜摄入量（2.4微克）的3倍。中国农业大学食品科学与营养工程学院一名经常以“专家”身份接受媒体采访的副教授表示，“人体过量摄入维生素B12会产生毒副作用：有些人可能有过敏反应，甚至会出现过敏性休克；还会导致人体内叶酸的缺乏。”

但是根据美国医学科学院的报告，至今未发现过量摄入维生素B12会产生任何不良反应，所以没有设置每日摄入量的上限。例如，在一次临床试验中，试验对象每天口服1000微克维生素B12，长达5年，也未发现有任何不良反应。国内文献偶尔有注射维生素B12制剂导致过敏的报道，但那是注射，不是口服，很可能是由于制剂里的杂质导致的。不太可能有人会对口服一种必需营养素过敏，否则是难以生存的。至于说过量摄入维生素B12会导致人体内叶酸的缺乏，也是无稽之谈。维生素B12与叶酸并不构成竞争关系，相反地，维生素B12在体内能促进叶酸的再生。维生素B12在体内的许多功能，能被叶酸取代，如果摄入叶酸太多的话，会掩盖了维生素B12的缺乏。

因此不用担心维生素B12会摄入过多，该担心的是维生素B12摄入不足。维生素B12在人体内发挥着重要的作用，是红细胞形成、神经功能和DNA合成所必需的。如果缺乏维生素B12，人会感到虚弱、疲惫、没有食欲、便秘、体重减少，严重时患巨幼细胞贫血，大脑和神经系统出现严重的不可逆损伤，导致痴呆。只有动物性食物，例如肉、蛋、奶，才含有维生素B12，植物性食物里是没有的。某些植物性食物，例如螺旋藻，含有类似维生素B12的物质，但是不能被人体利用，被叫做伪维生素B12。食物中的维生素B12都和蛋白质结合在一起，人吃下去后，在胃里由胃酸和蛋白酶将维生素B12和蛋白质分离开，然后，分离的维生素B12与胃壁细胞分泌的一种糖蛋白结合在一起，在回肠末端被吸收进血液里。

从维生素B12在食物中的分布及其吸收过程，可以知道容易缺乏维生素B12的有这么几类人。一类是素食者。他们不吃动物性食物，当然无从摄入维生素B12。所以严格的素食者必然是维生素B12缺乏症患者，素食是不健康的。不过，现在素食者可以通过服用维生素B12制剂，或通过吃添加了维生素B12的食品来补充维生素B12。

一类是老人。50岁以上的老人大约有10～30%患有萎缩性胃炎，胃酸分泌不足，没法把食物中的维生素B12与蛋白质分离，也就没法吸收食物中的维生素B12。所以美国医学科学院建议，50岁以上的老人每天通过口服维生素制剂或维生素B12强化食品来补充维生素B12，因为维生素制剂或维生素B12强化食品里的维生素B12是分离的，老人即使患有萎缩性胃炎也可以吸收。这也可算是天然的东西未必比人造的东西好的一个例子。

年轻人也有可能患维生素B12缺乏症。例如如果患有胃、肠方面的疾病，会影响到对食物中的维生素B12的吸收，也需要通过口服维生素制剂或维生素B12强化食品来补充维生素B12。有的人患有一种叫做恶性贫血的自身免疫疾病，胃壁细胞遭到破坏，不能分泌与维生素B12结合的糖蛋白，也就没法吸收维生素B12，从而导致巨幼细胞贫血和神经系统损伤。这些人即使是口服维生素制剂也没法吸收维生素B12，只能是通过注射维生素B12来补充维生素B12。

人体摄入的维生素B12如果用不完，有一部分会在体内储存起来，主要是储存在肝脏内。一个成年人体内储存的维生素B12的量能够高达2～5毫克，足够人体使用好几年。所以通常认为维生素B12缺乏症不会很常见的。不过，调查表明，维生素B12缺乏症其实相当普遍，在一般人群中受影响的比例在1.5%到15%之间，许多人为何会患维生素B12缺乏症，原因不明。在这种情况下，补充维生素B12制剂，或用维生素B12强化食品，就显得很重要。以“专家”的身份妖魔化维生素B12强化食品，信口开河夸大维生素B12摄入过量的害处，是很不负责任的。

2014.1.15.

（《新华每日电讯》2014.1.17）

前面我们提到，美国普渡大学植物病理学退休教授唐·休伯博士声称在转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。但他拒绝交出病原体供鉴定，所以没法知道那究竟是什么东西，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。

有一批科学家联名呼吁休伯博士交出“不明病原体”，到现在联名者已近500名。休伯未予理睬。假如有一天，休伯突然把病原体样本交了出来。再假如这个样本经过基因序列鉴定，发现是某种新型微生物。那么就能证明它就是一种病原体吗？不能，因为有可能这是一种无害的微生物。那么怎么证明一种微生物是某种疾病的病原体呢？

最早思考这个问题的是德国人雅各布·亨勒。亨勒培养了一个伟大的学生、细菌学的创始人之一罗伯特·科赫。科赫发现了一系列重大传染病的病原体，包括炭疽病、结核病、霍乱，特别是1882年结核杆菌的发现，让他在1905年获得诺贝尔医学奖。在这些发现过程中，他进一步扩展了其老师的思考，正式提出鉴定病原体的原则，后来就被称为科赫法则。

要认定某种微生物是某种疾病的病原体，当然首先必须在所有患有该疾病的病人身上发现该微生物。但是每个人身上都带有许多种微生物，又怎么知道发现的这种微生物就是和疾病有关的呢？科赫提出，可以和健康人做对比，这种微生物是健康人身上所没有的，只有病人身上才有。

如果一种微生物是病人身上有的而健康人身上没有的，那么就说明这种微生物与该疾病有关。但是相关性并不等于因果性。比如说，有这种可能，这种微生物是疾病的产物，是因为先有了疾病，然后才感染了该微生物，而不是由该微生物导致疾病。所以为了证明该微生物是病原体，科赫进一步提出了更严格的三条要求：二、要能够把该微生物分离出来，在培养基中进行培养；三、把培养所得的微生物接种到健康的实验对象身上，会导致相同的疾病；四、从患病的实验对象身上能够重新分离到该微生物，而且其特征与原来的微生物完全相同。

如果能够同时符合这四条要求，就足以证明某种微生物是某种疾病的病原体。但是科赫很快自己就发现，有的疾病的病原体并不能同时满足这些要求。例如有些人身上带有霍乱弧菌，但是并不发病。事实上，后来发现这种情形相当普遍，人们被某些病原体感染，并不一定会发病，而是表现得很健康。例如有的人被乙肝病毒感染后，并没有得乙肝，只是变成了乙肝病毒的携带者。所以科赫法则的第一条的后面部分并非普遍适用的。

连带着，第三条也成问题了。当时化学家彼登科夫认为霍乱是由于土壤中的某种毒素引起的，不相信霍乱弧菌是病原体，从科赫那里要来霍乱弧菌，在1892年10月7日当众喝下，结果并没有得霍乱。不过他的学生重复该实验时，有的得了轻度霍乱。而且，对后果严重的疾病，是不能在人身上做试验的，只能用动物做试验。但是某种疾病有可能是人类特有的，未必能找到合适的实验动物。所以第三条有时是难以满足的。

有的微生物难以或无法在培养基中培养，所以科赫法则的第二条有时也不能得到满足。总之，科赫法则是证明病原体的充分条件，但是并非必要条件，有的病原体并不能完全符合其要求，但是也可以通过别的方式来证明。例如，疫苗就是病原体的最好证明：根据某种微生物制作的疫苗能够预防某种传染病，就充分证明了该微生物就是该传染病的病原体。

科赫法则并不完美，后来的微生物学家据此做了很多修改、补充、变通。但不管怎样，鉴定病原体是有严格的标准的，不能随意就说什么“不明病原体”，那不仅会闹笑话，而且会引起社会恐慌，是极其不负责任的。

2014.1.8.

（《新华每日电讯》2014.1.10.）

在《神秘的“不明病原体”》一文中我们谈到美国普渡大学植物病理学退休教授唐·休伯博士声称在转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。但他拒绝交出该病原体的样本供鉴定。不过，据崔永元等人在美国“调查转基因”的报告称，中国质检总局有一个科学家也在从美国进口的转基因大豆中发现了类似的不明病原体，被休伯博士确认为是同一种。此事如果是真的，这是个诺贝尔奖级别的发现。莫非中国本土第一个自然科学类诺贝尔奖要落在中国质检总局？但是崔永元等人却以保护该科学家不受打击报复为由拒绝透露该科学家的姓名。

有网友在国家质检总局的网站留言询问此事，国家质检总局竟很快给了答复：“此前，我们没有收到研究人员上述相关研究报告及信息，质检总局无相关科研立项。经了解，中国检验检疫科学研究院植物检疫所范晓虹副研究员个人做了相关研究，并和国外专家有情况交流。”国家质检总局认为这只是某个研究人员的个人行为，不想去争这个诺贝尔奖，淡泊名利固然值得赞赏，但此事事关食品安全和公共健康，如此淡定就太不可思议了。看来国家质检总局认为范晓虹的该项研究根本就是儿戏，不值得认真对待。

基因农业网采访了范晓虹，他的回答很有意思。据范晓虹说，他是在2011年2月注意到休伯给美国农业部的公开信，一时好奇依据其提供的方法和线索做的研究，将结果寄给休伯，休伯认为与其发现的相似。但我看过休伯的那封信，写得很简略，并无实验方法之类的内容，而且休伯也拒绝向同行提供其具体实验方法供验证。范晓虹的实验方法不知是得休伯秘传，还是自己摸索出来的。

范晓虹说他获得的样品很少，是从大豆中纯化出来的，没有提取到核酸，没法做基因序列鉴定。核酸是遗传物质，没有核酸，说明那不是生命体。有些人可能会说，没有核酸，蛋白质也可以是病原体啊，疯牛病的病原体不就是一种蛋白质（普里朊）吗？范晓虹的确声称其样本含蛋白质。但是普里朊只是一种特殊的蛋白质，在电子显微镜下是看不到的。而休伯（以及范晓虹？）却在电子显微镜下看到了类似病毒大小的“病原体”，说明那不是类似普里朊的蛋白质分子。范晓虹说他做过分析，发现该蛋白与已知蛋白不匹配。我不知道他这么说是什么意思。是说他侧过了该蛋白质的序列，发现与已知的蛋白质序列都不匹配？不匹配是什么意思？是指没有完全相同的？那样的话至少也有序列相近的蛋白质吧？难道是一种与已知蛋白质序列都不具有任何相似性的全新蛋白质？那样的话他更应该公布该序列供研究。如果没有蛋白质序列，他根据什么说与已知蛋白不匹配？

范晓虹说没有发现此物质有致病性，不能说是“不明病原体”，只能说是不明物质。但休伯却说就是他发现的不明病原体。这关键的一点两个人干起来了。如果不是不明病原体，这样的发现没有任何意义。在电子显微镜下看到了某种不知道是什么玩意儿的杂质，然后说是不明物质，除了吓唬人，能有什么意义？

所以范晓虹的所谓研究，的确是儿戏。他要练练蛋白纯化的手艺，玩玩电子显微镜，虽然有浪费经费之嫌，问题也不算大。问题出在他对其结果的处理。如果认为结果是成熟的而且有意义，就应该写成论文发表。如果认为结果是初步的或没有意义的，就不宜公开，与同行私下交流也应嘱咐不能擅自公布。但是他却采取了向休伯报告的方式，给休伯提供佐证，让休伯捞到了一根救命稻草，“中国质检总局的科学家证实了我的发现”，成了他应对学术界批评的挡箭牌，让中国质检总局跟休伯一起在国际学术界出丑。更要命的是，此事又出口转内销传回中国，经崔永元等人渲染，以国家质检总局的权威性，让人以为转基因大豆中真有害人的不明病原体。

这不禁让人想起美剧《生活大爆炸》中的一期。谢尔顿发明一道数学公式，可以用于人工合成新型稳定重元素。随后传来了中国湖北核子物理研究所研究小组采用这种方法在回旋加速器上进行测试获得成功的消息。可惜后来谢尔顿发现自己看错了参数的单位，公式根本就不成立，中国的研究小组伪造了成果。不过休伯是不会认错的，“中国质检总局的科学家”无需担心会为此尴尬。

2014.1.1.

（《新华每日电讯》2014年1月3日）

中国在2013年进口的美国玉米，大约有30%遭到退运，光是自11月中旬以来就已经退运了60万吨以上，原因是国家质检从进口美国玉米船货中检测出含有Mir162转基因成分。Mir162抗虫转基因玉米是先正达公司研发的比较新的品种，2008年获得美国FDA核准作为食物和饲料，2010年获得美国农业部批准商业化种植，2009年获得台湾、巴西、澳大利亚批准作为食物，2010年获得加拿大、日本、韩国、墨西哥批准，2011年获得阿根廷批准，2012年获得欧盟批准。但是中国农业部还未批准这种抗虫转基因玉米的进口，所以将其退运，这与其安全性与否没有关系。

可以意料，类似的退运事件还会发生。美国种植的玉米，转基因品种已达到90%。在这些转基因品种中，种植比较早的品种已获得中国农业部的批准，可以合法进口到中国，但晚近的品种还未在中国走完批准程序，就出了问题。为什么美国人要把Mir162玉米这种不符合中国要求的品种混入其中？是故意的吗？很可能不是。美国对转基因食品采取不要求标识的制度，将之等同于同类常规食品，因此在生产、运输、储存、加工等各个环节，也就不会费心去做区分，各种转基因品种和非转基因品种的产品混杂在一起属于正常现象。

美国反对对转基因食品做强制性标识的一个主要原因，就是因为如果要求标识的话，那么在生产、运输、储存、加工等各个环节都要区分转基因和非转基因品种，因此增加了成本，而这个成本，最终要转嫁到消费者头上的。既然美国食品药品管理局（FDA）认定转基因食品与同类非转基因食品实质等同、同样安全，那么就没有必要增加成本将二者区分开来。何况，强制标识转基因食品，就会给消费者造成转基因食品比较不好甚至可能有害的错误印象（否则为什么要特地标识呢？），这对转基因食品是不公平的。

也有一小部分美国人因为种种原因不吃转基因食品，例如信不过FDA而认为转基因食品有害健康，或者出于信仰不吃“不自然”食品。那么他们可以有选择吗？可以。按照规定，有机作物只使用传统的种子种植，因此获得有机食品认证的有机食品在理论上应不含所谓转基因成分。但实际上不然，由于美国转基因作物、转基因食品非常普遍，有机食品很难保证就不会受到转基因食品的“污染”。因此近年来美国一个民间机构又给不含转基因成分的有机食品做“非转基因”的认证。这种做法被FDA认可，因为FDA只是不要求强制标识转基因食品，但是允许自愿标识转基因或非转基因食品，条件是不能误导，例如不能声称非转基因食品更健康。

有机食品既价格昂贵又质量差，是靠制造恐慌、攻击竞争对手来推销自己的。以前有机食品的主要对手是使用过化肥和化学农药的常规作物食品，现在则成了转基因食品。近年来美国有机食品的推销可谓颇为成功，销量逐年上升，但是所占的市场份额仍然只有4%，对绝大部分美国人来说，是个可有可无的东西，与转基因食品相比，可忽略不计：美国包装食品中70%含有转基因成分。因此近年来有机食品商加大了攻击转基因食品的力度，采取的策略是以保障消费者知情权的名义，要求对转基因食品进行标识。他们很清楚，如果强制对转基因食品做标识，不仅会增加转基因食品的成本，而且由于标识所造成的“有害”暗示，会极大地影响转基因食品的销量。这正是在欧洲曾经发生过的。在上个世纪90年代，转基因食品一度在欧洲市场流行，但是在欧盟对转基因食品实行标识之后，转基因食品就几乎从欧洲市场上消失了。

因此在有机食品商的资助下，美国出现了要求标识转基因食品的草根运动，试图通过立法来推翻FDA的决定。2012年的加州成了试验场，在大选日那天加州选民公投表决是否要强制标识转基因食品。当时我对公投的结果并不乐观。虽然大部分美国人自己并不在乎吃转基因食品，但是一般人会觉得知情权是个好东西，多一个标识没有什么坏处。标识转基因食品的坏处是需要通过科普、教育才能了解的，而这往往是难以做到的。结果出乎我的意料。在投票的1200多万选民中，51.41%反对强制标识转基因食品，议案没能通过。2013年大选日，华盛顿州也为要不要强制标识转基因食品进行公投，结果也是51.09%反对。

有机食品商把这个结果归咎于生物技术公司和大超市投入了大量的资金做反对标识的广告，比他们用来支持标识的广告费用多。这当然是其中的一个因素。但是有机食品商无视的一点是，主流科学界都反对标识转基因食品，例如美国科学促进会和美国医学会都发表声明反对强制标识转基因食品。这是少见的民意与科学相一致的结果。

美国是转基因技术最发达的国家，是转基因作物的第一大生产国，也是第一大消费国。这得益于美国宽松的转基因食品政策。FDA甚至不强制要求审批转基因作物食品（转基因动物食品则要求强制审批），实行的是“自愿咨询”制度，建议转基因食品研发者自愿把材料送交FDA咨询。到现在为止FDA已完成了90多种供做食品和饲料的转基因作物的咨询。在商业化种植前还需要获得美国农业部的批准（如果含抗虫成分还需要美国环保署批准）。到现在，美国种植的棉花、玉米、大豆、甜菜的90%或90%以上都是转基因品种。

相反地，中国转基因作物的审批极其繁琐和严格。就转基因作物的种植面积而言，中国在世界上排在第6位，但是基本上都是转基因棉花（此外就是转基因木瓜），玉米、大豆、油菜、甜菜这些重要作物的转基因品种中国都未批准种植，而依赖于进口。自上个世纪90年代批准转基因棉花的种植以来，中国就再也没有批准过重要作物的转基因品种的种植。转基因抗虫水稻虽然在2009年获得安全证书，但是迟迟不批准其种植。

    究竟是什么原因使得农业部在这方面如此不作为？是因为担心一旦放开转基因作物的种植，国外种子公司就会乘机占领中国转基因作物市场？中国转基因棉花的种植历史表明这种担心并无道理。在上个世纪90年代，虽然一开始在中国推广的是孟山都公司的转基因棉花品种，但是国产的品种很快就把孟山都的品种挤出了市场。相反地，由于不批准转基因大豆、转基因玉米的种植，现在只能靠从美国、阿根廷、巴西等国大量地进口原料来满足国内市场的需要。

中国还实行世界上最严格的转基因食品标识制度，所谓“零容忍”制度。例如用转基因大豆生产的食用油，由于是深度加工产品，其他实行转基因食品标识制度的国家都不要求做标识，中国却要求标。幸而中国市场上含转基因成分的食品品种和数量都很少，基本上就是大豆油，而且都是靠从国外进口原料生产的，管理相对简单。如果像美国那样，自己大量地种植转基因作物，转基因食品占据了市场，零容忍的标识制度势必难以真正实施，实施的话也会成本高昂。

中国以占世界7%的土地用掉了占世界30%的化肥和农药，这样的农业经济很难长久维持，推广环保的转基因作物势在必行。近年来中央政府一直强调要推进转基因作物产业化（例如2010年中央一号文件说：“继续实施转基因生物新品种培育科技重大专项，抓紧开发具有重要应用价值和自主知识产权的功能基因和生物新品种，在科学评估、依法管理基础上，推进转基因新品种产业化。”），而实际上这个产业化的进程已停滞多年，与美国、阿根廷、巴西、加拿大等转基因作物大国的差距越来越大。除了民间反对转基因作物的非理性舆论需要面对，过于严苛的审批和标识制度是否也值得反思？

2013.12.19

（《中国经济报告》2014年第1期）

唐·休伯博士是我的校友，比我高了32届，年近八旬了。他曾经是美国普渡大学植物病理学的教授，已退休多年。他最惊人的一个“发现”，是退休后做出的。2006年，他声称在抗草甘膦转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。据他说，这种病原体只有病毒大小，但是又长得像真菌。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。

如果这是真的，这将是一个极其重大的发现。转基因作物能够产生新的病原体，这用现有的生物学知识无法解释，是一个非常独特的现象。而这种病原体能够同时感染植物、动物和人，而且都导致严重的后果，这也是前所未有的。2010年有人发现辣椒轻斑驳病毒能让一些人出现发烧、腹痛等症状，认为是第一种能感染人的植物病毒，但也没有获得学术界的公认。所以休伯的发现如果能被证实，那是一种全新的微生物，该成果毫无疑问能获得诺贝尔医学奖。即使休伯淡泊名利，既然这种病原体对农业、畜牧业和公共卫生如此重要，他也该尽快让学术界承认其发现，促使政府采取紧急措施防止这种病原体的蔓延，例如严禁种植转基因作物。

一项科研成果要获得学术界的承认，首先应该写成论文，经过同行评议后在学术期刊上发表。如果是重大的成果，还应该争取在著名的国际期刊上发表。然而，七、八年来，休伯只是热衷于向没有专业识别能力的媒体、公众宣布其发现，在世界各地（包括到中国）到处向非专业人士做演讲（这些活动往往由有机食品商资助，目的是为了抨击转基因作物的危害），却从不写成论文发表。到了2011年，休伯才想到要报告政府部门，给美国农业部写了一封公开信，简略地叙述其惊人发现，说这是紧急事件，要求美国农业部不要批准转基因苜蓿的种植，美国农业部没有理他，批准了。爱荷华州农业部官员找他要病原体样本做鉴定，却被他拒绝了。休伯声称他有自己的研究团队，但拒绝透露成员名单，说是怕自己的合作者受到打击报复。休伯的这种做法，连他的同事都看不下去了。普渡大学植物病理学系的主任说：“这根本就是荒唐的。如果这是真的，而且你能证明它，那就是一张诺贝尔奖的单程票。证据在哪里呢？他在隐瞒什么呢？”

今年11月，休伯到佛罗里达州做演讲继续向公众讲他的惊人发现，最爱揭穿反转基因骗局的佛罗里达大学副教授凯文·佛尔塔跑去听，当场向其发难，请休伯把那种神秘病原体的样本交给他做测序，一个月后就可知道那是什么东西（佛尔塔愿承担全部费用）。休伯拒绝了，说担心把样本交给佛尔塔会给佛尔塔人身带来危险。佛尔塔说他不怕被灭口，休伯还是不愿意给他，要佛尔塔自己去找病原体。佛尔塔请他提供分离该病原体的步骤，休伯也拒绝了。佛尔塔录下了他和休伯交锋的整个过程，并发起签名要求休伯将其神秘病原体交给科学界研究，已有470多名科学家签名。

最近崔永元等人去美国“调查转基因”，也带回了一个惊人的消息：中国质检的科学家证实了休伯的发现，用电子显微镜在转基因大豆中发现了“不明病原体”，而且可能正是它导致5000万中国人不育、女童性早熟、儿童哮喘发病率增加、新生儿先天性心脏缺陷上升、自闭症剧增、肝癌增加、多种慢性病增加……有人要求他们告知这名中国科学家的名字以便了解详情，被以保护该科学家不受打击报复为由拒绝。要求他们提供病原体样本供做鉴定，也被拒绝。这一点他们学休伯倒是学得很像，没把亿万人民的身体健康当回事，听任“不明病原体”肆虐而不愿配合学术界将其搞明白。

靠模模糊糊的电子显微镜照片是难以鉴定那究竟是什么东西的，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。如果有病原体样本，就可以知道它究竟是不是生命，含不含核酸。如果含核酸，就可测定其基因组序列，把序列与已知的微生物序列做比较，就可以知道它是什么东西。按现在的技术，几星期就可得到结果。然而休伯和那个不知真假的中国科学家都号称手上有该病原体样本，却都不愿拿去做基因组测序，就不能不让人怀疑，根本就是子虚乌有。

科学研究有一条原则，不寻常的主张需要不寻常的证据。休伯的主张本来已经够不寻常的了，传到了中国，又无限膨胀，仿佛一切的疾病都因这种“不明病原体”引起，转基因作物成了万恶之源。而全部的证据，就是真假不明的电子显微镜照片。难怪此事在美国成了笑柄，那些联名向休伯索要病原体样本的科学家，无非是想让休伯出丑，谁会真的相信他手上真有病原体样本？连去听休伯演讲的农民，也觉得他不靠谱。但中国就不同了。看看网上评论，很多人是真的相信在转基因作物中有让人断子绝孙的“不明病原体”。在他们看来，不寻常的主张只需要一点点经不起推敲的证据，甚至不需要任何证据，敢说就行。

2013.12.25

（《新华每日电讯》2013.12.26）

特鲁维特是19世纪法国一名画家，同情共和党人，因此在1852年路易·拿破仑发动政变后，他就移民美国。几年后，他在波士顿郊区定居了下来，靠画画为生。但是他有一个发财梦，那就是靠卖当时很时髦的丝绸赚钱。他想到的，是培育美洲本土的丝蚕，用它们来生产丝。在比较了几种蚕后，他选定了多音天蚕，在其住家的后院树林里繁殖了上百万只。

蚕养多了就容易感染一种严重的传染性病害——微孢子虫病，给蚕种生产造成严重损失。特鲁维特想到了一个预防微孢子虫病的办法。在19世纪60年代中叶，特鲁维特回了一趟欧洲，带了一些欧洲舞毒蛾的卵块，在后院培育起来。他的计划是让舞毒蛾与多音天蚕杂交，让多音天蚕能够抗微孢子虫病。这个异想天开的计划有一个灾难性的后果。在1868年或1869年的某一天，一些舞毒蛾的幼虫逃脱逃到附近的森林。特鲁维特知道后果严重，向一些著名昆虫学家报告了此事。这个事故让特鲁维特从此对昆虫学研究心灰意冷，改而从事天文学研究，发挥其绘画才能，留下了很多精美的太空美图。

十几年后，舞毒蛾虫灾首次在特鲁维特住家附近爆发，数量多得惊人。它们吃光了所有树木的叶子，占领了屋顶和道路。他的邻居抱怨说：“我们失去了在室外活动的乐趣，只要抖一下树，舞毒蛾就像下雨一样落下来。”差不多这个时候，特鲁维特回法国去了。到19世纪90年代，舞毒蛾已占领了整个麻省，政府也开始了消灭它的行动。但是收效甚微。舞毒蛾以每年20公里的速度向西、向南扩展，现在已占领了美国东部和中西部各州，成为美国林业最大的虫害之一。当舞毒蛾虫害爆发时，蛾子啃食树叶的声音响得就像下起大雨，飞舞的蛾子多得就像起了大雾，地上的毛毛虫密密麻麻就像下雪，会让车打滑，需要在公路上撒沙子才能行驶。

舞毒蛾当然也有天敌，比如小哺乳动物、鸟类都会捕食它们。但舞毒蛾的幼虫有躲避天敌的办法。白天，它们躲在树干缝隙里或土壤中，到晚上时，它们再在夜色的掩护下出动，沿着树干往上爬，爬到树梢啃食树叶。但是有时也会见到有的舞毒蛾幼虫跟发疯似的，白天就出动，爬到树梢啃食树叶，然后吃着吃着，突然死了，外壳破裂，身体液化，粘液流得到处都是。

原来这些舞毒蛾幼虫感染了一种病毒——杆状病毒。在感染的早期，舞毒蛾幼虫的活动正常，仍然是昼伏夜出。但是病毒在毛毛虫体内不断地扩增，等到病毒充满了毛毛虫的身体，达到了扩增的极限，需要向外扩散了，病毒就让毛毛虫发疯，让它向着树梢爬啊爬啊。毛毛虫死在了树梢上，病毒生产一种酶溶解了毛毛虫的外壳，携带着大量病毒颗粒的粘液就喷射出来，扩散开去，沾到了下面的树叶上，别的毛毛虫吃到了沾着病毒颗粒的树叶，就被感染上，开始了新的循环。原来的毛毛虫爬得越高，病毒扩散的范围越广，能感染的毛毛虫就越多。

被感染的毛毛虫成了病毒控制下的僵尸。这显然是自然选择的结果：那些能让毛毛虫发了疯往高处爬的病毒，在扩散时有机会感染更多的毛毛虫，能留下更多的后代，渐渐地只剩下了这种病毒。那么病毒是怎么做到控制毛毛虫的行为为自己服务的呢？答案是出乎意料的简单。病毒只需用到一个叫egt基因，这种基因生产的蛋白质能够让毛毛虫中的羟基蜕皮酮失去活性。羟基蜕皮酮顾名思义是一种与毛毛虫的蜕皮有关的激素，毛毛虫一生中要蜕皮几次，准备蜕皮时会停止进食并躲在树下。但是一旦羟基蜕皮酮失去活性，毛毛虫表现出的是相反的行为，爬到树梢，不断地进食直到死去。如果把杆状病毒中的egt去掉，羟基蜕皮酮的活性不受影响，感染了这种病毒的毛毛虫还是会死，但不是死于树上，而是死于树下。

    基因能让它的载体——生物体——表现出某种性状，例如花的颜色、血型，这叫做表现型。英国生物学家理查德·道金斯在1982年提出，表现型不应该只局限于携带某个基因的生物体的性状，而应该延伸到周围的环境或其他生物。基因如果能让周围的环境或其他生物也表现出某种特征，也应该将其归为表现型，叫做延伸表现型。例如病毒的基因控制宿主的行为让其为病毒的繁衍服务，就是一种延伸表现型。类似的现象发现了不少，但是究竟是哪个基因在控制，则都不清楚。杆状病毒的egt基因是第一个被鉴定出具有延伸表现型的具体基因。

    这个发现还具有实用价值。你可能已想到，可以用杆状病毒做生物农药来消灭舞毒蛾。的确，这是美国林业部门控制舞毒蛾灾害的重要方法。但是这个方法有个缺陷：作用太慢，毛毛虫从感染病毒到死亡要较长的时间。现在知道了是哪个病毒基因在控制毛毛虫的行为，也许就可以通过遗传工程的方法来增强病毒的毒性。

2013.12.18

（《新华每日电讯》2013.12.21）