方舟子的Blog

    每出现一种新型疾病，国内总会有一些医生乘机吹嘘其医术、药厂乘机推销其产品，再新奇的疾病，也斗不过其祖传药方。这一次的新型流感也不例外，甚至各省、各市都推出自己的药方，似乎流感病毒也会入乡随俗。并没有任何证据证明这些药方有效：医生的宣称、患者的证词和官员的认可都不是证据。现代医学对药物采取的是“无效推定”，没有证据证明有效，就不承认其有效。这些祖传药方也就只能在国内自得其乐。如果一种药物被证明了有效，那就不会只限于一国一地，全世界都会使用。所以虽然国内有无数的祖传药方声称对新型流感有疗效，国内医院治疗时首选的药物仍然是达菲，因为它的抗流感病毒的疗效已被证实，世界公认。

    达菲的研发始于1992年年底。当时，美国加州一家生物技术小公司“吉里德科学”根据流感病毒的神经氨酸酶的分子结构，设计出能够抑制其活性的化学分子，加以人工合成，然后检验是否真能抑制流感病毒的增殖。在测试了600多种化学分子后，1995年年底，一种后来称为达菲的新化学物质被选中了。

    体外的实验证实达菲能够强烈地抑制流感病毒。但是离体实验未必能反映人体的情形。药物有可能无法被人体吸收，即使能被吸收也不一定能够发挥作用，而且还可能对人体产生不良反应。这些是无法在离体实验中观察到的。

    出于人道的考虑，不能就直接拿人来做试验，先要在动物身上做。因为不同种类的动物对药物的反应可能会不同，往往要用到两种以上的动物。研究人员分别用小鼠、大鼠和狨猴做毒性试验，又在感染了流感病毒的小鼠和雪貂身上做治疗试验，发现达菲很有效，而且没有明显的毒性。

但是动物和人的生理毕竟还是有所区别，对动物有效、毒副作用小的药物，对人体不一定如此。只有临床试验才能最终决定一种药物是否对人体有效和有何毒副作用。然而，临床试验的费用非常高，往往需要上亿美元的资金，不是小公司负担得起的。“吉里德科学”在大制药公司中寻找合作伙伴，最终和世界最大的制药公司之一瑞士罗氏达成协议。

    1997年3月11日，第一位试验对象吃下了从没有人吃过的达菲。试验的第一阶段目的主要是观察药物是否会出现急性毒副作用，以及人体对药物的吸收、代谢和排泄情况，在几十名健康人身上试验就可以了。在发现达菲能被人体很好地吸收，而且没有明显的不良反应之后，就进入了临床试验的第二阶段。

    在第二阶段，要在上百名病人身上做试验，看看药物是否有疗效，用多大的剂量会有效。但是此时是五月份，不是流感季节，找不到流感病人。研究人员不想坐等流感季节的来临。他们找来117名健康志愿者，往他们的鼻腔里塞进一团浸泡了流感病毒的棉花，让他们感染上流感。

    第二阶段通过后，开始了最关键的第三阶段临床试验，要在上千名病人身上做试验，而且必须是实际生活中的流感病人。但是靠症状很难把流感和普通感冒区分开，误诊率高达70％。要确诊就必须检测病人身上是否有流感病毒，但是等检测结果出来，病人病情已自然缓解甚至痊愈了。不过，在爆发流感的社区，一个有感冒症状的病人患流感的可能性高达70％，可以用他们来做试验。

    罗氏公司联系了世界各地300多名医生参与试验，等待1997～1998年冬季流感的来临。达菲只在流感症状出现的36小时内使用最有效，但人们一般不会在得了流感后马上就去看医生，所以虽然有这么多医生帮忙，要找到合适的试验对象仍然不容易：1997年11月底找到第一位，一直到1998年4月15日才找到第1355位也是最后一位试验对象，少于预期的数量，也只能将就了。

    但是怎么知道达菲对这些病人确实有疗效呢？一个病人吃了达菲之后，病好了，并不能就证明达菲确实有效。流感（以及许许多多疾病）不吃药也会自然好转、痊愈，在接受了“吃药”的心理暗示后，即使吃的是无药效的假药（所谓安慰剂），也会好得更快。为了排除这种情况，要把病人分成两组进行比较，一组吃达菲，一组吃外观相同的安慰剂。怎么分组很有讲究。如果由研究人员来挑选病人，就可能有意无意地把病情较轻的病人挑选入新药组，使得新药组的疗效过于显著。因此病人将进入哪一组完全由随机产生的编号来决定，而不是人为地挑选，以保证两组的病人有相似的情况。

    为了排除心理暗示的影响，不能让病人知道他分在哪一组。而且，医生、研究人员也不能知道病人的分组情况（所谓双盲）。如果他们知道了，可能会对新药组病人更精心护理或施加暗示影响病人，在判定疗效时，会倾向于更正面评价新药组病人，更负面评价对照组病人，只收集对新药有利的数据而忽视不利的数据等等，从而出现主观偏差。分组情况由第三方掌握，最后才解密。

    1998年7月，来自世界各地的试验结果都收集到了，很快就统计出了结果：服用达菲的病人与服用安慰剂的病人相比，病程平均缩短1.3天。1999年3月，罗氏公司向美国食品药品管理局提交达菲上市申请，10月，被批准上市，流感季节刚好来临。

2009.6.7.

（《中国青年报》2009.6.10）

【方舟子按：《光明日报》的记者也不查查这是什么“殊荣”。“特勒肖—伽利略科学院”（Telesio-Galilei Academy of Science），原来叫“桑蒂利—伽利略科学真理协会”，是国外搞伪科学的人士在2007年成立的民间机构，2008年改叫这个名称。桑蒂利就是那位一直在支持蒋春暄的“强子理论创建者”（此人的底细，参见我在2003年7月6日写的《“蒋春暄现象”究竟暴露出什么致命弱点？》一文）。蒋春暄在伪科学大本营“天地生人”的战友、北京长大的“英籍华人”、“孙中山秘书的孙子”陈一文是该“科学院”的“院士”（senior member）。有这两人的推荐，自称千百年来数学第一人、解决了所有数学重大难题却连高等数学常识都没有的蒋春暄获此“殊荣”，奇怪吗？这个“国际金奖”的含金量，连“愚人金”都不如，也就蒙蒙国内的记者。】

光明网：中国科学家获国际金奖

http://www.gmw.cn/content/2009-06/10/content_932284.htm

本报记者吴力田摄　刊发时间：2009-06-10 16:38:05　

右二为蒋春暄先生。

右四为
蒋春暄先生。

左二为蒋春暄先生。

原航空航天部高级工程师蒋春暄（左二）日前荣获欧洲《特勒肖-伽利略科学院》2009年度金奖，公布的4项颁奖理由是：”开发了有助于解决数论领域知名基础性问题的新型数论工具”；”认为黎曼假设是错误的主张”；”对iso-数论做出了贡献”；”他的最伟大的成就在于首先证明费马大定理”。面对学术争论，蒋先生不妥协，不放弃，终获此殊荣。几十位已退休的科学界的朋友们昨日到机场祝贺他凯旋。大家说，这是献给祖国60岁生日的最好礼物。

“松鼠不是神，当然会犯错误”，但这不是掩饰错误的借口。把由于基础知识不扎实导致的根本性错误，掩饰成在科普时难免会出现的“表述不严谨”，为了维护自己的专业形象，通过拉扯一些无关的术语和文献，误导不懂行的读者，这种文过饰非的“认错”，并不比死不认错更可取，在某种程度上比死不认错还要恶劣。我们就来看看这封以“科学松鼠会”的名义发出的公开信中，“不是神”的松鼠是如何掩饰自己的低级错误。

对于第一个错误，“不是神”是这么答复的：

“在少数情况下，精子的线粒体确实能进入卵母细胞。精子头部进入卵子后，受精卵开始分裂。在第一次分裂后，仍然有部分的精子线粒体残存在分裂球（最早期的胚胎）中；直到第三次分裂后，分裂球的细胞中再无法检测到精子线粒体的存在（1）。因此，严格意义上说，刚刚形成的受精卵，在有些情况下，是含有一些精子线粒体的，但是随着受精卵的发育，精子线粒体会彻底丢失。考虑到原文上下文的含义，‘受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子’改为‘发育后胚胎的线粒体基因全部来自于母亲的卵子’更为准确。”

在松鼠会发出这封公开信之前，我已在我的新语丝博客、新浪博客和新语丝论坛上登了一则小更正：

“以前普遍认为，精子中的线粒体DNA之所以没能遗传下来，是因为在受精时只有精子头部（不含线粒体）进入卵子，而含线粒体的中部（称为线粒体鞘）被排除在外。1996年有两项研究发现这种曾被普遍接受的观点并不准确。在受精时，精子的线粒体鞘也进入了卵子，但是在随后的两次细胞分裂中，精子线粒体消失。所以受精卵中的线粒体完全来自卵子，但我前面说的‘在受精时只有精子头部进入卵子，而精子头部不含线粒体’是过时观点，应该删去。”

我引用了两篇文献（Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Nov 26;93(24):13859-63. Biol Reprod. 1996 Dec;55(6):1195-205.），“不是神”引用的文献就是其中的一篇。但是从“不是神”原文的上下文很容易判断，他指的并非受精早期的情况，而是指遗传的结果，误以为线粒体遗传不是百分之百的母系遗传。受精卵分裂的早期是否残存精子线粒体，根本就是无关的问题，并不能就让他的错误变成了相对正确。所以这不是准确程度的问题，而是准确与否的问题。当然，我此前已说过，这处错误不太重要，但是如此文过饰非，甚至让读者误以为犯了根本错误的是我，就使得这处错误显得重要。另外，“不是神”临时抱佛脚，显然没有好好读读他引用的那篇文献。那篇文献可不认为精子的线粒体进入卵母细胞是“在少数情况下”，而是普遍情况，对精子线粒体鞘的摧毁是一系列精确控制的过程。

对于第二个错误，“不是神”是这么为自己辩护并反驳我的：

“组成线粒体的3000中蛋白质中，只有参与编码其中的4种蛋白质的亚单位的13个基因是线粒体基因，因此方舟子先生认为：‘所以很显然，线粒体功能的差异，只有极小极小的程度上是‘拜他们母亲的线粒体基因所赐’，可以忽略不计（如果再考虑到有的基因是高度保守的，人与人之间差异很小，更可忽略不计）。’但事实上，线粒体基因也存在基因多态性，而且由于线粒体基因是唯一在细胞核外的遗传物质，暴露在更能引起突变的环境中，因此相比染色体DNA，有更高突变率的倾向（2）。由于线粒体暴露在自由基等诱发突变的环境中，线粒体基因的突变、修复和维持，会影响到生命体的能量代谢、衰老、寿命以及疾病（比如帕金森症、老年痴呆症）、肿瘤的发生（2，3，4）。科学研究表明，母系遗传的线粒体基因对人的衰老和寿命有重要影响（2，3，4），而且母亲对后代寿命的影响大于父亲的影响（2）。另外，还有研究表明，线粒体基因对后代的生殖力和健康以及男性后代的精子功能也都有重要影响（5）。在原文中‘一个人的力气和精力很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐’、‘如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大’这些词句的确不严谨，改为‘一个人的衰老与寿命，与他们母亲的线粒体基因有很大关系’、‘如果一个男人想要一个基因优良的孩子，选择家族长寿的女人，可能更有利于后代’这样的表述，更为准确。”

这段话用了很多术语，引用了4篇文献，显得很专业，很容易把读者绕晕，我就一一剖析一下“不是神”是如何打扮自己的专业形象的：

一、“但事实上，线粒体基因也存在基因多态性，而且由于线粒体基因是唯一在细胞核外的遗传物质，暴露在更能引起突变的环境中，因此相比染色体DNA，有更高突变率的倾向（2）。”

我何时否认过这个事实，还用得着你来指出？这个事实和话题有什么关系？“不是神”原文说“很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”，这是针对线粒体的功能而言的，误以为线粒体的功能取决于线粒体基因。但是，参与线粒体功能的染色体基因数量是线粒体基因的几百倍，就算“线粒体基因也存在基因多态性”，难道染色体基因就不存在基因多态性？要比影响，比得过吗？而且，线粒体基因存在基因多态性，不等于这些多态性就都能影响到线粒体功能。有的与线粒体功能有关的基因，由于涉及的是基本的生命过程，是高度保守的，不要说在正常人之间差异很小甚至没有差异，连人与相近物种之间的差异也都很小。

二、“由于线粒体暴露在自由基等诱发突变的环境中，线粒体基因的突变、修复和维持，会影响到生命体的能量代谢、衰老、寿命以及疾病（比如帕金森症、老年痴呆症）、肿瘤的发生（2，3，4）。”

如果是在体细胞发生的基因突变，那不是遗传来的，也不能遗传下去，和线粒体遗传没有关系。如果是发生在卵细胞的基因突变，那倒是可以遗传下去了，但是既然出现了突变，也就意味着子女和母亲本身的情况是不同的，你却要人根据母亲的情况做选择，那不是胡搞吗？何况线粒体遗传和染色体遗传不同，是多拷贝遗传，所有或大部分线粒体DNA都发生同样的突变的概率能有多大？更何况能影响功能的基因突变一般是有害的，不能简单地根据有害突变导致的疾病来反推基因对正常功能差异的作用。线粒体基因出现有害突变会出现代谢疾病，不等于正常人中线粒体基因多态性就与代谢功能的差异有关。打一个比方，如果汽车的蓄电池坏了，汽车肯定是要出故障，但是你能因此说，汽车性能的差异取决于其蓄电池性能的差异吗？所以去扯什么线粒体基因突变的影响，仍然是在胡搅蛮缠。

三、“科学研究表明，母系遗传的线粒体基因对人的衰老和寿命有重要影响（2，3，4），而且母亲对后代寿命的影响大于父亲的影响（2）。另外，还有研究表明，线粒体基因对后代的生殖力和健康以及男性后代的精子功能也都有重要影响（5）。在原文中“一个人的力气和精力很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”、“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大”这些词句的确不严谨，改为‘一个人的衰老与寿命，与他们母亲的线粒体基因有很大关系’、‘如果一个男人想要一个基因优良的孩子，选择家族长寿的女人，可能更有利于后代’这样的表述，更为准确。”

“不是神”的原文谈的是线粒体基因对“力气和精力”重要影响，和对“衰老、寿命、生殖力、精子功能”的重要影响有什么关系？把“力气和精力”改成“衰老与寿命”，就变成了完全不同的问题，居然还好意思说只是“词句的确不严谨”，难道在松鼠会的词汇中，“力气和精力”是不严谨地等同于“衰老与寿命”的？如果我一开始声称“不是神”是大力士，后来发现他其实手无缚鸡之力，就可以说原来的“词句的确不严谨”，说他是老寿星才“更为准确”？

另外，“不是神”引用的第二篇文章，仅仅是统计出“母亲对后代寿命的影响大于父亲的影响”，但是并不能因此就推出这种影响就是因为线粒体基因导致的。在染色体遗传中，母亲对后代的影响同样大于父亲：如果生的是儿子，来自母亲的X染色体上的基因数量，要比来自父亲的Y染色体上的基因，多出一千多个，对儿子的影响更大，色盲、血友病的遗传只是众所周知的明显例子。如果生的是女儿，虽然来自父母双方的基因数量相同，但在受精卵发育过程中，细胞质中的因子会对基因进行化学修饰，影响到基因的表达，子宫的状况会影响到胚胎、胎儿的发育，母亲的影响仍然更大。“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，选择家族长寿的女人，可能更有利于后代。”这是废话，反过来也成立：“如果一个女人想要一个基因优良的孩子，选择家族长寿的男人，可能更有利于后代。”

最后顺便说一下，如果线粒体基因的多态性会对人体机能产生重大影响的话，体细胞克隆就很难称得上是克隆，因为体细胞克隆中的线粒体基因是来自于卵细胞提供者的。

附：
致松鼠会读者的一封公开信

近日，松鼠会群博上发表了一篇文章《当一个男人想要一个孩子》，作者是我们的成员DNA。随即有读者回帖，对文章的内容提出质疑。昨日，方舟子先生也特意撰文指出这篇文章存在的问题。经作者和其他成员审核后，我们认定这篇文章的确存在硬伤。

在这篇文章的回复中，读者“蛙声一片”引用了方舟子先生的文章，回复如下：

“这段话（松鼠会按：第二段）有两处硬伤。第一处不太重要，改一下措词即可通过：“受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子。”其实受精卵的线粒体基因全部来自于母亲的卵子。在受精时只有精子头部进入卵子，而精子头部不含线粒体。第二处硬伤则是其立论的基础，让他的文章作废了。他以为线粒体的功能决定了一个人的力气和精力，线粒体的功能取决于线粒体基因，而线粒体基因是母系遗传，所以一个人的力气和精力“很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”，所以他建议“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大”。这番推理和建议纯粹是信口开河。线粒体中有大约3000种蛋白质，但是编码它们的基因并不就在线粒体基因上，而是绝大部分都在染色体上，只有参与编码其中的4种蛋白质的亚单位的13个基因是线粒体基因。所以很显然，线粒体功能的差异，只有极小极小的程度上是“拜他们母亲的线粒体基因所赐”，可以忽略不计（如果再考虑到有的基因是高度保守的，人与人之间差异很小，更可忽略不计）。如果男人真的听从这位“从事生殖生物学的基础研究”的博士后的指导，为此去“ 仔细考察女人的力气和精力”，虽然显得对未来的下一代很有爱心，也是用错了地方。”

DNA很快发来了道歉信，全文如下：

这篇稿子最初是写给某时尚杂志的关于“未来生活的猜想”专题，为了迎合专题要求，文中有些“语不惊人死不休”的调侃句子，在逻辑上的确有不严谨之处。在此我向受此文误导的读者道歉，请读者切莫把此文当作“健康生育指南”来读。另外，此文尚未在传统平媒上发表，通过在科学松鼠会群博上与读者的互动和交流，我也学习了很多。感谢科学松鼠会读者对此文的指正和批评。我对其中主要两个质疑答复如下：

1．这段话有两处硬伤。第一处不太重要，改一下措词即可通过：“受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子。”其实受精卵的线粒体基因全部来自于母亲的卵子。在受精时只有精子头部进入卵子，而精子头部不含线粒体。

答复：在少数情况下，精子的线粒体确实能进入卵母细胞。精子头部进入卵子后，受精卵开始分裂。在第一次分裂后，仍然有部分的精子线粒体残存在分裂球（最早期的胚胎）中；直到第三次分裂后，分裂球的细胞中再无法检测到精子线粒体的存在（1）。因此，严格意义上说，刚刚形成的受精卵，在有些情况下，是含有一些精子线粒体的，但是随着受精卵的发育，精子线粒体会彻底丢失。考虑到原文上下文的含义，“受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子”改为“发育后胚胎的线粒体基因全部来自于母亲的卵子”更为准确。

2．第二处硬伤则是其立论的基础，让他的文章作废了。他以为线粒体的功能决定了一个人的力气和精力，线粒体的功能取决于线粒体基因，而线粒体基因是母系遗传，所以一个人的力气和精力“很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”，所以他建议“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大”。这番推理和建议纯粹是信口开河。线粒体中有大约3000种蛋白质，但是编码它们的基因并不就在线粒体基因上，而是绝大部分都在染色体上，只有参与编码其中的4种蛋白质的亚单位的13个基因是线粒体基因。所以很显然，线粒体功能的差异，只有极小极小的程度上是“拜他们母亲的线粒体基因所赐”，可以忽略不计（如果再考虑到有的基因是高度保守的，人与人之间差异很小，更可忽略不计）。如果男人真的听从这位“从事生殖生物学的基础研究”的博士后的指导，为此去“ 仔细考察女人的力气和精力”，虽然显得对未来的下一代很有爱心，也是用错了地方。

答复：组成线粒体的3000中蛋白质中，只有参与编码其中的4种蛋白质的亚单位的13个基因是线粒体基因，因此方舟子先生认为：“所以很显然，线粒体功能的差异，只有极小极小的程度上是‘拜他们母亲的线粒体基因所赐’，可以忽略不计（如果再考虑到有的基因是高度保守的，人与人之间差异很小，更可忽略不计）。”但事实上，线粒体基因也存在基因多态性，而且由于线粒体基因是唯一在细胞核外的遗传物质，暴露在更能引起突变的环境中，因此相比染色体DNA，有更高突变率的倾向（2）。由于线粒体暴露在自由基等诱发突变的环境中，线粒体基因的突变、修复和维持，会影响到生命体的能量代谢、衰老、寿命以及疾病（比如帕金森症、老年痴呆症）、肿瘤的发生（2，3，4）。科学研究表明，母系遗传的线粒体基因对人的衰老和寿命有重要影响（2，3，4），而且母亲对后代寿命的影响大于父亲的影响（2）。另外，还有研究表明，线粒体基因对后代的生殖力和健康以及男性后代的精子功能也都有重要影响（5）。在原文中“一个人的力气和精力很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”、“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大”这些词句的确不严谨，改为“一个人的衰老与寿命，与他们母亲的线粒体基因有很大关系”、“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，选择家族长寿的女人，可能更有利于后代”这样的表述，更为准确。

参考文献：

1. Fate of the sperm mitochondria, and the incorporation, conversion, and disassembly of the sperm tail structures during bovine fertilization. Sutovsky P, Navara CS, Schatten G.Biol Reprod. 1996 Dec;55(6):1195-205.
2. Genetic maternal effects on human life span through the inheritance of mitochondrial DNA. Korpelainen H. Hum Hered. 1999 Jul;49(4):183-5.
3. Mitochondrial DNA involvement in human longevity. Santoro A, Salvioli S, Raule N, Capri M, Sevini F, Valensin S, Monti D, Bellizzi D, Passarino G, Rose G, De Benedictis G, Franceschi C.Biochim Biophys Acta. 2006 Sep-Oct;1757(9-10):1388-99. Epub 2006 Jun 7. Review.
4. Role of mitochondrial DNA in longevity, aging and age-related diseases in humans: a reappraisal.Sevini F, Santoro A, Raule N, Lescai F, Franceschi C.Ital J Biochem. 2007 Dec;56(4):243-53. Review.
5. Mother’s curse: the effect of mtDNA on individual fitness and population viability. Gemmell NJ, Metcalf VJ, Allendorf FW. Trends Ecol Evol. 2004 May;19(5):238-44.

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感谢读者对松鼠会文章的挑错，从错别字、术语的翻译错误直到文章的硬伤，你们从来不吝惜贡献智慧。爱之深，责之切，有些文章的回复甚至超过正文长度，还有些读者在自己博客上专门撰文指出。甚至有一位热心读者通读了松鼠会大部分的文章和评论，整理出一部《松鼠文硬伤Top10》（读者可以点击这里阅读）。正是在这种批评、反复争论中，我们战战兢兢成长。

松鼠们很年轻，我们深知自己的不完备，在科学写作上，还有很远的路要走，感激前辈们始终与我们同在。最初，选择群博这种内容组织形式，很大程度上是因为它的强互动性，在Web 2.0的模式下，作者和读者可以进行快速、有效、直接的交流。对于科学传播而言，这可能是较为合适的做法——科学也正是在不停的质疑、提问、反思、探讨中前行。读者们的批评、指正、意见和建议，是松鼠会最宝贵的财富，我们从来将之视若珍宝。

我们认为，每个人的所知和这个世界上知识的总和比起来，永远都只是微不足道的一小点。松鼠不是神，当然会犯错误，但是群体的力量将帮助我们尽量避免这些错误。松鼠会希望做这智慧世界中一粒小小种子，在这里，众人的力量被聚合，分享每个人的所知、所想、所爱好，一同学习如何以科学的视角来看待世界，并永葆开放和宽容之心。

我们一直在努力。近期，松鼠会网站将会进行一次大规模的改版，进一步增强互动性，建设更多定制化内容，对内容的审核和把关也会遵循更加严格的流程。我们将会进一步活跃论坛，让读者有更多的渠道与我们共同讨论。希望这些改进能让我们不断完善。

感谢你们关注松鼠会。这一年多，很辛苦，亦很欢乐。用力拥抱每一个人。
科学松鼠会
2009.06.09

以前普遍认为，精子中的线粒体DNA之所以没能遗传下来，是因为在受精时只有精子头部（不含线粒体）进入卵子，而含线粒体的中部（称为线粒体鞘）被排除在外。1996年有两项研究发现这种曾被普遍接受的观点并不准确。在受精时，精子的线粒体鞘也进入了卵子，但是在随后的两次细胞分裂中，精子线粒体消失。所以受精卵中的线粒体完全来自卵子，但我前面说的“在受精时只有精子头部进入卵子，而精子头部不含线粒体”是过时观点，应该删去。

附文献：

Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Nov 26;93(24):13859-63.
Related Articles, Links
 
Misconceptions about mitochondria and mammalian fertilization: implications for theories on human evolution.

Ankel-Simons F, Cummins JM.

Duke University Primate Center, Durham, NC 27705, USA.

In vertebrates, inheritance of mitochondria is thought to be predominantly maternal, and mitochondrial DNA analysis has become a standard taxonomic tool. In accordance with the prevailing view of strict maternal inheritance, many sources assert that during fertilization, the sperm tail, with its mitochondria, gets excluded from the embryo. This is incorrect. In the majority of mammals-including humans-the midpiece mitochondria can be identified in the embryo even though their ultimate fate is unknown. The “missing mitochondria” story seems to have survived–and proliferated-unchallenged in a time of contention between hypotheses of human origins, because it supports the “African Eve” model of recent radiation of Homo sapiens out of Africa. We will discuss the infiltration of this mistake into concepts of mitochondrial inheritance and human evolution.

PMID: 8943026 [PubMed - indexed for MEDLINE]
PMCID: PMC19448

Biol Reprod. 1996 Dec;55(6):1195-205.
Related Articles, Links
 
Fate of the sperm mitochondria, and the incorporation, conversion, and disassembly of the sperm tail structures during bovine fertilization.

Sutovsky P, Navara CS, Schatten G.

Department of Zoology, University of Wisconsin, Madison 53706, USA.

Sperm incorporation and the conversion of the sperm-derived components into zygotic structures during in vitro fertilization of bovine oocytes was explored by combining ultrastructural studies with observations of the fertilizing sperm tagged with a mitochondrion-specific vital dye MitoTracker green FM. The zygotes fertilized by the MitoTracker-labeled sperm were fixed at various times after fertilization and then processed for immunocytochemistry to examine the distribution of DNA, microtubules, and sperm tail components, including the fibrous sheath and axonemal microtubules. We show here that the complete incorporation of the sperm, but not sperm-oocyte binding and oocyte activation, depends upon the integrity of oocyte microfilaments and is inhibited by the microfilament disrupter cytochalasin B. After sperm incorporation, the mitochondria are displaced from the sperm’s connecting piece, and the sperm centriole is exposed to the egg cytoplasm. This event is followed by the formation of the microtubule-based sperm aster, which is responsible for the union of male and female pronuclei. Concomitantly, the major structure of the sperm principal piece, the fibrous sheath, disappears. After the first mitosis, the compact mitochondrial sheath can be seen in one of the blastomeres. An aggregate of the sperm mitochondria is observed at the entry of the second mitosis, although they remain in the vicinity of the nucleus and can later be seen at one pole of the metaphase spindle. The mitochondrial cluster is occasionally found in one of the blastomeres in the early-stage four-cell embryos, but it is no longer detected by the beginning of the third mitotic cycle. These data suggest that the disassembly of the sperm tail during bovine fertilization occurs as a series of precisely orchestrated events involving the destruction (fibrous sheath and mitochondrial sheath) and transformation (DNA, sperm centriole) of particular sperm structures into zygotic and embryonic components.

Publication Types:
“    Research Support, U.S. Gov’t, Non-P.H.S.
“    Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.

PMID: 8949874 [PubMed - indexed for MEDLINE]

科学松鼠会曾经炒作自己是中国开天辟地第一家由科学专业人士组成，只科普本专业的知识的店铺，所以既有爱心又值得信赖。我以前指出过，其实他们的成员大部分很难称得上是科学专业人士，所写的内容也并不局限于其专业。当然，并没有规定说科普只能由科学专业人士来写，也并不是说只能写自己的专业。只要能确保知识基本准确，谁愿意写，写什么内容，都未尝不可。但是如果以专业人士的身份，写起本专业的科普，却硬伤累累，那就不仅可笑，而且容易误导读者。在我非常有限的阅读中，科学松鼠会的这些“专业科普”，很少有没有硬伤的。有的从头错到尾，惨不忍睹。比如一位笔名叫“DNA”的成员写的《当一个男人想要一个孩子》一文。其作者简介称：“生理学博士，现为美国大农村的博士后一枚，从事生殖生物学的基础研究。联系方式: jingliudna@gmail.com”，有这样的专业背景，指导男人如何生殖后代，那是专业得不能再专业了。那么他是如何指导的呢？请看：

“当一个男人和一个女人生下一个孩子，他或许很自然的认为这个孩子有50％的基因是来自于他。但事实上，男人传给后代的基因要比女人少一点点。携带 23条染色体的精子与同样有着23条染色体的卵子相遇，融合形成有完整基因组的受精卵。但在卵子的细胞质中有一种重要的细胞器——线粒体，它有着自己单独的一套基因。线粒体是给细胞提供能量的发动机，是生命动力的来源，它很大程度上决定了人的寿命长短、衰老快慢、体力大小和精力多少。虽然精子也有一些线粒体，但是在拼命游向卵子的过程中消耗了绝大部分能量，大部分线粒体破碎，最后侥幸残存下来的线粒体也可以忽略不计。因此，受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子。有的人一天工作5个小时就疲惫不堪，有的人每周工作60个小时却依然精力充沛；有的人不到40岁就老态横秋，有的人60岁还是神采奕奕。这种差异，很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐；而他们的母亲又是从他们的姥姥那里继承来的。不管男人服不服气，这就是母系遗传。所以男人找老婆，相貌择优倒不一定符合基因择优，而应该仔细考察女人的力气和精力。”

这段话有两处硬伤。第一处不太重要，改一下措词即可通过：“受精卵的线粒体基因绝大部分来自于母亲的卵子。”其实受精卵的线粒体基因全部来自于母亲的卵子。

第二处硬伤则是其立论的基础，让他的文章作废了。他以为线粒体的功能决定了一个人的力气和精力，线粒体的功能取决于线粒体基因，而线粒体基因是母系遗传，所以一个人的力气和精力“很大程度上拜他们母亲的线粒体基因所赐”，所以他建议“如果一个男人想要一个基因优良的孩子，他不需看女人的屁股是否大，而应该看女人的力气是否大”。

这番推理和建议纯粹是信口开河。线粒体中有大约3000种蛋白质，但是编码它们的基因并不就在线粒体基因上，而是绝大部分都在染色体上，只有参与编码其中的4种蛋白质的亚单位的13个基因是线粒体基因。所以很显然，线粒体功能的差异，只有极小极小的程度上是“拜他们母亲的线粒体基因所赐”，可以忽略不计（如果再考虑到有的基因是高度保守的，人与人之间差异很小，更可忽略不计）。如果男人真的听从这位“从事生殖生物学的基础研究”的博士后的指导，为此去“仔细考察女人的力气和精力”，虽然显得对未来的下一代很有爱心，也是用错了地方。

【方舟子按：这些国家认可的江湖医生以后在编故事吹嘘自己的医术时，最好先去学点“西医的理论”，把故事编得圆一点。比如按“西医的理论”，肿瘤标志物CA50只是肿瘤诊断的辅助手段，并非确诊手段，其指标高并不意味着必定有肿瘤存在，还有其他许多情况（肝病、自身免疫性疾病、消化系统的炎症等等）都可能导致CA50的指标偏高，所以如果有个患者CA50的指标偏高，过了一年多又正常了（完全可能是自己好的，和吃什么中药没有关系），合格的西医不会“无法理解的，也无法接受的”，老中医不要意淫西医会傻傻地如何如何发问了。

这位老中医还自吹“曾经依靠诊脉，断定过一名月经刚过四五天的病人已经怀孕”，我们姑且认为这位病人出现了月经一过就排卵、受精的小概率事件，受精后要过大约一周受精卵才着床，也就是说，这种老中医在受精卵着床之前就能号出“妊娠脉”，比早孕检测还神（受精卵着床后开始分泌HCG，才能被早孕试纸检出），有这么神的功夫，科技部还不赶快找他去做验证，为当年尚副部长在国际上吹的牛皮找点证据？老中医对自己的诊脉水平如此自信，应该是不怕多诊几次的。否则，如果只神了这么一次，要么是胡编，要么是碰巧，他敢吹，我们可不敢听。

至于那位“五毒医生”的神技，竟然是要靠“吴先生”转述“他的朋友李先生”的经历来证明的，转了两道手，也太不敬业了，连江湖游医都知道要直接让患者本人现身说法才能迷惑人。要在治过的成千上万名患者中找到几名能证明神效的，有何难哉？

还是“藕粉糊”老中医比较有创意，“他创了“藕粉糊剂方”卧位服药法，把原来的汤药变成了糊状的中药，这样服用后，糊状的中药就能附着在食管上了。”——是不是还要不吃不喝连躺几个小时，还不能有吞咽动作？】

江苏“大国医”上演现实版以毒攻毒
用蜈蚣蝎子等毒虫让绝症病人起死回生

快报记者 都怡文 张星
现代快报6/7/2009

电视剧《大国医》正在热播。您不必为剧中的高明医术而惊讶，要知道，在江苏就有3位“国医”。他们的名字，对很多人来说可能已经十分熟悉了，他们就是：南京中医药大学的周仲瑛、江苏省中医院的徐景藩、南通市中医院的朱良春。
这是怎么回事呢？原来，近日，国家人力资源和社会保障部、卫生部、国家中医药管理局联合作出表彰决定，授予全国30位同志“国医大师”荣誉称号，江苏是入选人数最多的省份。
江苏的这三位堪称“国宝”级的名医中，年纪最大的已经92岁，却依然在接诊病人。他们有何看病的绝招？他们是凭借着什么当选为“国医大师”的？
西医看不见的肿瘤
一年后被他治没了
人物简介：周仲瑛，男，生于1928年，江苏如东人，从事中医内科临床工作50余年，对中医内科的各种常见病，尤其是急难病症（如心、肺、脑血管病，肝胆、脾胃疾病，免疫性疾病及肿瘤等）积累了丰富的经验，擅长发挥中医辨证论治优势，具有良好的疗效。第一批国家级非物质文化遗产项目代表性传承人。
晚上6点，81岁高龄的周仲瑛，刚给一名肿瘤病人会诊结束回到家。老人的声音带着疲惫，但仍欣然接受记者的采访。他说：“感谢你们对中医的支持！”
“国家把我们评为国医大师，我很高兴，这说明我们还能为社会做点事呢！”周仲瑛告诉记者，作为一名医生，最开心的无外乎治好病人的病，而他最开心的就是用中医的方法治好了西医治不好的毛病。
“我这两年就碰到过一个奇怪的病人，他的肿瘤标志物CA50的指标大于150，按西医的理论，应该说已经有肿瘤存在，可问题是他做了所有的检查，就是查不出病因，医生也搞不清这肿瘤到底在哪里，西医束手无策。”周仲瑛说，这名病人后来找到了他，他发现病人有风湿的毛病，气血不调，有些亏，“于是我采用中医辨证的治疗方法，从中医的角度给他开了药方，重点在于调养，而不是治病。”
有意思的是，这名病人按照周仲瑛的方子服用了1年多，指标从150直线下降，现在已经恢复到正常以下的水平，所谓的“肿瘤”不治而愈了！周仲瑛说，“我这种治疗法，西医可能是无法理解的，也无法接受的，他们会问‘这看不见的肿瘤究竟在哪里？又到哪里去了？’”
中医确实有很多是西医无法理解的，周仲瑛回忆起曾给一名美籍女华人看病，那名女病人第一胎生产之后，总是习惯性流产，一怀孕两个月就流产了，前后大概有七八次，在美国看了很多医院都没有用。她不远万里回国后找到了周仲瑛，仔细诊断之后，周仲瑛给她开了一个补肾的方子，不多久就“怀上了”，周仲瑛又连忙换上补胎的方子，后来病人顺利产下一个女儿！
周仲瑛还曾依靠诊脉，断定过一名月经刚过四五天的病人已经怀孕。“这名病人当时是来看‘闭经’的，我还记得她是名教师，当时闭经很长时间了，到我这里来求治，我给她开了药，过了一段时间，她又来，说是来月经了，我给她诊脉，诊来诊去，发现是妊娠脉，她还不太相信，一周后检查，果然怀孕了！”周仲瑛说，后来这名老师生了个健康的男孩，“她高兴，我也高兴啊！”周仲瑛说。
药水无法留在食管
用卧服法就可以了
人物简介：徐景藩，男，生于1927年12月，江苏省吴江市人。出身中医世家，13岁从师学医。从事中医临床教学40余年，擅长脾胃病的诊疗工作。对中医理论、江苏历代名医诊疗脾胃病的经验、脾胃病古今文献以及慢性胃炎，上消化道出血、肝病、慢性结肠炎、食管病等疾病的研究从未中断，并取得较好的成果。
“徐老不仅名气大，他带出来的徒弟也都非常有名，像单兆伟教授，就是徐老的高徒。”一说起徐景藩，江苏省中医院的工作人员立马说，这真是名师出高徒。
徐景藩在看病方面的不少“绝招”，更是让病人甚至是医生同行叹服。“在用中药治疗食管病时，医生都为药水无法留在食管的部位头疼，徐老创了一个方法，把这个难题解决了。”他创了“藕粉糊剂方”卧位服药法，把原来的汤药变成了糊状的中药，这样服用后，糊状的中药就能附着在食管上了。徐景藩还创了不少药物，“连脂清肠汤”、“菖榆煎”保留灌肠法、“残胃饮”都是他的创举。
更让人感到神奇的是，他在看消化系统疾病时，常常配合针刺治疗，比如，对于胃脘疼痛者，他选用中脘、足三里等穴位针刺，或结合耳针治疗。但在分工较细的现在，内科医生中掌握针灸技术的人越来越少，失去了一个非常简便实用的治疗手段。
“五毒医生”用虫治病
绝症病人起死回生
人物简介：朱良春，男，生于1917年，江苏丹徒人，中医内科专家。早年拜孟河御医世家马惠卿先生为师，1938年毕业于上海中国医学院，师事章次公先生，深得其传。1945年创办南通中医专科学校并任副校长。建国后，历任南通市中医院院长、主任医师，中华全国中医学会第二届理事，江苏省中医学会副会长，农工党第九届中央委员。
“这位中医太神了，他开的‘毒’虫竟然能把病看好！”吴先生告诉记者，他的朋友李先生就是朱良春用“以毒攻毒”的方法给治好的。40多岁的李先生得的是肝癌，已经出现了腹水，在上海看了好多家医院，都没有效果，而且病情不断加重。医生跟他说，再也没有好的办法了，只能回家等着了。饱受病痛折磨的李先生非常绝望。有个朋友告诉他，南通有个老中医，要不去试试看。李先生就抱着“死马当成活马医”的想法，赶到了南通。
让他吃惊的是，朱良春给他开的药方中，竟然有不少蜈蚣、蝎子等毒虫。“这能吃吗？吃下去没有病死也被毒死了。”李先生起初非常犹豫，不敢吃这些“毒”虫。但看到病情仍然不断发展，他一狠心，把“毒”虫吞了下去。神奇的是，连续服用了一段时间后，他的腹水减轻，其他的症状也在好转。欣喜之余，他连续服了一年半，最后到医院一检查，身体基本恢复了正常。
记者联系上朱良春时，这位九旬老人刚刚吃过晚饭。在电话里头，根本感觉不出来他的年龄，语音清楚，逻辑缜密。“蝎子、蜈蚣这些虫，具有一定的毒性，不是有功底的医生是不敢乱用的。中医早有五药之说，指草、木、谷、虫、石这五类药物。在古代，中医就使用虫类药来治病。但很多医生不敢用或者不敢多用。我开的药方中，这些虫子用的量比较大，根据不同的病情用的量也不同，有的疾病治疗中，我开的药方里，这些虫子的量就占到了三分之一。”
在上世纪五六十年代，朱良春还有“五毒医生”的雅号。也正是善于用虫类药，朱良春很擅长治疑难杂症，像类风湿、强直性脊柱炎、癌症等颇为棘手的病症。他创制的益肾蠲痹丸20味药中，有7味是虫类药。
虽然已经92岁，朱良春仍然身体硬朗，坚持出诊，每周要上三次门诊。现在除了出诊，他大量的时间都用于接电话、写信和整理文稿。谈及长寿和健康的经验，老人说：“主要是知足常乐，心态要平衡。”

实习记者 邸利会
《科学新闻》 (科学新闻09年第10期 政经)

人自负地以为自己是神干预下的杰作，我宁可谦卑地相信人是由动物创造。
——达尔文1838年记于日记簿

“今年是达尔文诞辰200周年，是时候矫正这种情况了。”在曼彻斯特大学从事生命科学研究的Jerome H. L. Hui博士说。他出生于香港，曾在当地教会学校和香港大学接受教育。

近来在香港发生的进化论和智能设计论（即地球上的生命由一个设计者所塑造）的争吵，主要原因不仅仅是东西方的文化冲突，而是反映了进化论在香港公共教育中的长期缺失。

香港的争吵声

在美国“时髦”的智能设计论却不曾料想在香港引发了激烈的争论。前不久，香港教育局发布了将于2009年9月生效的教育纲要。该纲要126页中有这样的表述：“除了达尔文的理论，可以鼓励学生探求生命起源和演变的其他解释，以助于表明科学知识是不断变化的。”

此后，包括天文学家Sun Kwok、淡水生态学家David Dudgeon和地质学家Jason Ali在内的香港大学多位资深科学家要求从教育纲要中删除这一语句。而香港教育局的发言人则反驳说，对于生命起源，科学并不能提供一个完全的答案。

对智能设计论持坚定立场的港大物理系副教授、基督徒Beling则委婉地批评了他的科学同事——他们拒绝Beling讲授包含有智慧设计思想的关于宇宙起源的课程。

对智能设计论抱有同情态度的不止Beling一人。香港中文大学崇基神学院副教授刑福增告诉《科学新闻》，虽然自己对于“进化论是唯一为科学界所接受”这一点“认识真的有限”，但却认为“是否真的是‘唯一’，智能设计论是否只是宗教的宣传，仍可以作较学术及理性的讨论”。

而Beling同时认为，看看香港存在的许多教会学校，就可以解释为什么智能设计论会在香港生根发芽。

谁是科学？

从1925年7月10日的“猴子审判案”，到1982年1月5日的“世纪审判”，在美国，达尔文进化论不断遭受上帝信奉者的挑战。1991年，加州大学伯克利分校教授菲利浦·约翰逊出版《审判达尔文》一书，成为用“智能设计论”反对进化论的标志。约翰逊认为，达尔文进化论不是建立在毫无争议的经验事实的基础上，而是建立在极有争议的哲学假设——自然主义的基础上。进化论不是科学，只是“科学教士们”构建的信仰体系。

不过，知名打假学者方舟子告诉《科学新闻》：“在生物学学术期刊上找不到任何质疑进化论的论文，而智能设计论在生物学学术期刊上找不到有支持它的论文。”

“虽然缺乏直接的证据，即生物演化的历程并不能重复再现，但有越来越多的间接证据支持进化论。”北京大学生命科学学院赵进东院士说，“尽管有一些现象，比如为什么人和老鼠在基因和蛋白质水平上很相像，而外表却相差极大；为什么那么多蛋白质能精确无误地分工协作？科学的问题是应该被质疑的，但质疑科学和相信宗教是两回事。智能设计论不是科学的理由很简单，没有证据支持。”

中国科学院古脊椎动物与古人类研究所研究员王原认同这样的观点，“进化论由于所处的自然科学发展的限制，的确存在一定的缺陷，但这不能表明‘创世论’就是正确的。宗教是一种信仰，而科学是基于事实。”他说，“进化论也是在不断‘进化’的理论。”

在美国和中国香港，“智能设计论”的理论家通常拥有博士头衔和教授职位，并且撰写论著时使用科学专业术语，在引文规范和论证方式上也更加接近主流学术界。“这容易对公众尤其是受过高等教育的人产生影响。” 北京理工大学张增一教授分析。

但在记者随机采访包括中科院理论物理研究所研究员刘纯在内的大陆科学家们一致认为，进化论获得了科学界的广泛认同，而“智能设计论”只是个别人的宗教信仰，并非科学理论。

回归本位

在调查中，多位科学家向《科学新闻》表示，由于历史和文化氛围的原因，中国大陆不太可能引发类似的争论。

“在中国，‘唯科学主义’的观念得到了大部分的认同，中国官方主流哲学的观点也不太可能造就一种多元化的社会思想氛围。反之，香港基督教信众很多，教育局的决定恐怕是从整个多元化社会的层面来考虑的。”北京大学一位不愿意透露姓名的教授说。

究竟应该不应该在中学的课程中教授“智能设计论”？中国科学家表达的观点基本一致。“中学科学教学应该教给学生的是科学界公认的知识和理论，因此在生物课上只能教进化论。”方舟子说，“如果要提到智能设计论，也应该把它作为批判对象，而不是作为另一种科学理论让学生感到困惑。”

在教科书问题上，长久以来美国的“智能设计论”者努力争取与进化论取得同样的地位。 1993年出版的《论熊猫与人》代表了这一策略。他们论证“智能设计论”是一个合格的科学假说，在公立学校讲授这一理论并不违反联邦宪法。一些人强调，如果不允许“智能设计论”与进化论在生物学教科书中具有同样的地位就是“观点歧视”。

对此，王原告诉《科学新闻》：“美国和香港发生这种事情，好像体现了平等，显示了人权。但其实质是在丢失科学传播的阵地，占用学校的宝贵资源，去宣扬很久以前就被证明是错误的东西。我认为这不是教育界的进步，而是倒退。”

“至少不该在科学的课程中讲授，而应该放到哲学或者宗教的课上加以介绍。”赵进东说。

附：方舟子答复记者采访的原文

问：最近香港的教育局公布的条款中，允许学生学习除达尔文进化论之外的关于演化和生命起源的理论，这在香港的学术界和教育界引起不少的争论。其中涉及“进化论”和“智慧设计论”，以及到底是否应该在课堂教学中允许二者并存的问题。您在美国生活多年，对于美国科学界和教育界这方面争论相信有一定的感受，另外尤其涉及达尔文的进化论，所以特地想请您作为一个科学家的角度，如何看待这个问题。另外，为什么在中国大陆没有引发“进化论”和“智慧设计论”的争议，您认为存在哪些文化历史因素，这个是好事还是坏事？

答：进化论是一个科学理论，它的正确性在生物学界没有争议，在生物学学术期刊上找不到任何质疑进化论的论文。进化论是现代生物学的基础，指导着生物学的研究。智能设计论则是变相的神创论，被生物学界公认为是伪科学，在生物学学术期刊上找不到有论文是支持它的。美国各个主要科学团体也都发表过声明支持进化论，反对智能设计论。中学科学教学应该教给学生的是科学界公认的知识和理论，因此在生物课只能教进化论。如果要提到智能设计论，也应该是把它做为批判对象，而不是做为另一种科学理论让学生感到困惑。允许在教进化论的同时也教智能设计论，就好比在教天文学的同时教占星术，在教化学的同时教炼金术，是荒谬的。

对进化论的反对主要是由于基督教宗教信仰。因为基督教《圣经》已明言上帝创造了各种生物和人，那么相信《圣经》无误的原教旨基督教必然要反对进化论，而坚持包括智能设计论在内的各种神创论。中国大陆没有基督教的传统，而且官方哲学是信仰无神论的，所以这方面的争议并不大。学生在学习生物课时，没有这方面的困扰，这是好事。但是在中国文化界，也存在反对进化论的思潮。国外一些神创论、智能设计论的代表著作，例如《审判达尔文》、《达尔文的黑匣子》，也被做为最新科学著作引进到中国，误导了不少人。国外一些神创论者也频繁到国内活动，并造成一定的负面影响。这些都应该警惕。

    一场新型流感，让很多人首次听说了一种叫“达菲”的治疗流感的药物。有些人可能觉得奇怪，市场上不是一直有感冒药卖吗，达菲有什么稀奇的？市场上随便买得到的感冒药，都是镇痛、退烧、通鼻塞等缓解感冒症状的药物，只是“治标”的，而达菲能够“治本”——抗击流感病毒。达菲不是第一种抗流感病毒的药物，却是用得最多的、最著名的抗流感病毒药物。

    有的人听说达菲的生产原料是八角茴香，便以为那是中药或是受中药的启发研发的。其实达菲的研发和中药或其他传统药物毫无关系，完全是在现代生物学和化学的指导下设计出来的。传统药物和许多现代药物都是在长期的医疗实践中碰运气偶然发现的。人类一直有个梦想，希望有一天能够针对疾病的病原，理性地设计出新的药物。这个梦想只有在对生命现象的研究达到分子层次之后才得以实现。达菲的研发，就是理性地设计新药的典范。

    要设计新药，首先要能够在细胞、分子水平上深入地了解疾病发生的机理，这需要做长期的、大量的生物医学基础研究。达菲的设计可以一直追溯到上个世纪40年代。当时纽约洛克菲勒研究所的科学家发现，流感病毒在低温条件下能让红细胞凝聚起来；但是加热到37摄氏度时，聚集的红细胞就分开了，病毒也脱离了红细胞。后来人们发现，让红细胞聚集起来的是流感病毒表面上的一种蛋白质，这种蛋白质就被叫做血凝素，它和细胞表面上一种叫唾液酸的糖分子结合，让病毒能够混进细胞里去。让病毒脱离细胞的是病毒表面上的另一种有酶的活性的蛋白质，它能水解唾液酸。唾液酸是神经氨酸的衍生物，所以这种酶就叫做神经氨酸酶。

    神经氨酸酶对流感病毒的繁殖至关重要。流感病毒入侵细胞，制造出许多新病毒后，新病毒还通过唾液酸和细胞连接在一起，要靠神经氨酸酶水解唾液酸，切断新病毒和旧细胞的联系，新病毒才能去入侵其他细胞。知道了这一点，就不难想到，如果能够发现一种药物抑制住神经氨酸酶的活性，病毒没法去感染新的细胞，也就抑制住了病毒的繁殖。

    要找到这种药物，还得知道神经氨酸酶长什么样。1983年，澳大利亚分子生物学家破解了神经氨酸酶分子的立体结构，发现它是由4个一模一样的部分组成的，形状就像一个“田”字，正中央是个窟窿，那就是和唾液酸结合、将它水解的地方。

    如果我们能找到一种化合物，把它塞进这个窟窿里头，细胞上的唾液酸被堵在了外面，神经氨酸酶的活性不就被抑制住了？你可能会想到，用唾液酸不就成了？让外来的唾液酸堵死了神经氨酸酶，细胞上的唾液酸就不会受病毒的骚扰了。没错，研究人员首先试的就是唾液酸，但是发现唾液酸不是一种很好的抑制剂，容易从窟窿掉出来。我们需要对唾液酸做一些改造，让它和神经氨酸酶结合得更牢固一些。

    怎么改造呢？还得再仔细研究研究神经氨酸酶的分子结构。它的窟窿有一个地方是带负电的，唾液酸和它相对应的位置上是一个羟基，于是澳大利亚研究人员尝试把这个羟基换成带正电的基团，异性相吸，能增强结合。最终发现换成胍基最有效，抑制效果是唾液酸的1000倍！1989年，研究人员合成了这种带胍基的唾液酸类似物，取名扎那米韦，经过临床试验证明它确实能有效治疗流感后，1999年被美国食品药品管理局批准上市，商品名叫“乐感清”。

    但是乐感清正由于带了胍基，使得它没法被肠道吸收，不能口服，只能是做成粉末喷剂，吸入到肺里起作用。这种方式不符合人们的用药习惯。人们还是希望能有一种类似的口服药物。1992年，美国研究人员找到了新的设计思路。他们发现唾液酸分子上有一个位置和神经氨酸酶的窟窿没有接触，窟窿具有疏水的性质，如果在唾液酸分子的这个位置添加一个疏水基团，不就和窟窿结合得更紧了吗？研究人员据此在计算机上设计出了600多种化合物，交给化学家合成，然后由生物学家进行测试。在1995年底发现其中代号GS4071的化合物能强烈地抑制神经氨酸酶的活性。

    但是GS4071和乐感清一样没法被肠道吸收。研究人员对它再做改造，把其中的羟基变成乙酯，解决了口服吸收的问题。这种新的化合物取名奥司他韦，被吸收进体内后，在肝脏被分解成了GS4071，然后发挥药效。经过临床试验后，1999年奥司他韦被美国食品药品管理局批准上市，商品名叫“达菲”。

    达菲最初是用金鸡纳树皮提取的奎尼酸做为原料合成的。这种原料过于短缺，无法大规模生产，所以后来改用莽草酸做为原料。莽草酸普遍存在于植物中，八角茴香中的含量最高，中国出产的八角茴香就成了生产原料。目前八角茴香产量的90％都被用来生产达菲。于是国内就出现了八角茴香炖肉可以预防流感的谣传。其实八角茴香中的莽草酸要经过十几步复杂的化学反应才变成奥司他韦这种自然界没有的新物质，整个过程历时6～8个月！

2009.6.1

（《中国青年报》2009.6.3.）

下载（第1分钟开始）：

http://res.audio.bjradio.com.cn/xwgb/bwtx/bwtx200906022210819.wma

在线收听（第1分钟开始）：

http://audio.rbc.cn/play.form?programId=401&start=2009060221000

    全世界婴儿奶粉参考的都是同一个标准，也就是联合国粮农组织（FAO）/世界卫生组织（WHO）食品法典委员会在1981年制定的婴儿配方奶粉标准（CODEX STAN 72-1981）。郦韬珉在其文章《解开中国婴儿肾结石原因的最后密码》中引用的中国国家标准GB10766-1997，第一句话就是“本标准的修订参考了联合国粮农组织/世界卫生组织（FAO/WHO）食品法典委员会（CAC）CODEX STAN 72-1981《婴儿配方食品法规标准》等国际先进标准”。郦韬珉所在的机构黑龙江省乳品工业研究所是该国家标准的负责起草单位之一，郦韬珉居然不知道婴儿配方奶粉有国际标准，在答复多美滋公司时声称“这种产品根本不存在国际标准”，岂非怪事？

    郦韬珉在《关于对方舟子评郦韬珉PK奶业标准的回复》中举了7个品牌6个国家的同一阶段婴儿奶粉中的灰分、钠含量的标示值“差异非常大”，反问“说明全世界婴儿奶粉中实际标准都是一样的吗”，说明他根本就没有看过国家标准，不知道国家标准并不对所有的成分都规定一个确定值。中国国家标准GB10766-1997对婴儿奶粉中的灰分和钠含量都只规定了上限，灰分为≤4g/100g，钠为≤300 mg/100g，郦韬珉列举的这些品牌，除了三鹿的灰分5.0 g/100g略高于标准（如果用中国国家标准GB10765-1997，灰分为≤5g/100g，则符合），其他的，灰分含量为2.0～3.5g/100g，钠含量为120～300mg/100g，全都符合中国国家标准，这不恰恰说明全世界婴儿奶粉中实际标准都是一样的吗？何况，既然讨论的是钙、磷含量的问题，为什么不敢把这些品牌奶粉的钙、磷含量列出来，让大家看看是否“差异非常大”，却去比较无关的灰分、钠含量呢？

    郦韬珉称《人类营养学》给出的母乳中钙平均含量（15天以后的母乳）是0.43g/L，他自己根据《食品科学》上一篇论文的检测值折算出母乳中钙含量0.287g/L。我不知道他那么算来算去是什么意思，因为这两个数据并无实质区别。我们现在再来看多美滋奶粉中的钙含量，按郦韬珉在《解开中国婴儿肾结石原因的最后密码》一文中引用的含量，是421.67mg/100g（标示值是450mg/100g）。看上起似乎比乳母的钙含量高很多，但是他忘了奶粉是要兑水喝的，按多美滋奶粉的说明，是一平量匙奶粉（4.4克）兑30毫升水，相当于稀释了大约8倍，那么最终多美滋奶粉的钙含量只不过略高于0.5g/L，接近于《人类营养学》给出的母乳中钙平均含量，大约是郦韬珉自己承认的母乳钙含量的2倍。那么他声称多美滋婴儿奶粉中的钙含量是母乳的5.44倍，又是从哪里来的？

    郦韬珉在《解开中国婴儿肾结石原因的最后密码》一文中声称母乳的实际钙/磷是0.36，多美滋婴儿奶粉钙/磷是1.97（满足国家标准要求），由此可以说明，“中国现行国际中给出的钙含量及钙/磷是完全错误的。”但是据联合国大学提供的母乳成分数据（http://www.unu.edu/unupress/food/8F174e/8F174E04.htm），钙含量为0.03mg/100ml，磷含量为0.014mg/100ml，二者的比值为2.14，与国家标准要求接近。国际标准更是注明不少于1.2，不多于2.0。那么郦韬珉那个耸人听闻的钙/磷比是哪里来的？

附：
关于对方舟子评郦韬珉PK奶业标准的回复

                     黑龙江省乳品工业研究所   郦韬珉

一、对标准问题回复

首先让我们看一下10年前部分国有婴儿奶粉（0-6个月）的灰分一钠含量的标示值。

品牌及国家         灰分（g/100g） 钠(mg/100g） 说明
 
S26（马来西亚生产）    2.0    120     美国惠氏公司
Premium(荷兰)         2.1     173
明治(日本)         2.3     140
森永(中国生产)         2.7     200
立多精(中国生产)     2.5     170
无达山             3.5     ≤300
三鹿(已死亡)         5.0     ≤300

    以上7个品牌6个国家的同一阶段婴儿奶粉的2基指标差异非常大，这能说明全世界婴儿奶粉中实际标准都是一样的吗？

《人类营养学》给出的母乳中钙平均含量（15天以后的母乳）是0.43g/L（何志谦编）。我引用的母乳含量值是发表在《食品科学》2002年第8期的287页上的检测值（折算成干基。因为这个值给出的是重量单位（77.5mg/100g），而不是容量单位（ml或L）。而且这个值是按母乳矿物质浓度0.2mg/100ml折算后能被我认可的（小于何教授给出的平均值33%）此值虽然没有给出数据来源和例数。但钙折算成浓度值后变成0.287g/L也是我能同意的，因此我承任这个值正确。

二、母乳与牛乳浓度比较及计算过程

牛奶平均浓度（常乳）12.2%；即100l中有12克固形物。这其中矿物质0.82g（钙占矿物质1/7）；碳水化合物（90%以上是乳糖）4.7g；蛋白质3.0g；非蛋白氮0.15g（占总蛋白5%）；脂肪3.3g；维生素0.23g。

母乳（常乳）平均浓度10.2%，即100ml中有10.2克固形物。其中矿物质0.2g（钙占矿物质1/10）;碳水化合物6.9g；蛋白质1.05g非蛋白氮0.10g（占蛋白质9.0%）；脂肪2.0g；维生素0.12g。

这样就可以知道母乳中钙含量0.287g/L（何志谦教授编著人类营养学中给出的是0.43g/L）。计算过程是根据“母乳与婴儿乳粉中所含矿物质元素的分析表中1的母乳钙含量77.5mg/100g还原以后算出来的。计算过程如下：

(1)   280：1000=77.5：X

X=270（ml）

(2)           270 ：77.5=1000：Y

Y=287（mg）   即：钙：287mg/L=0.287g/L

此值小于书中给出（0.43g/L）33%         [（0.43-0.287）/0.43]×100%=33%.

                          2009-6-1