方舟子的Blog

最近网上有人指控在中国使用人数最多的儿童感冒药“优卡丹”和“好娃娃”对儿童有肝、肾毒性，引起了很大的风波。“优卡丹”厂商虽然出面否认“优卡丹”对儿童肝、肾有害，但立即修改产品说明书，写明一岁以下婴幼儿应禁服优卡丹。那么婴幼儿得了感冒怎么办呢？有没有必要服用感冒药呢？

感冒是病毒引起的急性上呼吸道感染，由流感病毒引起的称为流行性感冒（简称流感），由其他病毒（多达一百多种，以鼻病毒和冠状病毒最常见）引起的称为普通感冒。流感和普通感冒其实是两种不同的疾病，但因为症状相似，经常被相提并论。要治疗感冒，就要能杀死或抑制引起感冒的病毒，也就是使用抗病毒药物。但是目前并没有能针对普通感冒病毒的抗病毒药物，针对流感的抗病毒药物倒是有，例如磷酸奥斯他韦（商品名达菲），但作用也很有限：如果在流感症状出现的早期使用，可以缩短流感病程大约2天并减轻症状。所以一般也用不着。而且达菲是处方药，患者自己在药店是买不到的。

患者自己能买到的非处方感冒药，都不能“治本”（抗病毒），而只是“治标”，缓解感冒症状，让患者感觉舒服一些，并不能治愈感冒或缩短病程。感冒药的品种虽然繁多，但是有效成分都不出这几种：解热镇痛药对乙酰氨基酚（也叫扑热息痛）用于退烧和缓解头痛，抗组胺药马来酸氯苯那敏（也叫扑尔敏）或苯海拉明用于减少鼻粘液分泌和缓解鼻塞，伪麻黄碱用于减轻鼻粘膜充血，右美沙芬用于止咳。

中国比较特殊的是还有形形色色的中药感冒药，除了麻黄能够减轻鼻塞（西药感冒药中麻黄碱最早就是从麻黄提取的，但现在都改用副作用更小的伪麻黄碱），并没有哪一种被证明了对感冒有疗效。如果中药感冒药有些效果，是添加了上述化学药成分。中药感冒药尤其喜欢添加对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏，有的注明（例如“维C银翘片”），有的没有注明，但经常被香港、台湾和外国药监部门查出偷加了西药成分。

所以你在药店买到的感冒药其实没有一种是真正能治愈感冒的。但感冒是自限性疾病，过一、两周自己就好了。如果忍受得了，完全没有必要吃那些缓解症状的感冒药，注意多喝水和休息即可。忍受不了，吃点缓解症状的感冒药也行，但这些感冒药并不真正治病。

中国医生治感冒时还喜欢开抗生素，甚至是用静脉注射的方式使用抗生素。“吊水”、“打点滴”治感冒，是只有中国才有的怪现象。抗生素只能抗细菌，而感冒是病毒引起的，抗生素抗不了病毒，所以使用抗生素是治不了感冒的。有的医生辩解说，用抗生素治感冒是为了防止并发细菌感染。感冒虽然有时能并发细菌感染，但是使用抗生素并不能有效地预防这类并发症。

回头再来看看“优卡丹”和“好娃娃”。它们实际上是不同厂家生产的同一种药，通用名称叫小儿氨酚烷胺颗粒，其成分为：对乙酰氨基酚、盐酸金刚烷胺、人工牛黄、咖啡因、马来酸氯苯那敏。其中人工牛黄是“解热、镇惊”的中药，其实没有任何效果。咖啡因是中枢兴奋药，是提神用的。盐酸金刚烷胺是抗病毒药，但它抗不了普通感冒病毒，以前能抗流感病毒，但是现在流感病毒对它的抗药性已达到100%，对流感也没有效果了。所以“优卡丹”和“好娃娃”的真正有效成分就是对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏。如果觉得吃“优卡丹”或“好娃娃”对感冒有效，完全可以自己去买对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏来用，要便宜得多，也安全得多，可以避免那些无效成分带来的不良反应。

而且“优卡丹”和“好娃娃”是针对儿童的感冒药，而美国食品药物管理局警告2岁以下的儿童不能使用感冒药，美国非处方药行业组织自愿在感冒药上标注“4岁以下儿童不能使用”，美国食品药物管理局专家委员会和澳大利亚药监当局则建议6岁以下儿童不要使用感冒药。这包括减充血剂（例如麻黄碱、伪麻黄碱）、止咳药（例如右美沙芬）、祛痰药（例如愈创木酚甘油醚）、抗组胺药（例如马来酸氯苯那敏、苯海拉明）。这些药物对儿童没有效，反而有导致严重不良反应的风险。在1996～2006年间，有54例儿童因服用减充血剂死亡和69例儿童因服用抗组胺药死亡的报告。

如果儿童得了感冒，不吃感冒药，怎么缓解症状呢？有这些办法可以参考：要退烧、缓解疼痛可以吃对乙酰氨基酚或布洛芬（中低度的发烧其实是不用退的）。对乙酰氨基酚或布洛芬如果不过量使用，是非常安全的，所以要注意用儿童剂量的，例如“小儿泰诺林”、“美林”。但是不到6个月大的儿童不要用布洛芬（“美林”）。任何年龄的儿童都不要用阿司匹林解热镇痛，因为阿司匹林对儿童有引起致命的雷依氏综合征的风险。减轻鼻塞可以使用盐水滴鼻液。多喝水也可减轻鼻塞并防止脱水。鼓励儿童咳嗽，咳嗽能帮助清理呼吸道。吃冷饮能缓解咽喉疼痛。多休息。如果空气干燥的话，使用加湿器。密切观察儿童症状的变化，如果发现不寻常的状况（例如持续高烧、呼吸困难、排尿不正常等等），即时就医。如果过了一周感冒还没有好或症状变得更严重，去医院查一下是否并发了细菌感染，例如鼻炎或耳朵感染。

有的中国医生吓唬患者或儿童患者家长说，得了感冒不治疗、不吃药，当心演变成肺炎。感冒虽然有时能并发肺炎，但这和治不治疗、吃不吃药没有关系，并没有哪种感冒药能够预防肺炎。感冒在中国是被严重地过度治疗的，这是患者的无知和医生的牟利相互作用的结果。多学一点医学知识，不仅可以少花或不花医药费，更重要的是，避免因滥用药物带来的健康风险，对儿童尤其重要。

2013.1.30.

（《新华每日电讯》2013.2.22）

阿里克斯是一名男建筑师，凯特是一名女医生，他们曾经住在同一座湖滨房子里，但是间隔了两年：阿里克斯生活在2004年，凯特生活在2006年。很偶然地，他们发现通过湖滨屋的邮箱可以穿越时空互相通信。在通信大约一年后（2007年3月），他们相爱了，凯特提议在第二天（也就是阿里克斯的两年后）在一家餐馆见面。但是阿里克斯爽约。在绝望中，凯特给阿里克斯写了最后一封信，中断了联系。在最后这封信中，凯特提到一年前（2006年）的情人节，她和母亲在广场见面时，目睹一次汽车撞行人的交通事故，尽管她冲过去尽力抢救，行人还是死在她怀中。

又过了大约一年，对阿里克斯来说是2006年情人节，他想起凯特提到她和母亲在这天在广场见面，决定去广场见她一面。对凯特来说则是2008年情人节，她打算装修新买的房子，找了一个建筑师做设计，发现这个建筑师是阿里克斯的弟弟，从他那里知道阿里克斯已在两年前死于交通事故。凯特明白了两年前死在她怀里的行人正是阿里克斯，难怪阿里克斯没能到餐馆赴约。于是凯特匆忙赶到湖滨屋，往信箱里塞了一封信，请阿里克斯务必不要去广场找她，等两年再到湖滨屋相见。正在她不停地祈祷阿里克斯能收到这封信时，阿里克斯出现了，他果然收到了信，没去广场找她，等了两年如约相见，从此两人幸福地生活在一起……

这是美国电影《湖滨屋》的情节，结局是典型的好莱坞式大团圆。但是这样的结局却是不合逻辑的。如果阿里克斯收到了凯特的警示，没有去广场找她所以没死，那么凯特就不可能在见到阿里克斯的弟弟时知道阿里克斯已经死了，就不可能因此去给阿里克斯写信警示他，阿里克斯就不可能收到凯特的警示……

穿越时空回到过去，是科幻电影、科幻小说的常见题材。穿越小说在国内网上也非常流行。科幻小说家和物理学家还给时间旅行找科学依据，试图用爱因斯坦相对论来证明时间倒流是可能的。根据狭义相对论，如果速度超过光速，时间将不是实数，于是有人认为如果能建一个超光速的时间机器，就能回到过去。其实正是因为时间不能不是实数，所以根据狭义相对论，光速不能超越。也有人根据广义相对论，认为在某种特殊情况下能发生时间倒流。理论上有可能出现的，不等于实际上就能发生。即便时间旅行在物理学上有可能发生，也不可避免地会导致逻辑悖论。经常被提到的是所谓“祖父悖论”：时间旅行者穿越到过去，杀死自己的祖父，此时祖父还未生下时间旅行者的父亲，时间旅行者就不能出世，而他不出世的话，就不可能穿越去杀死祖父。

为了解决祖父悖论，出现了一些假说。一个常见的假说是认为时间旅行者不能干预历史进程，即使他想要杀死祖父，也会因为种种原因无法杀死，他的祖父还是会生下时间旅行者的父亲，父亲再生下时间旅行者，这样就没有悖论了。《湖滨屋》要让故事编得圆，只能假设历史不可干预，那么结局就是阿里克斯没有收到凯特的警示信，或者虽然收到了但是仍然决定去广场找她，于是不可避免地死在凯特的怀中。这个悲剧的结局也许更为感人，虽然很不好莱坞。

这样就真的没有干预历史了吗？历史不是小说家写的，并不是只有主人公的结局才是历史。主人公的一举一动也都是历史。历史也并不仅仅属于主人公。任何人物、任何事物也都是历史的一部分。只要发生了时空穿越，即使主人公的结局没有改变，即使时间旅行者没有杀死自己的祖父，他的一举一动也都在改变着历史。如果历史是不可干预的，那么时空穿越就是不可能的。

另一个假说是认为存在多个宇宙或多条时间线，如果时间旅行者的祖父被杀死了，历史发生了改变，就衍生出了一个与原来的宇宙平行发展的新的宇宙，在那里是没有时间旅行者的。但是正如上面所说，并不是只有祖父被杀死才叫改变历史，从时间旅行者回到过去的那一瞬间开始，他的任何举动都在改变着历史，在物理学上都是等价的，都要出现一个新宇宙：一挥手，一个新宇宙出现了，再一抬脚，又一个新宇宙出现了……如果觉得这太荒诞的话，那还是相信时空穿越不可能发生的好，那只是不合逻辑的文学幻想。

2012.12.26.

（《新华每日电讯》2012.12.28）

这篇文章发表的日子，恰好是近年来在媒体和民间炒得沸沸扬扬的“世界末日”，这个日子由于一部在商业上非常成功的美国大片而广为人知甚至让很多人信以为真。当然，事实将会证明，这个“世界末日”，会像历史上被预言过的许许多多“世界末日”一样，又成为一个笑话。那么，世界末日不在今天来临的话，会不会在将来的某一天来临？如果会的话，我们有没有可能提前知道？

我们说的世界末日，指的是属于人类的世界就此终结，也就是人类完全灭绝。这种可能性并非匪夷所思，毕竟，生物物种的灭绝在地球上是司空见惯的事。地球上曾经有过的物种绝大部分都已经灭绝。但是人类是一个独特的物种，他不仅有智能，而且掌握了技术，有能力预见并抵御导致物种灭绝的大灾难。那么人类有没有可能避免灭绝的厄运？

要让人类灭绝，必须发生遍及世界每个角落、殃及每一个人的全球大灾难。迫在眉睫的全球性大灾难是全球变暖，冰川消失，海平面上升，把整个世界淹没。人类自古以来就有这样的顾虑，例如诺亚大洪水的神话。电影《2012》展示的也是洪水滔天淹没全球的恐怖场面。但是这样的场面实际上不会发生，因为地球上没有那么多的水能够淹没所有的陆地。即使地球上所有的冰融化，海平面也只是上升大约60米，虽然人类会因此损失惨重，但是还有足够大的地盘供人类生存、繁衍。

来一场横扫全球的大瘟疫也是许多科幻小说、科幻电影设想的世界末日情景。但是这种情景同样不可能发生。不可能出现一种能够迅速传染给所有的人而且死亡率又是百分之百的传染病。即使医学技术一时无法预防、治愈某种最凶猛的新兴传染病，也总会有一部分人对它具有免疫力，不会被传染上或被传染上了能够自愈。何况，随着医学的进步，人类预防、治疗传染病的能力会逐渐提高，更不可能出现灭绝人类的传染病。即使真的出现一种能够杀死所有人的靠空气传播（最快速、最难防止的传播方式）的传染病，大不了把住所都建成生物安全实验室，出门戴防护面具穿防护服。

人类由于自相残杀而灭绝，也是一种经常被提及的可能性。我们能够想像的最强大的武器是核武器。理论上，目前全世界核武器储备的当量能把人类灭绝十几次还绰绰有余。但是即便爆发了全球性核战争，毁灭了人类文明，也不太可能消灭每一个人。总会有人由于藏在地下室而躲过核爆炸，并设法在全球性核战争造成的“核冬天”中生存下去，虽然他们也许将会从此过着原始的生活。

更大的威胁来自地球之外。如果一颗小行星足够大，它撞击地球释放的能量甚至要比所有核武器一起爆炸还要巨大，导致物种大灭绝。在地球历史上这种情形发生过不止一次，例如恐龙的灭绝就被认为是小行星撞击地球引起的。但是并没有哪次小行星撞地球导致所有物种都灭绝，总还有相当一部分物种适应新的环境生存了下来。人类是适应环境能力最强的物种之一，有一部分人能够在天地大碰撞之后继续生存、繁衍下去，并不是难以想像的事。何况，近地小行星是可以被监控、提早发现的，也有手段避免发生碰撞，例如发射核武器改变小行星的轨道，或把小行星摧毁。人类有防止发生天地大碰撞的能力，这种能力以后会越来越强。

另一种来自地球之外的威胁难以避免，那就是伽玛射线爆发。这是大质量恒星死亡时生成黑洞的瞬间发射出来的，在短短的几秒、几十秒内释放的能量能够高达相当于数百颗太阳终其一生释放的能量的总和。目前观测到的伽玛射线爆发都距离地球非常遥远，对地球的生命没有影响。但是偶尔在距离地球比较近的地方也会发生伽玛射线爆发，而且方向刚好指向地球。这种情形平均每十亿年会发生两次以上。地球历史上有的物种大灭绝可能就是由于伽玛射线爆发引起。伽玛射线爆发的主要威胁是会破坏臭氧层。没有臭氧的保护，阳光中的紫外线将畅通无阻地直射到地面，足以杀死很多生物，或让动物失明、破坏免疫系统。但是紫外线很容易遮挡，躲在室内或穿上厚衣服就可免受其害。

上述的灾难虽然有可能消灭大量人口、毁灭人类文明或给人类生活造成极大不便，却都不足以让人类无法在地球上生存。但是地球是有寿命的，总有一天地球将会变得无法让人居住，最终会毁灭，这是因为太阳也是有寿命的，总有一天太阳会死亡。在太阳进入老年期时，它首先会变成一颗红巨星，体积膨胀到足以把地球吞噬。这将发生在大约50亿年之后。但是远在那之前，大约在10亿年后，由于太阳喷射的能量大为增加，地球表面温度会达到数百摄氏度，地球上所有的水都将被蒸发掉，大气层将会消失，人类将无法在地球上生存。恩格斯在《自然辩证法》里把地球的末日视为人类的末日，预言人类将会在地球不再适合人类生存时灭绝。他没有预见到的是人类会进入太空时代。人类文明史只有一万年时，我们已经能够飞离地球。在几百万、几千万年后，在地球变得不适合居住之前，人类应该有能力迁徙到别的适合居住的星球，不必与地球共存亡。

宇宙是有限的，也是有寿命的。或许有一天，所有的恒星都会烧尽、死亡，新的恒星不再产生，所有的能量都会耗尽，整个宇宙找不到一处适合生命生存。那是一百万亿年以后的事了，不必担心。对宇宙的结局会是如何现在仍然充满了争议。或许我们现在对宇宙的看法存在根本性的错误，或许未来的人类有办法在一个死寂的宇宙里生存，甚至有能力改变宇宙的命运。当然也有可能在宇宙大结局之前人类早已因为别的原因灭绝。在漫长得超出想像的时间里，什么事情都可能发生。人类或许终将灭绝，世界末日或许会来，但具体的时期无人知晓。可以确定的是，在可预见的未来不会有世界末日，所有关于世界末日的具体预言，都是谎言。

2012.12.19.

（《新华每日电讯》2012.12.21）

从前人们认为白色是最纯的颜色，白光是最纯的光，直到有一天牛顿用三棱镜证明了事实恰好相反，白光是最不纯的光。在一间只留了一个小孔的暗室里，牛顿对着从小孔照射进来的白色阳光放上一个三棱镜，阳光被三棱镜折射后，变成了各种颜色的光。牛顿不是第一个用三棱镜制造人造彩虹的人，却是第一个用三棱镜证明白光是各种颜色的光的混合：他再放上一个倒过来的三棱镜，发现各种颜色的光透过它后，又变成了白光。

光是一种波，不同颜色的光是不同波长（或不同频率）的电磁波。可见光的波长在390纳米到750纳米之间，其中波长最长的是红光（所以比它波长更长的不可见光叫红外线），最短的是紫光（所以比它波长更短的不可见光叫紫外线）。所有波长的可见光均匀地混合在一起就成了白光。太阳光大部分是可见光，这不奇怪，我们的眼睛就是为了看到太阳光而进化出来的。

声音也是一种波，不同频率的声波我们听起来不一样。我们的耳朵能分辨的声波频率范围在20赫兹到20000赫兹之间，低于这个范围的是次声波，高于这个范围的是超声波，都是人耳听不见的。如果把人耳能听到的所有频率的声波均匀地混合在一起，变成了一种特殊的噪声，类比白光，我们把它叫做白噪声。白噪声听上去很像风扇发出的声音。

白噪声在生活中有点用处。我们可以利用它作为背景音掩盖其他声音。你如果住在一个隔音不好的宾馆，隔壁房间的谈话声让你睡不着，你可以打开风扇，这时你就只能听到一片噪声。这就好比你听两、三个人同时说话，能听得清其中一个人说什么，但是如果是几百个人同时说话，听上去就只是一片噪音。风扇声就相当于几百个人同时说话产生的噪声，隔壁房间的说话声成了分辨不出的噪声之一。

我们有眼睛能看见，耳朵能聆听，还有鼻子能嗅闻。既然不同波长的可见光混合成为白光，不同波长的声波混合成为白噪声，那么不同气味的混合能不能产生白气味呢？与光波、声波不同，刺激产生嗅觉的并不是一种波，而是化学分子。我们闻到的各种味道，往往不是单一种气味分子产生的，而是多种气味分子的混合。例如茶、咖啡、葡萄酒的香味分别是由很多种分子产生的，但是它们闻上去又是那么不同，并不像白光、白噪声那样趋于一致。

要产生白光、白噪声，需要满足两个条件，一个是包含了人类能感知的所有波长的可见光或声音，一个是不同波长的可见光或声音要均匀地混合（强度或功率都相同）。这两点满足得越好，就越“白”。在现实生活中我们遇不到白气味，原因是不是因为这两点满足不了？如果把人类能够感知的所有类型的气味分子均匀地混合在一起，是否就能创造出白气味？

人类能够感知的气味有好几千种，不可能把它们全都收集了来混在一起。但我们可以对它们进行分类，一种分类方法是根据人类的主观感受来分，例如某种气味让人感到尖锐、甜、香、温暖、酸、冷等等；另一种分类方法是根据气味分子的物理、化学属性来分。这两种方法并不矛盾，可以结合起来，然后选择涵盖各种气味类型的分子样本。

需要解决的另一个问题是，怎么保证不同分子是均匀混合的？气味的强度并不像光、声的强度那样有一个简单的客观指标，例如不同的气味分子即使有相同的浓度，其气味强度可能完全不同。气味强度的强弱是一种主观的感受，也只能根据人们的感觉进行测量、对比。通常的做法是把一种气味分子不断地稀释，稀释到人们感觉不出来为止，以此作为基准。

以色列魏兹曼科学研究所嗅觉实验室选择了86种能涵盖各种气味类型的气味分子，以相同的强度做各种组合，然后请气味专家对如此产生的混合物气味进行评判。他们发现，混合的气味分子种类越多，混合物的气味就越趋向一致。当气味分子种类达到30种左右时，即使成分完全不同，却出现了同一种气味，他们认为这就是白气味。

这种气味给人的感觉是“中性”的，闻上去不好不坏。此前没人闻过这种白气味，自然界很可能不存在这样的气味。我们在自然界闻到的各种气味，即使是多种气味分子的混合，也不可能涵盖各种类型或有相同的强度。所以白气味只是实验室的产物，也没有什么用处，但是有学术的意义。它让我们了解到，我们对气味的感知，虽然是一个个气味分子刺激引起的，却不是分别对单种气味分子的感受的叠加，而是综合的感受，所以即使是各种气味分子的不同组合，也能产生难以分辨的相同的白气味。

除了视觉、听觉、嗅觉，还有味觉。你也许会想到，能不能创造出一种白味道？大概不能，因为味道的基本种类太少了，只有酸、甜、苦、咸、鲜五种，而且我们也不知道怎么比较不同味道的强度。

2012.11.28.

（《新华每日电讯》2012.12.7）

有一个“著名经济学家”发微博称美国第三位总统托马斯·杰斐逊是“第一个死于贫困的美国总统”，听了让人以为杰斐逊死前饥寒交迫。事实上杰斐逊至死都是个富裕的庄园主，有大量的财产、土地和黑奴，只不过同时也负了很多债。所以他死时留下遗嘱，卖掉部分土地和黑奴还债。

杰斐逊的债务相当一部分是从他的丈人约翰·威尔斯那里继承来的，不过他也没有什么可抱怨的，因为他同时也继承了11000英亩的土地和135名黑奴。其中有个女奴叫莎利·赫明斯，是威尔斯和一名有一半白人血统的黑奴贝蒂·赫明斯的私生女（威尔斯和贝蒂生了6个子女，莎莉是最小的一个），也就是说，赫明斯是杰斐逊妻子玛莎的同父异母姐妹，有四分之三白人血统。赫明斯育有6个子女，有4个活到成年，其中有2个成年时在杰斐逊的允许下“逃走”，剩下的2个杰斐逊遗嘱让他们自由。他们有八分之七白人血统，根据当时的法律属于白人，自由后也融入了白人社会。杰斐逊的遗嘱同时还让赫明斯的3个亲戚自由。赫明斯是杰斐逊的黑奴中唯一一家全部获得自由的。另外的130名黑奴被卖掉了还债。

杰斐逊为何如此特殊对待赫明斯一家？一直有传言称杰斐逊长期与赫明斯保持不正当关系，赫明斯其实是杰斐逊的小妾，她的6个子女都是和杰斐逊生的。杰斐逊很早就过着鳏居生活，玛莎死时他还不到40岁，发誓不再续弦，如果此后有情人倒也是人之常情。但与黑奴私通、生子在当时却是很不光彩的一件事，何况杰斐逊一直反对白人与黑人通婚。最早做出这一指控的是一名记者，此人在杰斐逊当选总统后想当邮政总局局长不成，为报复在1802年在报纸上发文揭露此事。杰斐逊竞选连任时其政敌联邦党人也以此大作文章，不过并没有影响到杰斐逊连任。

杰斐逊本人从未对此有过公开回应。但到杰斐逊庄园拜访的客人会注意到，赫明斯的子女和杰斐逊长得很像。赫明斯的后人一直声称他们是杰斐逊的后代，杰斐逊的后人则予以否认。杰斐逊的女儿举出一个有力反证：在赫明斯生某个子女时，杰斐逊已离家15个月，不可能是父亲。怎么解释赫明斯的子女和杰斐逊长得很像呢？那得把父亲算到杰斐逊的某个亲戚头上。杰斐逊的外孙说此人是杰斐逊的外甥彼特·卡尔，而杰斐逊的外孙女则说是彼特的兄弟山缪尔。

长期以来美国历史学界都采纳杰斐逊家人的说法。他们相信杰斐逊的道德品质，一个谴责白人与黑人通婚的政治家怎么可能自己去和黑奴私通呢？何况，还有别的家族也声称自己是与杰斐逊私通的黑奴的后代，例如伍德逊家族。毕竟，很多人都想沾伟人的光。1953年杰斐逊庄园的记录被重新发现并出版，它详细记载了杰斐逊庄园每个黑奴的生日、死亡日期、销售情况。1968年，有历史学家根据这一记载发现，杰斐逊的女儿不是说假话就是记错了，虽然杰斐逊长时间离家在外，但赫明斯在生每个子女时，杰斐逊离家的时间从未超过9个月，杰斐逊有可能是所有这些子女的父亲。美国历史学界争议又起。

进入90年代后，有可能通过比较基因序列来确定两个人的亲缘关系，分子遗传学家也对这个问题感兴趣，想要看看杰斐逊的后人和赫明斯的后人是否享有某段少见基因片段，以此可以知道他们是否是亲戚。英国莱斯特大学研究人员想到要比较Y染色体序列。Y染色体是决定一个人的男性性别的性染色体，只由男人传给儿子，而且由于Y染色体只有一条，遗传时不发生重组，所以和其他染色体不同，Y染色体的遗传非常稳定，基本不变，同一个家族的男人的Y染色体序列都会相当一致。

但是杰斐逊和玛莎只有女儿活到成年。杰斐逊的后人又不同意开棺从杰斐逊遗骨中提取DNA。研究人员采用一个变通方法，找到了杰斐逊叔叔的5个男性后裔，通过分析他们的Y染色体的DNA序列，发现都有一段在欧洲人后裔中罕见的特殊序列，称为T单倍型组，可作为杰斐逊家族男人的序列特征。

赫明斯有三个儿子活到了成年，其中一个没有男性后代，一个后代不详，还有一个——最年轻的儿子——则至今还能找到一个男性后裔。研究人员分析了他的Y染色体，发现他的确有那段特殊序列。研究人员同时分析了另一个嫌疑对象卡尔家族的3个男性后裔的Y染色体，发现他们共享一段特殊的序列，但是没有那段杰斐逊家族的特殊序列。研究人员还分析了伍德逊家族的5个男性后裔，也没有找到那段杰斐逊家族的特殊序列，他们不可能是杰斐逊的后人。

这个结果可以确定卡尔兄弟不可能是赫明斯子女的父亲，但是却无法肯定杰斐逊就是父亲，因为杰斐逊的兄弟和父亲这一支的亲戚也都有那段特殊序列（后来发现英国姓杰斐逊的人也有这段序列），都有嫌疑。这个结果在1998年公布后，力主杰斐逊清白的人就是这么为杰斐逊辩护的，他们改口说杰斐逊的弟弟才是赫明斯子女的父亲，虽然记录表明杰斐逊的弟弟其实不常上杰斐逊家。但是在历史上，嫌疑人只有两个，卡尔和杰斐逊，而既然卡尔被Y染色体的证据排除了，Y染色体的证据又支持杰斐逊是父亲的结论，再结合其他方面的证据，杰斐逊是赫明斯子女的父亲的结论就被普遍认可了。

杰斐逊一直反对黑白通婚，认为白人和黑人和谐相处是不可能的。不过他显然和赫明斯相处得不错，保持关系达13年之久，65岁时还生了个儿子。这种关系在当时是很常见的，杰斐逊的丈人鳏居后也与赫明斯的母亲长期保持不正当关系。赫明斯是杰斐逊的女奴，是他的财产，在这种男女关系中也许难有爱情。在玛莎死后，杰斐逊倒是另有真爱，他在巴黎当大使期间结识的一个已婚英国女人玛丽亚·科斯维，那是另一个与科学无关的“头脑对心灵”的故事了。

2012.11.14

（《新华每日电讯》11月30日）

近日适逢美国总统选举，关于美国的话题在网上也热了起来。其中有一条传闻称：“大家知道华盛顿其人的外号吗？——波托马克诃上的种马，华盛顿理政之余，与200余位妇女有染，留下私生子一大堆……”虽然伟人被发现私德有亏在现在已不算什么新闻，甚至在很多人看来还很正常，“伟人也是人”嘛。但是“留下私生子一大堆”还是颇令人震惊的。虽然据说这是一个著名的历史课教师说的，仍然让人起疑：这是事实还是谣言？

随便搜一下华盛顿的简历，即可发现一个简单的事实：华盛顿没有子女，至少是没有婚生子女。当然，没有婚生子女不等于就没有私生子。但是一个人有一大堆私生子却没有一个婚生子女，这事总显得奇怪。是因为华盛顿结婚的时候他或他的夫人已过了生育年龄了吗？不是，华盛顿在1759年1月结婚时还不到27岁，而他的夫人玛莎则只比他大一岁，两人都是正当青年。

是他们两人感情不合或两地分居、夫妻关系形同虚设吗？也不是。华盛顿夫妇感情甚笃，有流传下来的华盛顿写给玛莎的情书为证。两人在婚后共同生活了16年，直到美洲独立战争爆发。

是华盛顿不想要子女，采取了避孕措施吗？也不是。在华盛顿54岁时写的一则日记中，他委婉地表达了自己很希望能有个子女。何况在当时，也没有可靠的避孕措施。

那么就剩下了一种可能性：华盛顿夫妇中至少有一方患有不育症。那么责任在谁呢？在上述日记中，华盛顿指出如果玛莎死在其前头而他续弦的话，并非没有可能他会有自己的子女，这似乎委婉地暗示两人不育的原因在于玛莎。但是华盛顿并非玛莎的原配。玛莎在17岁时嫁给了科斯提斯，科斯提斯死后才改嫁华盛顿。玛莎与科斯提斯共同生活了8年，生下了4个子女，其中两个活到成年。可见玛莎生育力很旺盛。

有没有可能玛莎在与前夫生完第4个子女后突然患上了不育症呢？有某些妇女在生育后会出现不育，例如发生了子宫纤维化、子宫腔粘连综合征。这是由于产后感染或大出血导致的后遗症。但并没有玛莎在最后一次生育时发生产后感染、大出血的记载。实际上，按当时的医疗条件，如果发生产后感染、大出血，其后果就不仅仅是不育，而是死亡了。

所以就只有这一可能性是最合情合理的：华盛顿是不育症患者。那么是什么原因导致了华盛顿不育？我们现在当然没法对华盛顿进行体检，只能根据历史文献对其病因进行推测。男性不育症有的是先天的，有的是后天的。先天的因素很难排除，因为它们除了导致不育外，可能就没有别的症状。但是先天因素引起的男性不育比较少见。例如Y染色体丢失一小段能导致不育，但这只占所有男性不育症的7%。

更可能是因为后天患某种疾病导致不育。有很多种疾病都会出现男性不育的后遗症。这些疾病有的常见，有的罕见，有的容易排除，有的很难排除。据华盛顿大学医学院人类生殖研究中心教授约翰·阿莫里教授的分析①，华盛顿很可能是因为年轻时感染肺结核而导致不育症的。

并没有明确的记载表明华盛顿得过肺结核，但是有一些间接的证据能够说明他得过。在19岁那年，华盛顿曾陪伴他的哥哥劳伦斯去巴巴多斯岛，当时劳伦斯得肺结核病得很重，希望热带气候能缓解其病情。从巴巴多斯岛回来后，华盛顿得了“胸膜炎”，几个月才好。此后有几年时间华盛顿经常发烧、腹痛、便血。这些都可能是从劳伦斯那里感染了肺结核的症状。在病得很重时，华盛顿也怀疑自己得了肺结核。在与玛莎结婚前，华盛顿的这些症状都消失了，似乎一切健康。但是没有经过抗生素治疗的结核性胸膜炎患者中，有三分之二在被感染后5年内其他器官会发生慢性结核病，其中大约20%发生在睾丸、附睾等生殖器官，因此不育。

虽然对究竟是什么原因导致华盛顿不育的很难确定，但华盛顿是不育症患者一事，却基本可以断定。一个不育症患者被说成留下一大堆私生子，是很滑稽的一件事。一个历史教师、学者当然不应该去传播谣言。但华盛顿患有不育症一事，倒是可以引发一些历史思考。美洲人民打败英军获得独立后，华盛顿的声望如日中天，有条件成为美洲国王。华盛顿手下的将军也向华盛顿劝进，这对很多人来说是个自然而然的选择，毕竟在当时几乎所有的国家都是君主制。但是华盛顿拒绝了，而是解甲归田。华盛顿的这一举动赢得了所有人的敬仰，5年后他全票当选美国第一任总统。但是华盛顿之所以不愿意当国王，是否与他没有子女可世袭王位有关？

没有子女的另一个影响是华盛顿会像对待儿子一样培养、照顾跟随他的年轻人，特别是到美洲参加革命的法国王室成员拉法耶特侯爵，他成为华盛顿的副官，华盛顿像“朋友和父亲”一样看待他。拉法耶特侯爵回法国后，说服路易十六援助美国革命，亲带6千法军到美洲参战，对美国革命成功起到了举足轻重的作用。

有时候，一位伟人身患某种疾病也能正面影响到历史进程，患病对他是悲剧，对国家却是喜剧。

2012.10.31

①Amory, JK. FERTILITY & STERILITY,VOL. 81, NO. 3, pp.495-499.

（《新华每日电讯》2012.11.2）

科学研究越来越深入、精细，也越来越让一般人难以理解。特别是生物化学方面的研究，由于不可避免地要用到非常专业的术语，更让外行如看天书。比如今年诺贝尔化学奖授予两位美国科学家罗伯特·莱夫科维茨和布莱恩·克比尔卡，他们是因为“G蛋白偶联受体研究”而获奖的。这就让一般人看得一头雾水，什么是“G蛋白偶联受体”？它有什么用？为什么研究它能够获诺贝尔奖？

这要从一般人都熟悉的肾上腺素讲起。肾上腺素是波兰生理学家赛布尔斯基在1895年发现的，已有一百余年的历史，它虽然也是一个专业术语，却已进入了日常词汇，连文人写文章形容一个人高度紧张时都会用到“肾上腺素开始大量分泌”之类的说法。肾上腺素的大量分泌会让身体出现应激反应，例如心跳加速、血管收缩。当肾上腺素刚刚被发现的时候，生理学家马上想到的是，它是通过刺激神经系统来起作用的。为了证明这一点，他们做了一个实验，把动物的神经系统破坏掉，然后注射进肾上腺素。结果发现，实验动物仍然出现了应激反应。这就证明了肾上腺素并不是通过刺激神经系统起作用的，而是直接刺激心脏、血管等部位的细胞，让细胞内部发生了变化。

但是这面临着一个问题。细胞由细胞膜包裹着，和外界隔离开。肾上腺素随着血液流到了它要影响的细胞，怎么让细胞知道它的存在呢？人们推测，在细胞表面上分布着一些特殊的蛋白质，它们能够跟肾上腺素结合在一起。一旦肾上腺素和这些蛋白质结合了，就相当于把信号传给了细胞。这些蛋白质叫做受体，和它们结合的肾上腺素就叫做配体。

受体是蛋白质，小得用普通显微镜看不到。那么怎么证明它的存在呢？一种办法是使用和肾上腺素类似的药物，看看它们对不同的器官产生什么样的影响。首先想到这一点的是美国药理学家阿尔奎斯特。他在上个世纪40年代试验了包括肾上腺素在内的6种有和肾上腺素一样的作用的药物，按它们的作用强弱进行排序。他发现，这6种药物对不同的器官的作用强弱存在差异。例如，在刺激血管收缩方面，肾上腺素的作用是最强的，但是在刺激心跳加速方面，肾上腺素是第二强的。阿尔奎斯特因此推测，血管壁细胞上的肾上腺素受体和心肌细胞上的肾上腺素受体不一样，肾上腺素受体至少有两类，他分别把它们叫做阿尔法肾上腺素受体和贝塔肾上腺素受体。后来人们用类似的方法发现肾上腺素受体有9种。

阿尔奎斯特的实验很巧妙，但是只是很间接的证据，连阿尔奎斯特本人也无法肯定“受体”只是理论上的推测还是真实存在的。更直接的证据是莱夫科维茨发现的。在上个世纪60年代，莱夫科维茨用放射性碘标记肾上腺素和类似的激素，这样就可以追踪它们跑到了哪里，结果发现它们的确跑到细胞表面上了，在细胞膜上检测到了放射性碘。换句话说，在细胞膜上的确有能和肾上腺素相结合的受体。到了80年代，肾上腺素受体的存在更无可置疑了，因为编码这些受体的基因被克比尔卡克隆出来了。从基因的序列我们可以推知它编码的蛋白质的序列，进而推知该蛋白质的结构。结果很出乎意料，肾上腺素受体是一条长长的蛋白质，分成7个部分。也就是说，肾上腺素受体并不是都在细胞表面上，它露在细胞表面上用来和肾上腺素结合的只是一个头，它的身体打了7个折，跨越了细胞膜7次，尾巴呢则是在细胞内。

肾上腺素受体的尾巴和一种特殊的蛋白质结合在一起。这种蛋白质分为三个部分，分别叫做阿尔法、贝塔和伽玛亚基，其中阿尔法亚基和一种核苷酸结合在一起，这种核苷酸叫二磷酸鸟苷，二磷酸鸟苷的英文缩写和国内官员天天挂在嘴上的东西一样——GDP，所以这种蛋白质就被叫做G蛋白，而肾上腺素受体就被称为G蛋白偶联受体。

肾上腺素和肾上腺素受体的头部结合，让受体的形状发生了变化，这个变化在细胞膜里来回折腾了7次，传到了受体的尾巴，跟受体尾巴结合在一起的G蛋白的形状也发生了变化。由于形状的改变，G蛋白阿尔法亚基上的GDP掉了，改由三磷酸鸟苷（GTP）结合上去。阿尔法亚基一与GTP结合，形状发生更大的变化，没法和其他亚基结合在一起，掉了下来，由此引发了一系列的代谢反应。G蛋白阿尔法亚基实际上是一种GTP酶，它渐渐地把GTP变成了GDP，然后又能去跟G蛋白的其他亚基结合组成完整的G蛋白，G蛋白又去跟肾上腺素受体的尾巴结合，然后阿尔法亚基上的GDP又掉了……如此周而复始，在肾上腺素最终从受体脱落之前，一个受体能激活数以百计的G蛋白质。

并不只是肾上腺素受体是G蛋白偶联受体，还有别的激素的受体、神经递质的受体、视网膜里的光受体、舌头上的味觉受体、鼻腔里头的嗅觉受体等等，也都是G蛋白偶联受体，这类受体多达几百种。所以这是一个普遍的现象，自然而然地成了许多药物作用的靶点，现有的化学药（即所谓“西药”）大约有一半与G蛋白偶联受体有关，例如治疗高血压的药物、抗过敏的药物。对G蛋白偶联受体的研究不仅有助于我们了解这类药物的作用机理，而且有助于设计出新的药物。它们对我们的身体健康的影响是如此巨大，它的研究成果获得诺贝尔奖实至名归，虽然授予生理学或医学奖也许更为恰当（对G蛋白的研究在1994年获得了诺贝尔生理学或医学奖）。

2012.10.24.

（《新华每日电讯》2012.10.26.）

英国剑桥大学的约翰·戈登教授接到来自斯德哥尔摩的电话，通知他获得今年诺贝尔生理学或医学奖的时候，他还以为是某个同事或朋友装瑞典口音向他开玩笑。戈登的一生有过不少意外。他中学就读的是英国著名的伊顿公学，立志要当生物学家，但是学习成绩并不好。他的科学教师在一份鉴定报告中指出，他不专心听讲，一意孤行，实验能力差，要当科学家的想法是荒唐的，是在浪费时间。这份鉴定到现在还放在戈登的书桌上，不知是作为讽刺还是激励。但是在当时戈登只能认真对待老师的建议，把兴趣转向了文科，毕业后去牛津大学读古典文学。幸好校方在注册时出了差错，阴差阳错让他改学了动物学。

本科毕业后，戈登留在牛津大学攻读博士学位。他的研究课题是用细胞核移植技术克隆蛙。细胞核移植是这么做的：把一个卵子的细胞核去除掉，然后把来自另一个细胞的细胞核移植到这个去核的卵子中，形成一个新的卵子，刺激它分裂，就可能发育成胚胎，进而发育成幼体、成体。在1952年，已有人通过移植来自蛙胚胎细胞的细胞核，让卵子发育成蝌蚪。但是胚胎细胞核里的遗传物质是父亲和母亲的遗传物质的混合，用它产生的蝌蚪是有自己独特遗传物质的个体，不是克隆。戈登想要移植体细胞的细胞核，这样产生的后代和体细胞的供体有完全相同的遗传物质，才算是克隆。

在1958年，戈登发表博士论文成果，声称它用体细胞克隆出了成熟的蛙。但是这个惊人的结果并没有获得认可，大概连他本人后来也不相信，因为他后来发表的论文并没有引用这个结果。获得认可的实验结果是1962年他在牛津大学当教师时做出的，他通过移植蝌蚪肠上皮细胞的细胞核，克隆出了蝌蚪（即只能发育到蝌蚪阶段，没能变成成体蛙就死了）。他继续实验，在1966年又有了突破，克隆出的蝌蚪能够发育成成熟的蛙。之后，他研究用成体蛙的体细胞核做克隆，但是这样克隆出的个体都只能发育到蝌蚪阶段，变不成成体蛙。

实验看上去很简单，意义却极为重大。动物个体生命的开头是一个受精卵，受精卵不断地分裂产生新的细胞。在胚胎发育的早期，所有的细胞都是一样的，称为干细胞。之后，这些胚胎干细胞演变成了具有不同形态和功能的各种细胞，例如神经细胞、肌肉细胞、皮肤细胞等等。这个过程叫做分化。以前人们认为，分化的过程是不可逆转的，一个已经完全分化的细胞是不可能再回头变成干细胞、受精卵的。戈登的实验证明了这个传统观点是错误的，已经分化的肠上皮细胞还能被重新编码成受精卵，开始新的发育、分化之旅。

但是戈登用成体蛙体细胞做的克隆实验，结果只能发育到蝌蚪阶段，而得不到成体蛙，说明分化过程虽然可逆，却有局限性，不是完全可逆。而且用别的动物做克隆实验，连幼体都得不到，说明分化可逆也许只是蛙的特殊现象。但是到了1996年，所有这些局限性都被打破了。威尔穆特从一头6岁白羊的乳房中取出一个细胞做为供体，用它的细胞核克隆出了遗传物质和它一样的“多莉”。这个实验证明了，分化的可逆性并不限于两栖动物，哺乳动物也行，而且可以做到完全逆转，用成熟个体的体细胞可以克隆出成熟个体。这个结果在当时极其轰动，因为它让人们联想到可以用相同的方法克隆出人来。随后也的确有人声称在做克隆人实验甚至已克隆出人，但都未得到证实。

克隆技术目前还未完善，所以学术界几乎一致地反对在现在就做克隆人的实验。克隆人最多只是作为一种辅助生殖手段，学术价值和医学意义都不大。有价值的是所谓“治疗性克隆”或器官克隆，例如用自己的体细胞克隆出一个肾脏，来取代体内坏掉的肾脏，这样既解决了器官来源短缺的问题，也不会发生排异反应。但是现在我们还不知道如何诱导一个干细胞（来自未分化的胚胎）变成一个我们想要的器官，即使以后知道了怎么克隆器官，材料来源也是一个问题：细胞核移植需要用到卵子作为受体，而人的卵子是很昂贵的，何况克隆的效率很低，克隆成功一次要尝试很多卵子，更贵得不得了。

那么，能不能不用卵子，直接就把体细胞变成未分化的干细胞呢？首先有这个想法的是日本科学家山中伸弥。此前，人们已经知道，如果把胚胎干细胞和体细胞融合在一起，就会让体细胞变成干细胞。也就是说，胚胎干细胞中含有能把体细胞变成干细胞的因子。山中伸弥选了24种因子作为候选，把它们的基因全部转入到小鼠成纤维细胞中，然后一一排除。经过了4年的艰苦实验，他发现，只要引入4种基因，产生4种因子，就能让成纤维细胞变成干细胞。这个实验结果在2006年发表时，也轰动一时，普遍被认为是能得诺贝尔奖的重大成果。只不过连山中伸弥本人都没想到诺贝尔奖会来得这么快，他接到斯德哥尔摩的电话时，正在家中修理洗衣机，也以为是谁在开他的玩笑。

真正意外的是威尔穆特没有等来斯德哥尔摩的电话。如果没有威尔穆特，戈登的实验结果将会一直被当成是一个特殊的现象，在生物学教科书上提一笔，只有个别人会去从事体细胞克隆实验。是威尔穆特证明了分化可逆现象的普遍性，而且让体细胞克隆成为了一个热门领域。不管是学术价值还是影响力，威尔穆特的成果都应该获得诺贝尔奖。诺贝尔奖一次最多可以授予三个人，为什么诺贝尔奖委员会宁愿空着一个名额也不给威尔穆特？也许是“多莉”的诞生导致的争议、乃至恐慌使得卡罗琳斯卡医学院的教授们放弃了威尔穆特。一般人对克隆人的认识来自科幻电影、科幻小说的无稽之谈。其实即使克隆人能够成功，也只是产生一个和供体有相同的遗传物质的隔代孪生子，思想不能克隆，克隆后代也必须从小慢慢长大，他可能导致的社会问题，并不比孪生子多。对克隆人的恐慌是完全没有必要的。

在诺贝尔生理学奖历史上，该得奖而没得的意外时有发生，最重大的缺漏是证明DNA是遗传物质的艾弗里和开创行为遗传学研究的本泽。他们没有获得诺贝尔奖不影响他们在科学史上的地位，受影响的只是在公众中的声望——出了生物学界，几乎没人知道他们。威尔穆特的历史地位已定，在公众中也是声名显赫，他没能获得诺贝尔奖，就没那么遗憾了。

2012.10.10

（《新华每日电讯》2012.10.12）

偶然看到国内一家牙膏厂推销“中药抗菌牙膏”的广告，说是能“有效去除99%的口腔有害菌”，还有其“抗菌养护牙刷”的广告，声称“行业首创抗菌刷毛，能抑制99%常见细菌”。听那意思，如果二者结合使用，口腔、牙齿里的有害菌、常见细菌都要被赶尽杀绝了。这很能迎合消费者的心理。一般人总认为，我们一天刷两、三次牙，除了清洁牙齿、去除异味，不就是要消灭口腔、牙齿上的细菌吗？

那么你有没有想过，口腔里的细菌有多少种？说出来吓你一跳，通过基因测序可以估计出，一个健康人口腔内的细菌多达25000种。这些细菌分布在唾液、口腔黏膜、舌头、牙齿等地方，这些地方的细菌种类也不太一样。比如牙齿，它和其他地方不一样，表面是光滑的，只有一小部分口腔细菌能够长在那里，即便如此，牙齿表面上也能检测出多达一千种的细菌。不过不用担心，这么多种细菌大多数对人是无害甚至友好的，有害的只有少数几种。比如导致龋齿的有害菌主要是变形链球菌、乳杆菌，导致牙龈炎的主要是普氏中间菌、牙龈卟啉单胞菌。在正常的情况下，这些有害菌的数量本来就只占极少数，几乎没有，无需靠“特效”牙膏、牙刷来抑制。

口腔中为什么会有这么多种细菌，有害菌又是怎么变得有害了呢？口腔是个绝佳的细菌培养器。它是人体的主要开口，外界的细菌通过空气、灰尘、食物进来，并在那里存活下来。空气能为喜氧细菌提供氧气，不过有的细菌是厌氧的，没有关系，这些细菌也能找到地方躲起来，不暴露在空气中。唾液不断地滋润着口腔，让它的温度保持在35～36摄氏度，pH值保持在6.75～7.25，对许多种细菌来说，这是最佳的生长温度和酸碱度。唾液中的氨基酸、蛋白质可以作为细菌的养料，当然食物残渣也是它们的养料。食物残渣中对牙齿影响最大的是里面的糖，它们被细菌分解，变成了乳酸等酸性物质。在酸性条件下（pH值低于5.5），牙齿会“脱矿”——牙釉质表面的钙磷脱落。不过，唾液会把酸给中和了，唾液里的钙磷沉积回到牙面上。在正常情况下，牙齿的脱矿与再矿化处于平衡之中。氟离子能够增强牙齿的再矿化，这就是为什么牙膏都要加氟，自来水也往往加氟。

细菌要在牙齿上繁殖，首先得能附着到牙齿表面上去，这也要靠唾液的帮助。新长出或刚清洁过的牙齿表面上还没有细菌，这时唾液流过，在牙齿表面上留下了一层糖蛋白组成的膜，这样细菌就可以黏附上去了。细菌是可以相互黏附的，即使不同种类的细菌也可以黏在一起。这样一层层的细菌黏在牙齿表面上，形成了一块块浅黄色的生物膜，也就是牙斑。牙斑的第一个害处是破坏了牙齿的脱矿与再矿化的平衡，因为唾液渗透不进去，没法去中和牙斑下面的酸性物质。多数细菌怕酸，但是变形链球菌、乳杆菌不怕，它们在pH值4.5时仍然能生长、繁殖，让牙斑的小环境越来越酸，牙表脱矿就越来越厉害，出现了龋齿，就不能再恢复了。

牙斑的第二个害处是会导致牙周病。长在齿龈缝的牙斑刺激着牙龈，让它出现炎症反应，加剧龈沟液的分泌。龈沟液主要成分来自血清，含有丰富的蛋白质，这对某些细菌来说，是上等养料，它们能把蛋白质给消化掉。蛋白质被降解的结果和糖降解的结果相反，让周围环境变碱性，由唾液维持的酸碱平衡往另一个方向被打破，pH值能超过7.5。口腔中多数细菌没法在碱性环境中生存，普氏中间菌、牙龈卟啉单胞菌等嗜碱细菌乘机大量繁殖，导致牙龈炎，有人就会觉得自己“上火”了。

牙齿和皮肤、粘膜等地方不一样，它的表层不会自己脱落，所以上面的菌斑不会自己掉下来，要施以外力。刷牙的主要作用就是为了清除牙斑。只有能把牙斑刷下来，不管是什么样的牙膏、牙刷，都能有效去除有害菌。但是牙齿有些地方是牙刷刷不到的，那就是牙齿之间的牙缝，那些地方的牙斑要靠牙线清除。如果牙斑不即时清除，唾液或龈沟液中的矿物质会在牙斑上面沉积，逐渐让牙斑矿化，形成了牙石。牙石一旦形成，就没法通过刷牙、用牙线去除了，而必须用专业的设备洗牙去除。国人一般并无定期洗牙的习惯，甚至认为洗牙会把牙齿洗坏，不敢去洗，口腔卫生就难以保持，也就难怪国人动不动就“上火”。

2012.9.19

（《新华每日电讯》2012.9.21）

2012年，美国种植的玉米高达88%是转基因玉米，其中15%是抗虫转基因玉米，21%是抗除草剂转基因玉米，52%是抗虫兼抗除草剂转基因玉米。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Adoption_of_Genetically_Engineered_Crops_in_the_US/alltables.xls

反转基因人士无法否认这一事实，但他们说，美国种的玉米都是出口、做饲料或做生物燃料的，美国人是不吃玉米的，最多吃点爆米花。

我在2010年曾写过一篇《“美国人不吃转基因玉米”的谣言可休矣》驳斥过这种说法。但两年来这一谣言仍然在不停地传播，直到现在，仍有些人在我的搜狐微博上发评论，教育我“美国人不吃转基因玉米”。所以很有必要根据最新的数据再写一篇驳斥文章。

美国是世界上最大的玉米生产国，自己消费不了，当然要出口。但是和反转人士说的相反，美国玉米出口量只占总产量的一小部分，2011/2012年度（2011年9月～2012年8月）美国玉米出口量只占总产量的13%。美国玉米用途的大头是用来生产酒精燃料，占了总产量的39%，其次是做动物饲料，占了37%。

http://www.iowacorn.org/documents/filelibrary/education/Usuage_Slide_May31__US_C613E4E3A92AF.pdf

剩下的11%的其他的用途主要是四部分：一部分是用来生产果葡糖浆、葡萄糖，作为甜味剂加到食品中，这部分当然都是用来吃的。一部分是用来生产淀粉，进而用于生产纸张、塑料、蜡烛等，有些也作为食用淀粉加到食品中。一部分是直接吃的，比如玉米粒、爆米花、谷物早餐、玉米片、玉米饼。玉米其实是美国人的主粮之一，一般美国人早餐吃的谷物早餐，就含玉米，而风靡全美的墨西哥餐，就是以玉米饼、玉米片为主食的。说美国人只是偶尔吃吃爆米花的人，肯定没有在美国生活过。还有一部分是用来酿酒的。

那么美国人吃掉了多少玉米呢？我们忽略食用淀粉和酒的部分，只看看直接吃的玉米和间接吃的糖浆部分。根据美国农业部的数据（原数据以蒲式耳为单位，1蒲式耳玉米=25.4千克），可以算出，2011/2012年度，平均每个美国人每天吃掉大约220克玉米，其中45克是直接吃的，175克是间接吃的（加工食品中的果葡糖浆等）。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Feed_Grains_Yearbook_Tables/Corn_Feed_Seed_and_Industrial_Uses/FGYearbookTable31.xls

那么美国人吃的这么多玉米中，有多少是转基因的？不幸的是，这个问题没人能够确切地知道，因为美国食品药品管理局认定转基因食品和同类非转基因食品没有实质区别，不要求对转基因食品做特殊标记，所以转基因玉米和非转基因玉米在使用中是不做区分的。既然二者在使用中不做区分，而美国种的玉米基本上都是转基因的，那么我们就有理由说美国人吃的玉米基本上都是转基因的。

在一种情况下可以准确地知道吃的是转基因玉米，那就是从沃尔玛超市买甜玉米来吃。孟山都公司推出的转基因甜玉米在今年首次上市，沃尔玛高调宣布在其超市出售这种甜玉米。这其实也不是美国市场上的第一种转基因甜玉米，先正达公司研发的转基因甜玉米已在美国市场上销售了十多年了。

反转人士会不会从此不再传播“美国人不吃转基因玉米”呢？我看不会，因为整个反转基因运动就是靠谎言在维持着的。

2012.9.14

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