方舟子的Blog

（按：这是去年湖南“金大米”事件时写的，本来是给《新华每日电讯》的专栏写的，但登出时为金大米辩护的段落都被删掉了。国内的舆论环境就是这样，妖魔化转基因作物的言论可以堂而皇之登出，澄清事实的反而登不出来。当时我正在旅游，忘了在网上登原文了。现在因为转基因大豆事件，转基因作物又成为焦点，刚好再拿出来）

最近有报道称美国有机构在湖南用小学生做试吃转基因大米“金大米”的人体试验。“转基因”、“人体试验”在很多人心目中都是很敏感的词汇，消息传出，一时群情激昂，更有名人表示“愤怒”。那么这种“金大米”究竟是怎么回事？

“金大米”是瑞士联邦理工学院的科学家波特里科斯等人在1999年为了补充人体的维生素A和铁元素而培育出来的。如果人体缺乏维生素A，会导致夜盲症，到了晚上眼睛就看不清，还会得皮肤病，有时甚至导致死亡。严重缺乏维生素A的儿童死亡率高达50%以上。世界卫生组织估计，每年有25万至50万名儿童因为缺乏维生素A而失明，这些儿童中一半以上在一年内死亡。全世界大约有4亿人患有维生素A缺乏症，这些患者大多数在亚洲。半岁到5岁的中国儿童中，有12％缺乏维生素A。

大米是亚洲人天天要吃的主食，如果通过吃大米能够补充维生素A，就有助于消灭在亚洲人当中广泛存在的维生素A缺乏症了。水稻的叶子能够合成维生素A的前体，但是在米粒中没有，因此大米的营养成份中缺少维生素A。我们可以通过转基因技术来改变这种状况。科学家们为此向水稻中转入了四种酶的基因，这四种酶能够被水稻细胞用来制造β胡萝卜素，它进入人体后能被转变成维生素A。其中两个基因来自喇叭水仙，另两个基因来自欧文氏菌。这种转基因水稻生产出来的大米是金黄色的，所以被称为金大米。

这几年来科学家们一直在改进金大米的品质。1999年最早的金大米其β胡萝卜素含量为每克大米含1.6微克。后来这个含量被提高到了每克大米含4~8微克β胡萝卜素。2005年，先正达公司的科学家对金大米做了进一步改进，用一个来自玉米的基因取代喇叭水仙的基因，让金大米中β胡萝卜素的含量一下子达到每克大米含37微克。以这种大米为主食，足以满足对维生素A的需求量。

湖南的试验是由美国塔夫茨大学与中国机构合作做的，由美国国家卫生研究院资助，经两国相关伦理委员会批准，从程序看是没有问题的。此前在美国已做过前期试验，这次试验的内容不是为了证明“金大米”的安全性（学术界对此没有异议），而是为了证明“金大米”中的胡萝卜素能被人体利用，并不存在安全风险。试验结果证明吃“金大米”的效果和吃维生素A制剂相似，比吃菠菜的效果好。有人可能奇怪为什么不在美国而要在中国做试验。这是因为“金大米”是为以大米为主食而且维生素A缺乏症流行的地区研发的，中国属于这样的地区，美国不是。

一些反对转基因技术的人说，没有必要吃金大米，可以通过吃其他食物和维生素制剂来防止维生素缺乏症。说这种话的人完全是饱汉不知饿汉饥。在许多贫困地区，一般人每天能够吃上白米饭就已经很满足了，哪里还能奢望让饮食多样化和吃维生素片？美国国际开发署等机构曾经尝试过在一些亚洲国家给学龄前儿童免费发放维生素A制剂预防维生素A缺乏症的做法，但效果并不理想，因为这涉及到人力、财力、生活习惯和发放渠道等诸多问题，只局限于某个时期某个地区，很难长时间全面地推广。而推广金大米，却可以在不增加费用、不改变生活习惯的条件下，几乎是一劳永逸地解决了维生素A缺乏症问题。

一些反对转基因技术的人还把推广转基因作物说成了生物技术公司谋取商业利益的阴谋。这个指责对金大米也完全不适用。参与开发金大米的科学家、生物技术公司是把这当成人道主义援助项目来做的，组成了“金大米人道主义委员会”，不谋求任何商业利益。金大米技术涉及到12项专利，其专利拥有者都宣布放弃了该专利，先正达公司则捐出了金大米种子。金大米种子将免费发给发展中国家的农民。

推广“金大米”的唯一阻力就是反转基因技术的舆论。希望公众，特别是有话语权的名人，在愤怒之前多了解一下情况，不要让一个人道主义项目迟迟无法造福人类。

2012.9.4.

近日有媒体报道说，有五个“外星人”乘着飞碟，穿越漫漫时空来到中国，在山东滨州被一个姓李的海产商用电野兔的电网电死了一个，收藏在自家的仓库内。李某还出示了他和“外星人”尸体合影的照片，据说还有视频为证，并已有专家对“外星人”取样做了研究。“外星人”有做星际旅行的超高科技，居然还躲不过电网，这听上去过于荒唐，所以几乎没有人信，网上充斥了对此事的冷嘲热讽，迫使当地警方在第二天进行调查。结果不出意料，所谓“外星人”尸体乃是用钢丝作为骨架，用骨胶、白色素等制成。

尽管此前国内一直有人声称遭遇“外星人”，但都是空口无凭，这样反而会有人将信将疑，甚至全然相信。这是国内首次有人声称搞到了“外星人”尸体，所以很容易证明其假。在国外这倒不是新鲜事，几年前还有人拍过解剖“外星人”尸体的视频，后来也被证明了解剖的是人工制造的模型。号称遭遇过“外星人”的人对“外星人”的描述，以及照片、视频上的“外星人”，形态大同小异，都是有一个大脑袋，两个大眼睛，两支手，两条腿，直立行走……或者说，长得很像人，只是有些变形。

对国内冒出的“外星人”，可以实地调查将其戳穿。对国外的那些“外星人”，就没有这样的便利了。但是在看了发现者描述、出示的“外星人”模样后，我们可以断定那肯定是伪造的，“外星人”不可能是那个样子，尽管科幻电影、科幻小说里描述的“外星人”就是那个样子。这是为什么呢？

一般人有个误解，以为人类是进化的顶端，是进化的目的，是生物进化的必然结果。因此就以为，如果有“外星人”的话，其形态必然与人类相似。且不说那些可能存在智能生物的星球，其进化、生存环境可能与地球非常不同，即使与地球相似，也不可能进化出和人类相似的智能生物。甚至，把地球上的生物进化历程倒转，从头再来一遍，也不会再进化出人类。

这是因为人类的出现并不是生物进化的必然结果，而是跟其他生物一样，是无数次偶然事件的结果。如果在寒武纪的物种大爆发中，最初的弱小脊椎动物没能幸存下来，则今天或许根本不会有脊椎动物，当然也就不会有人类。如果一种不起眼的鱼类不在鱼鳍中长出了骨头，则脊椎动物或许根本不可能登上陆地，当然也不会有人类。如果不是一个像小行星撞地球这样的偶然事件导致恐龙的灭绝，则小小的哺乳动物可能根本没有机会主宰地球，不会利用恐龙灭绝遗留下的生态空间进化出多姿多彩的哺乳动物物种，也不会有人类。而如果在大约500万年前非洲大草原的气候不变干燥，迫使南方古猿的祖先放弃森林生活下地直立行走，则所谓的人类也许不过是另一类猩猩。地球上产生生命也许是必然的，进化出智能生物也许也有很大的可能性，但进化出人类这个样子的智能生物却是十分偶然的。我们人类不过是进化的偶然产物。

我们人类身上的很多特征，也是偶然产生的。比如我们有四肢，那是因为我们的脊椎动物祖先碰巧有四条腿，而不是说不可能有其他数目的脚，事实上有的动物有六条腿、八条腿、十条腿……我们一支手有五个指头，那是因为我们的祖先碰巧有五个指头，而不是说就不能有四个、六个或其他数目的指头。明白了这一点，再看看那些长着四肢、五个指头的“外星人”，就知道那捏造得有多么可笑了。

即使让地球上的生物重新再进化一遍，也不可能出现像人类这个样子的智能生物，何况外星球的环境与地球非常不同，更不可能说进化出的智能生物碰巧与人长得很像。如果外星智能生命存在的话，会长什么样子，没人知道。我们知道的是，不会是人类这个样子。但是为什么人们描述的“外星人”样子都大同小异呢？除了相互影响之外，有可能有其生理基础：在人们出现某种幻觉时，看到的“人”可能就是这个样子。国外曾做过实验，给大脑的某个部位施加电磁刺激，受试对象产生幻觉，看到了“外星人”。以前出现幻觉的人会觉得是见鬼，现在改叫遇见“外星人”了。

“外星人”乃是以人的样子为蓝图修改而成的，因此也就完全不可信。下次有人要再伪造“外星人”尸体，还是要充分发挥想象力，做出与人类完全不同的样子，反而更可信。

2013.6.12

（《新华每日电讯》2013.6.14）

美国科学促进会
2012年10月20日

最近有几股势力要求对含有转基因作物成分的食品进行标识。这些势力并不是由于有证据表明转基因食品有实际的危险而驱动的。事实上，科学是清楚的：用现代分子技术改良的作物是安全的。相反的，这些势力是被各种因素驱动的，从坚持认为这种食品“不自然”、有潜在的危险，到意图立法做标识警示以获得竞争优势。要求标识的另一个理由是，转基因作物未经检验，但这种观念是错误的。

例如，欧盟已花了3亿欧元用以研究转基因生物的生物安全性。它最近的报告声明：“从涵盖超过25年的时间、涉及500多个独立研究小组的130多个研究项目得出的主要结论是，生物技术，特别是转基因技术，其自身并不比常规育种技术风险更大。”世界卫生组织、美国医学会、美国科学院、英国王家学会以及其他每一个受尊崇的机构已检验了证据，得出了相同的结论：食用含有转基因作物成分的食品，与食用含有常规育种技术培育的作物成分的食品相比，并不具有更大的风险。

人类文明有赖于人们有能力改良作物，让它们更适于做食物、饲料和纤维，而所有这些改良都是遗传的。遗传学在20世纪的进展开辟了使用化学品和辐射加速遗传变化的方法，产生了像富含番茄红素的柚子这样的提高营养的食物，以及成千上万的其他改良过的水果、蔬菜和粮食品种。现代分子遗传学和大规模DNA测序技术的发明大大加速了我们对基因如何工作和它们在做什么的了解，使得我们掌握了新的研发方法，得以非常精确地给作物加入有用的性状，例如抵抗某种害虫或病毒疾病的能力，就像给人做免疫接种抵抗疾病一样。

为了在美国获得管理部门的批准，每一种新的转基因作物都必须经过严格的分析和检验。它必须证明与用以研发它的亲本作物是一样的，而如果一种新的蛋白质性状被加了进去，该蛋白质必须被证明既无毒性，也不会引起过敏。其结果与人们常有的错误观念相反，转基因作物是历来被用作食品的作物当中，被检验得最为充分的。偶尔会有人声称给动物喂食转基因食品导致了从消化紊乱到不育、肿瘤和早死等异常。虽然这样的声称通常很耸人听闻并获得媒体的很大关注，但是没有一个能够经得起严格的科学审查。事实上，最近有研究者回顾了十几项设计良好的动物长期喂食研究，对比喂食转基因和非转基因土豆、大豆、大米、玉米和小黑麦，结果发现转基因和它们的同类食物在营养上是等同的。

美国食品药品管理局（FDA）长期以来的政策是，如果某种食品由于缺乏相关信息而对健康或环境具有特殊的风险，那么就要求对其做特殊的标识。FDA并不要求对含有转基因作物成分的食品进行标识。在法律上强制要求做这样的标识只会误导和虚假地警示消费者。

美国科学促进会理事会2012年10月20日通过

（方舟子翻译）

原文：http://www.aaas.org/news/releases/2012/media/AAAS_GM_statement.pdf

每个人的嘴巴都难免会在某个时候发出难闻的气味，例如在早晨刚睡醒的时候，或者是有抽烟、喝酒、吃大蒜等生活习惯，通常只要刷过牙或改掉生活习惯，也就好了。但是有些人不管怎么刷牙、改变生活习惯，嘴里仍时刻会发出臭味，自己却不觉得，因为他们的嗅觉早已经适应了这种气味，不会发出“难闻”的警告了。别人也不好意思告诉他们有口臭，直到有亲人、好友提醒，才意识到了问题。有些人会想到要去看医生，但也不知道要看什么科，于是就去看什么病都能看的中医。中医号称是“整体医学”，并不认为口臭是口本身的问题，而要“辨证”一番，看是哪个五脏六腑出了毛病，给出的最常见病因是“胃火灼盛”，然后开出“清胃火”的中药。

其实只有很少一部分口臭与胃的问题有关，例如胃酸倒流。中医也许会说他们说的“胃”不是解剖学意义上的“胃”，而是虚拟的，也能够用来指别的内脏问题。即便如此，口臭也只有一小部分是因为内脏的疾病引起的，例如糖尿病、肝病、慢性支气管炎等。某些人的身体无法分解食物中或代谢产物中一种叫三甲胺的物质，那么它就会跑到唾液和汗液中，发出鱼臭味。

但是绝大部分（80～90%）的口臭就是口腔卫生出了问题。有的是因为患有某种牙科疾病，例如牙龈炎、牙周炎、龋齿。还有的人其口腔看不出什么毛病，但是他们牙齿上的菌斑和舌苔上同样生活着很多厌氧细菌。这些细菌不喜欢氧气，躲在缺乏氧气的地方，分解食物、唾液和细胞中的蛋白质，然后释放出硫化氢之类的恶臭气体。这些细菌大部分都在舌苔上。

人的口腔中生活着很多种厌氧细菌，但似乎有一种与口臭的关系特别密切。这是一种在2000年才在人的粪便中首次发现的新细菌。发现者给这种细菌单独立了个属，叫“单细菌属”，为纪念一个美国微生物学家，把它命名为穆尔单细菌。这种细菌并非仅仅生活在粪便中，在某些人中，它们也生活在消化道的另一头——口腔。纽约大学布法罗牙医学校的研究人员找了21名慢性口臭患者，还有36名没有口臭问题的人作为对照，从实验对象的舌背部刮下一些舌苔作为样品，检查里面都有什么细菌。中医把舌苔说得很神秘，其实它是由脱落的上皮细胞、口腔中的细菌、食物残渣等组成的。舌苔上长满了细菌，在一个舌苔上皮细胞中能找到100多个细菌，而在口腔的其他部位，一个上皮细胞中只能找到20多个。

研究人员在舌苔中发现了多种细菌，口臭组的人的细菌种类要比对照组的人多。但是只有一种细菌，也就是穆尔单细菌，在所有的口臭患者中都能找到，而在对照组的36人中，只有4人有这种细菌，而这4人全都患有牙周炎，那也能发展出口臭。在体外培养穆尔单细菌，也发现它能散发出硫化氢的臭味。

如果口臭是因为这种细菌引起的，那么把它清除掉，不就行了？这种细菌主要生活在舌苔上，所以对口臭患者来说，不仅要刷牙，还要用舌刷去除舌苔。另一种消灭口腔细菌的方法是使用漱口液。研究人员测试了7种漱口液，发现那些含有洗必泰和西吡氯铵的漱口液对杀灭穆尔单细菌最有效。

还有一种消灭细菌的方法是口服抗生素。研究人员测试了18种抗生素，发现它们大部分都能有效杀灭穆尔单细菌。但是长期口服抗生素会有副作用，而且在杀死穆尔单细菌的同时，还会把体内其他细菌也杀死。并不是所有的细菌都对人体有害的。口腔中就有的细菌不仅对人无害，还会帮助人体抵御有害细菌。例如唾液链球菌是口腔中正常菌群的一部分，口臭患者口中没有它。这种细菌能够分泌细菌素，这是一种类似抗生素的东西，能够抑制其他细菌的生长。实验证明，一旦穆尔单细菌的旁边有了唾液链球菌，它就不再生长了。那么，能不能通过人为在口臭患者的口腔接种唾液链球菌的方法，来根除口臭呢？初步的临床试验表明，使用含唾液链球菌的锭剂一星期后，能让85%的试验对象的口臭程度（挥发性硫化合物的浓度）显著降低。并不需要吃什么“清胃火”的药，也没有证据证明那些药能起什么用。

2013.4.24.

（《新华每日电讯》2013.4.26）

中国是大豆的故乡，我们从小就吃豆腐、豆浆、豆花、豆皮等等各种各样的豆制品。在物质匮乏，乳制品和肉类都是奢侈品的年代，大豆曾是普通中国人补充蛋白质的重要来源。但是在西方国家，人们饮食的蛋白质来源主要来自蛋、乳制品和肉类等动物性食品。例如在美国，虽然大豆产量排世界第一（中国仅排在第四），但是绝大部分都是用于做饲料和榨油，直接供人食用的很少。

从动物性食品摄入蛋白质的一大问题是，往往要同时摄入很多饱和脂肪酸，增加了患心血管疾病的风险。美国心血管疾病发病率居高不下的原因被归咎于动物脂肪摄入过多，进而归咎于动物性食品摄入过多，所以医学界就提倡美国人也把大豆制品作为膳食蛋白质的重要来源。1999年，美国食品药品管理局甚至很少见地允许厂商在豆制品上贴上“大豆蛋白质可能减少心脏病风险”、“作为低饱和脂肪酸和低胆固醇膳食的一部分，每天吃25克大豆蛋白质可能减少心脏病风险”的标识。从此大豆在美国被当成健康食品，那些追求健康的人以吃豆制品为时髦，还出现了以健康为目的完全不吃动物性食品的素食者。我在美国读书的时候，正是克林顿当总统，媒体曾大肆报道克林顿总统为了健康每天吃豆腐。Tofu和kung fu一样，成了美国媒体上出现频率最高的两个来自汉语的词汇。

人们认为豆制品能够取代动物性食品，是因为认为大豆蛋白质的品质和动物蛋白质一样好。组成人体蛋白质的氨基酸有20种，其中有11种是人体可以用其他氨基酸或别的有机物合成的，不一定非要从食物中吸收，但是剩下的9种氨基酸是人体无法自己合成的，必须从食物蛋白质中吸收，称为必需氨基酸。食物蛋白质品质的好坏，就取决于其必需氨基酸含量和比例。1990年，联合国粮农组织和世界卫生组织采用一种新的方法来评价食物蛋白质的品质，称为蛋白质消化率校正氨基酸分数（PDCAAS），最高分设为1，大豆蛋白质的得分在0.9～1，与得分为1的鸡蛋蛋白、牛奶酪蛋白和乳清蛋白相当。因此很多人把大豆蛋白当成与鸡蛋蛋白、牛奶蛋白一样优质的蛋白。

而实际上大豆蛋白虽然也算得上优质蛋白，却不是最优质的。大豆蛋白的最主要缺陷是缺乏必需氨基酸甲硫氨酸（也叫蛋氨酸），其含量不仅比动物蛋白少，比谷类蛋白也少。为此，用大豆做的饲料要添加合成的甲硫氨酸，才能满足家禽家畜的生长需要（美国为此一年花费1亿美元）。供人食用的豆制品，有的也添加了甲硫氨酸强化。大豆蛋白中另一种必需氨基酸赖氨酸的含量比谷类蛋白高，本来是足以满足人的营养需求的，但是在储存和加工过程中，赖氨酸容易转化成没法被人体利用的物质，会损失掉一部分，这样大豆蛋白实际上也缺乏赖氨酸。目前美国有人在研究如何通过转基因技术来增加大豆蛋白中的甲硫氨酸和赖氨酸的含量，试图一劳永逸地让大豆蛋白更优质。另外，人体对大豆蛋白的利用率比较差，大豆蛋白消化成氨基酸被人体吸收后，很快就转化成尿素排出，用以合成体内蛋白质的效率比不上牛奶蛋白。

    由于PDCAAS评价方法的缺陷，今年联合国粮农组织建议改用一种叫可消化不可缺氨基酸分数（DIAAS）的新方法来评价蛋白质的品质。按这种方法，牛奶蛋白的得分比大豆蛋白高10%～30%，例如，大豆分离蛋白为1，浓缩乳清蛋白为1.10，乳清分离蛋白为1.25，浓缩牛奶蛋白为1.31。

在以前，人们认为大豆蛋白可取代乳清蛋白，所以婴儿配方奶粉中的蛋白质有的用的就是大豆蛋白。但是根据2001年的一篇论文，吃大豆蛋白配方的婴儿和吃乳清蛋白配方的婴儿相比，长大后健康状况有差异，前者更容易得哮喘和过敏。2008年，美国儿科协会建议，除非有特殊的医学要求（例如婴儿得了乳糖不耐症），婴儿要吃配方奶粉的话只能吃乳清蛋白配方的。其他一些国家也有类似的规定。

大豆中有一类特殊的黄色色素物质叫大豆异黄酮，被一些人认为具有多种保健功效，包括预防心血管疾病、预防癌症、延缓衰老等等，市场上还出现了以大豆异黄酮为主要成分的保健品。实际上这些保健功效都只有初步的证据，甚至有反面的证据，并未得到确证。值得注意的是，大豆异黄酮是一种植物雌激素，能够和人体内雌激素受体结合，具有微弱的雌激素活性，这有可能对男人身体状况产生影响。2008年哈佛大学公共卫生学院和医学院的调查发现，摄入豆制品较多的男人，精子数量较低。动物实验表明，摄入大豆异黄酮会影响雄性动物的性功能。甚至还有研究人员提出中国男人勃起障碍比例比美国男人高的原因是因为中国男人吃了太多的豆制品。但也有小规模的临床试验表明正常饮食中的大豆异黄酮不会让男人女性化。但是大豆异黄酮摄入过多的后果仍然是不容忽视的。2008年美国报道过一个病例，有个60岁男子出现严重的乳房肥大症，检测表明其体内雌激素含量是正常值的4倍。病因一直找不到，后来医生了解到他有每天喝3夸特（近3升）豆奶的习惯，怀疑是因为摄入大豆异黄酮过多引起的，让他不要再喝了，其体内雌激素含量才慢慢恢复正常。

健康饮食的原则是饮食均衡，食物多样化。即使是同一种营养素的来源也应该尽量做到多样化。把某种食物当成“健康食品”，单一化地、乃至过量地摄取它，结果只能是适得其反。

2013.5.29

（《新华每日电讯》2013.5.31）

发现新的化学元素，曾经是化学家梦寐以求的最高荣耀。英国人在新元素发现榜上一度遥遥领先，在1807～1808年间，戴维一个人就发现或首先分离出7种元素。但是之后的四十多年，这个荣耀再也与英国人无缘，新发现的十几种元素都是瑞典、德国、法国、丹麦、俄国人发现的。新元素在自然界中的含量越来越稀少，发现也就越来越困难。

1860年，德国人本生和基尔霍夫发明了一种分析物质成分的新方法——光谱分析。这种方法的原理是，把某种物质用高温加热，解离成气态，发射出光，光通过分光镜，分解成由彩色线条组成的光谱。不同的元素形成的光谱都不一样，如果在光谱中发现了新的线条，就意味着发现了新的元素。本生和基尔霍夫用这种方法，先后发现了铯和铷。

当时英国人克鲁克斯在寻找新元素一无所获后，已转行改做科学新闻工作，主编《化学新闻》。获悉本生和基尔霍夫的发现后，克鲁克斯重新被激发起了寻找新元素的梦想。1861年3月，克鲁克斯在对硫酸厂的废渣做光谱分析时，发现有一条以前从未见过的亮绿色的线条闪了一下又消失了。他敏锐地感到这可能是一种新元素。随后的分析证实了这一点。他根据线条的颜色把这种新元素命名为Thallium，希腊语“嫩枝”的意思，中文翻译为铊。克鲁克斯马上发布了他的发现，然后才试图去把这种新元素分离出来。但是他手上的原料太少，到1862年1月时只分离出了一点点铊可做研究，他认为铊是一种重金属。

克鲁克斯不知道的是，在海峡彼岸，法国人拉米也在做同样的研究，也独立看到了那条亮绿色线条。但是拉米在5月份当地的一次学术会议上公布其发现时，克鲁克斯早已抢先公布了，所以拉米就沿用克鲁克斯的命名，称之为铊。与克鲁克斯不同的是，拉米手上有大量的原料可供分离。2星期后，他用电解法分离获得铊金属锭。

1862年5月1日，克鲁克斯应邀在伦敦世界博览会上展出他的发现，展品中除了一些铊盐，还有一粒粉末，标注“铊，一种新的金属元素”。当年6月，拉米带着铊锭从法国赶来参展。克鲁克斯和拉米碰头后，才知道拉米也独立发现了铊，而且比他更进一步获得了纯化的铊锭。而拉米则认为克鲁克斯展出的那一粒粉末根本就不是金属铊，而是铊的硫化物。两人自此起了争执。博览会组织者的一次失误让这次争执火上浇油。在获奖名单中，拉米作为铊的发现者获得奖牌，却没有克鲁克斯的名字。在克鲁克斯写信抗议后，组织者承认是编辑错误，在获奖者名单第二版中，把克鲁克斯也作为铊的发现者补进去。

克鲁克斯认为自己才是铊的发现者，因为他首先看到铊的绿线条，确定铊的元素性质，并分离出金属铊。拉米承认自己晚于克鲁克斯独立看到铊的绿线条和确定铊的元素性质，但是他首先确定铊是一种金属，而且首次真正分离出铊。拉米的看法是，只有把新元素分离出来了，才算是真正发现了它。拉米并指控克鲁克斯剽窃了他的观点，之前克鲁克斯以为铊是类金属，在博览会上与拉米见面后才知道铊是金属。克鲁克斯否认剽窃拉米的看法，因为他不太懂法语，拉米不太懂英语，两人见面时没怎么交流，怎么剽窃呢？

克鲁克斯利用自己掌握的科学媒体，发表了一系列来稿支持自己。其他英国期刊也纷纷发表文章支持克鲁克斯。英国科学家乐于为了英国荣誉支持他，毕竟这是自戴维以来英国人首次发现新元素，将他和戴维相提并论。拉米自然也能在法国媒体上发出自己的声音。双方既为自己的优先权，也为祖国的荣誉而战，争吵不休。相比而言，英国科学界更需要这个优先权，对克鲁克斯支持的力度也更大。1863年6月，由法拉第等人提名，克鲁克斯以超快的速度被选为英国王家学会会员，其成就只简单地列了一条：“铊的发现者”。至此克鲁克斯功成名就，不再与拉米争执。

拉米用铊做实验，发现铊有很强的毒性。他曾经把5克的硫酸铊溶解在牛奶中，发现这足以杀死2只母鸡、6只鸭子、2只小狗和一只母狗。克鲁克斯则不相信铊有毒。他说，他曾经长时间用铊蒸汽做实验，并没有因此得病；他吞下了一两粒铊盐，也没发现出问题。

在这个问题上倒没有什么可争执的。铊有毒性，而且是剧毒。由于硫酸铊无色无味而且毒性强，很适合用来做鼠药，老鼠不仅吃掺了硫酸铊的诱饵会死，吃了中毒老鼠的尸体也会死。从上个世纪20年代起，硫酸铊开始作为鼠药在世界各国广泛使用。但这种鼠药同样能毒死人。在上个世纪50年代初，澳大利亚甚至流行用硫酸铊鼠药毒害亲属，发生了多起案件，光是在悉尼，医院就治疗过103个铊中毒病例。

投毒者喜欢用铊投毒，因为铊无色无味，需要的量很少（大约一克就可致死），不容易被察觉，而且毒发后出现的症状（肠胃反应、脱发、外周神经疾病等）容易与别的疾病混淆，难以确诊。铊投毒也因此成了侦探小说、影视的常见题材。其中最著名的是曾经当过药剂师的阿加莎·克里斯蒂在1961年发表的《白马酒店》，由于对铊投毒方法和中毒症状的描述相当精确，被批评是投毒教材。的确也有一些铊投毒案例案犯是因为读《白马酒店》受到的启发。例如1988年美国佛罗里达的铊投毒案，警方在搜查嫌犯的房间时，找到了一本《白马酒店》。日本有三起铊投毒案在侦破时，是否读过《白马酒店》都被作为重要的证据来调查，特别是1991年的东京大学医学部案件，证人关于嫌犯读过此书的证言甚至被当成重要证据。

《白马酒店》也曾起过正面的作用。1971年英国博温登一家工厂有大约70人出现奇怪病症，有3人死亡。一名读过《白马酒店》的医生意识到那可能是铊投毒，联系了警方。最终发现是一个在14岁时就投毒杀过家属的员工把铊投在茶里让大家喝。1977年，一个19个月的婴儿因为得了怪病，从卡塔尔送到伦敦抢救。一名读过《白马酒店》的护士怀疑是铊中毒，做了铊中毒检测后证实了其怀疑，不过不是被人下毒，而是误食含硫酸铊的鼠药。

铊在医疗、化工、材料工程等领域有其应用价值，只不过它作为毒药的名声实在太大，让人以为它就是作为毒药存在的。其实由于诊断、医疗技术的进步，在现在铊已经不是一种很好的投毒毒药。铊中毒后从发作到死亡通常要有两周甚至更长的时间，如果能及时确诊、进行解毒，几乎不会留有后遗症。所需要的，是医生对铊中毒要有足够的认识和警惕。

2013.5.15.

（《新华每日电讯》2013.5.17）

有人在网上感叹说：“看电视上关于禽流感的节目，我感觉就是：人类为了利益，用残忍的方法养鸡。密集饲养，不让鸡睡觉，给鸡拼命吃抗生素。鸡就瘟疫了，产生新的病毒。然后把病毒传给人类进行报复。”我不知道此人看的是什么样的禽流感节目，会让他以为禽流感病毒是因为给鸡拼命吃抗生素产生的。滥用抗生素会让抗药性病菌流行，却不会产生新病毒。事实上，现代化养鸡场并不容易出现禽流感，反倒是传统散养的家禽容易出现禽流感。这是为什么呢？

禽流感是禽流感病毒引起的。病毒是“寄生虫”，它们不能独立生活，需要寄生在其他生物体内。如果找不到寄生的宿主，病毒就会逐渐失活，如果所有的生物体内都没有了某种病毒，这种病毒就灭绝了——天花病毒就是这样灭绝的（只有一些标本被人为地保存在实验室里）。有的病毒一直在某种生物群体里传来传去，我们把这种生物称为病毒的天然宿主。禽流感病毒的天然宿主是某些鸟类，特别是水禽。换句话说，禽流感病毒已在水禽里传来传去传了很长时间了。病毒有个特性，传播的时间长了，其毒性就会慢慢地减弱。如果病毒毒性很强，快速地把宿主杀死了，宿主体内的病毒也就跟着死去，传播不开。如果毒性很弱，宿主就可以携带着病毒到处传播。所以根据自然选择，“旧”病毒的毒性会很弱，和宿主形成了共生关系。禽流感病毒与水禽的关系就是这样的，感染了禽流感病毒的水禽并没有生病的症状。

但是这些感染了禽流感病毒的水禽虽然看上去很正常，而其实它们的分泌物、排泄物中含有大量的禽流感病毒，这些水禽飞到哪，拉到哪，也就把禽流感病毒传播到哪。禽流感病毒离开了水禽身体后，并不会马上就失活，在环境中还可以存活一段时间，环境温度越低，则存活时间越长。在28摄氏度的淡水中，禽流感病毒可存活一个月；17摄氏度的淡水中，可存活100天；如果冰冻起来，则可以无限地保存活性。在鸟粪中，禽流感病毒也可存活几十天。

设想一下，一群携带着禽流感病毒的水禽从远方飞来，在田间、池塘、湖泊、江河中觅食，排泄出病毒到水中。有人到同一片水域放养鸭，鸭喝了水，就可能感染了禽流感病毒（和人流感不一样，禽流感病毒的感染部位是禽类的肠道）。这些鸭回窝后，有可能把病毒传染给混养的鸡。另一种可能的传播途径是，携带禽流感病毒的水禽在飞过散养家禽的地方时，停下来觅食，留下含有病毒的粪便，再由粪便传染给家禽。北京现在要求散养的鸡场拉防鸟网，但这只能防止鸟和鸡接触，却防止不了鸟粪与鸡接触。

家禽不是禽流感的天然宿主，它们感染了禽流感后，有可能出现严重症状，得“鸡瘟”而死，但也可能没有什么症状。这些家禽拿到了农贸市场卖掉，由顾客买回家宰杀，或者是在市场现场宰杀，在这个过程中，养的、卖的、买的、杀的、围观的，都有可能被传染了禽流感。如果是现代封闭式的养鸡、养鸭场，水禽与鸡、鸭没有接触的机会，就不会从水禽那里感染禽流感。如果是从超市购买已宰杀包装好的的鸡肉、鸭肉，也几乎不可能感染禽流感。

可见，禽流感之所以在中国南方、东南亚各国肆虐，与这些地方盛行放养家禽有关。在这些地区的农村，无数的家禽被放养在田间、池塘、河流和农场，使得它们有与携带病毒的野鸟及其粪便亲密接触、感染禽流感病毒的机会。更要命的是，这些地区不仅各种家禽混合饲养，而且家禽还与猪、牛、鱼混养。有的农场鸡舍就设在猪圈之上，鸡粪直接掉进猪槽中。这种混养方式为禽流感病毒在不同种群之间的传播和变异创造了条件。尤其是猪，它身上同时有禽流感病毒和人流感病毒的受体，能够同时感染禽流感病毒和人流感病毒，如果两种病毒在猪体内发生杂交，就会出现一种致命的新型流感病毒在人群中传播。

因此，从野鸟、家禽、家畜到人，中国南方、东南亚各国完整地存在着禽流感的传播链，而且，流感病毒能在家禽、家畜和人之间来回传播，基因发生重组，容易产生能在人群中传播的新型流感病毒。如果要借禽流感出现之机反思、谴责的话，也应该是针对迷信散养家禽、现杀现煮的“美食”追求，而不是又顺手把现代化养殖拿来当替罪羊。

2013.4.17.

（《新华每日电讯》2013.4.19）

1997年在香港首次发现H5N1禽流感会致命地传染给人，轰动一时，禽流感从此进入了大众语汇。之后禽流感渐渐地淡出了公众视野。实际上在2003年H5N1禽流感再次出现后，它就没有再消失过，世界上每年都有人感染了H5N1，每年也都有人因此死亡。直到今年，中国还有2人感染H5N1，2人都死亡，但有多少人还在关心它呢？现在大家关心的新出现的H7N9禽流感。人们对病毒也是喜新厌旧的。

H5N1和H7N9都属于甲型流感病毒。流感病毒分为甲、乙、丙三型，其中最常见的、能引起严重后果因而也是人们最关心的是甲型。在流感病毒的表面存在两种蛋白质。其中一种能让血液中的红细胞凝聚在一起，所以叫做血凝素（简称HA或H）；另一种蛋白质能把神经氨酸（一种糖类分子）分解掉，所以叫神经氨酸酶（简称NA或N）。这两种蛋白质因为暴露在流感病毒的外面，流感病毒进入人体后，它们就成了人体免疫系统的靶子。如果这两种蛋白质出现了变异，免疫系统识别不了它们，流感病毒就能躲过去。因此病毒学家就根据这两种蛋白质的变异情况来给流感病毒做进一步的分类，编上不同的号码。H5N1和H7N9的数字就分别表示其血凝素和神经氨酸酶的类型。

血凝素虽然最初是被发现能让红细胞凝聚而命名的，但是这并不是它的作用。它的作用是和细胞表面上一种叫唾液酸的糖分子结合。唾液酸的本来作用是吸附水分，让细胞表面保持湿润。但是血凝素能和唾液酸结合发生反应，让细胞误以为流感病毒是营养素之类的有用物质，把它“吃”到细胞里面去，这样病毒就混进去感染了细胞了。鸟类的唾液酸主要分布在肠道，而人体的唾液酸主要分布在呼吸道，而且鸟的唾液酸和人的唾液酸的结构不太一样，禽流感只能和鸟唾液酸结合，人流感只能和人唾液酸结合。因此以前人们认为，禽流感是感染不了人的。

但是1997年在香港发生的事件改变了这个看法。这是怎么回事呢？后来的研究发现，人体内其实也有鸟唾液酸，不过它的分布区域和人唾液酸不一样。人唾液酸集中分布在上呼吸道，而鸟唾液酸集中分布在下呼吸道，包括肺。人感染了人流感病毒，出现的是上呼吸道的症状，有时会并发肺炎，那也是细菌引起的，与流感病毒无关。但是人感染了禽流感病毒，由于感染部位就在肺部，直接就引起了肺炎。

禽流感病毒对人体来说是全新的病原体，人体免疫系统识别不了它，不能产生相应的抗体来消灭它。但是人体免疫系统还有别的方法消灭入侵的病原体，其中一个方法是用免疫细胞吞噬病毒。免疫细胞遇到病原体时，会释放一些细胞因子，向别的免疫细胞发出信号，吸引它们来一起消灭敌人。新来的免疫细胞也释放细胞因子，吸引更多的免疫细胞过来，如此持续下去。在正常情况下，这个正反馈的过程会得到控制。但是在遇到禽流感这种陌生而破坏性强的病原体时，免疫系统如临大敌，完全失控，聚集到肺部的免疫细胞越来越多，随之而来的体液也越来越多，最终把呼吸道也堵塞了，导致呼吸困难，乃至死亡。所以高致病性禽流感的死亡率非常高，例如被H5N1感染的死亡率高达60%（实际可能比这低，因为那些病情轻的患者因为不知道得了禽流感而没有被统计进去）。

不过，因为禽流感病毒的感染部位是在下呼吸道，要被感染就不容易了，要吸入大量的病毒，病毒才会到达那里找到突破口。H5N1流行了十几年，全世界总共也就发现了600多个病例。而人流感的感染部位是在上呼吸道，病毒只要进入鼻腔，就能感染，全世界每年有5～15％的人被感染。也因为禽流感病毒的感染部位是在下呼吸道，病毒很难再跑出来，要继续传染给别人也就不容易，不像人流感，打个喷嚏或咳嗽一声，病毒就随着飞沫传播开去了。

所以目前发现的禽流感患者，基本上都是由于与禽类有过密切接触而被传染上的，只有两、三例是因为与禽流感患者有密切接触而传染上的。感染禽流感的后果虽然很可怕，但是被感染上的概率却是极低，只要不与禽类接触，就没什么可担心的。

医学界之所以对禽流感高度警惕，是因为担心禽流感在传染给人或其他哺乳动物（特别是猪、猫）的过程中，会发生变异，变得可以和人唾液酸结合，那样的话就会出现一种既能在人群中迅速传播，又是很致命的新型流感病毒。这种情形在上个世纪曾经发生过三次，在2009年也发生过一次。要发生这样的变化并不难。去年荷兰科学家通过实验发现，只要让H5N1的病毒基因组的5个地方发生突变，就能让该病毒变成很容易就在雪貂之间传播（其中4个是他们根据以前的流感病毒有意引入的，另一个则是通过人为让病毒在雪貂传播，传播了10次自然发生的）。现在发现H7N9已有了其中的3个突变，还差2个。

2013.4.10

（《新华每日电讯》2013.4.12.）

最近网上有人指控在中国使用人数最多的儿童感冒药“优卡丹”和“好娃娃”对儿童有肝、肾毒性，引起了很大的风波。“优卡丹”厂商虽然出面否认“优卡丹”对儿童肝、肾有害，但立即修改产品说明书，写明一岁以下婴幼儿应禁服优卡丹。那么婴幼儿得了感冒怎么办呢？有没有必要服用感冒药呢？

感冒是病毒引起的急性上呼吸道感染，由流感病毒引起的称为流行性感冒（简称流感），由其他病毒（多达一百多种，以鼻病毒和冠状病毒最常见）引起的称为普通感冒。流感和普通感冒其实是两种不同的疾病，但因为症状相似，经常被相提并论。要治疗感冒，就要能杀死或抑制引起感冒的病毒，也就是使用抗病毒药物。但是目前并没有能针对普通感冒病毒的抗病毒药物，针对流感的抗病毒药物倒是有，例如磷酸奥斯他韦（商品名达菲），但作用也很有限：如果在流感症状出现的早期使用，可以缩短流感病程大约2天并减轻症状。所以一般也用不着。而且达菲是处方药，患者自己在药店是买不到的。

患者自己能买到的非处方感冒药，都不能“治本”（抗病毒），而只是“治标”，缓解感冒症状，让患者感觉舒服一些，并不能治愈感冒或缩短病程。感冒药的品种虽然繁多，但是有效成分都不出这几种：解热镇痛药对乙酰氨基酚（也叫扑热息痛）用于退烧和缓解头痛，抗组胺药马来酸氯苯那敏（也叫扑尔敏）或苯海拉明用于减少鼻粘液分泌和缓解鼻塞，伪麻黄碱用于减轻鼻粘膜充血，右美沙芬用于止咳。

中国比较特殊的是还有形形色色的中药感冒药，除了麻黄能够减轻鼻塞（西药感冒药中麻黄碱最早就是从麻黄提取的，但现在都改用副作用更小的伪麻黄碱），并没有哪一种被证明了对感冒有疗效。如果中药感冒药有些效果，是添加了上述化学药成分。中药感冒药尤其喜欢添加对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏，有的注明（例如“维C银翘片”），有的没有注明，但经常被香港、台湾和外国药监部门查出偷加了西药成分。

所以你在药店买到的感冒药其实没有一种是真正能治愈感冒的。但感冒是自限性疾病，过一、两周自己就好了。如果忍受得了，完全没有必要吃那些缓解症状的感冒药，注意多喝水和休息即可。忍受不了，吃点缓解症状的感冒药也行，但这些感冒药并不真正治病。

中国医生治感冒时还喜欢开抗生素，甚至是用静脉注射的方式使用抗生素。“吊水”、“打点滴”治感冒，是只有中国才有的怪现象。抗生素只能抗细菌，而感冒是病毒引起的，抗生素抗不了病毒，所以使用抗生素是治不了感冒的。有的医生辩解说，用抗生素治感冒是为了防止并发细菌感染。感冒虽然有时能并发细菌感染，但是使用抗生素并不能有效地预防这类并发症。

回头再来看看“优卡丹”和“好娃娃”。它们实际上是不同厂家生产的同一种药，通用名称叫小儿氨酚烷胺颗粒，其成分为：对乙酰氨基酚、盐酸金刚烷胺、人工牛黄、咖啡因、马来酸氯苯那敏。其中人工牛黄是“解热、镇惊”的中药，其实没有任何效果。咖啡因是中枢兴奋药，是提神用的。盐酸金刚烷胺是抗病毒药，但它抗不了普通感冒病毒，以前能抗流感病毒，但是现在流感病毒对它的抗药性已达到100%，对流感也没有效果了。所以“优卡丹”和“好娃娃”的真正有效成分就是对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏。如果觉得吃“优卡丹”或“好娃娃”对感冒有效，完全可以自己去买对乙酰氨基酚和马来酸氯苯那敏来用，要便宜得多，也安全得多，可以避免那些无效成分带来的不良反应。

而且“优卡丹”和“好娃娃”是针对儿童的感冒药，而美国食品药物管理局警告2岁以下的儿童不能使用感冒药，美国非处方药行业组织自愿在感冒药上标注“4岁以下儿童不能使用”，美国食品药物管理局专家委员会和澳大利亚药监当局则建议6岁以下儿童不要使用感冒药。这包括减充血剂（例如麻黄碱、伪麻黄碱）、止咳药（例如右美沙芬）、祛痰药（例如愈创木酚甘油醚）、抗组胺药（例如马来酸氯苯那敏、苯海拉明）。这些药物对儿童没有效，反而有导致严重不良反应的风险。在1996～2006年间，有54例儿童因服用减充血剂死亡和69例儿童因服用抗组胺药死亡的报告。

如果儿童得了感冒，不吃感冒药，怎么缓解症状呢？有这些办法可以参考：要退烧、缓解疼痛可以吃对乙酰氨基酚或布洛芬（中低度的发烧其实是不用退的）。对乙酰氨基酚或布洛芬如果不过量使用，是非常安全的，所以要注意用儿童剂量的，例如“小儿泰诺林”、“美林”。但是不到6个月大的儿童不要用布洛芬（“美林”）。任何年龄的儿童都不要用阿司匹林解热镇痛，因为阿司匹林对儿童有引起致命的雷依氏综合征的风险。减轻鼻塞可以使用盐水滴鼻液。多喝水也可减轻鼻塞并防止脱水。鼓励儿童咳嗽，咳嗽能帮助清理呼吸道。吃冷饮能缓解咽喉疼痛。多休息。如果空气干燥的话，使用加湿器。密切观察儿童症状的变化，如果发现不寻常的状况（例如持续高烧、呼吸困难、排尿不正常等等），即时就医。如果过了一周感冒还没有好或症状变得更严重，去医院查一下是否并发了细菌感染，例如鼻炎或耳朵感染。

有的中国医生吓唬患者或儿童患者家长说，得了感冒不治疗、不吃药，当心演变成肺炎。感冒虽然有时能并发肺炎，但这和治不治疗、吃不吃药没有关系，并没有哪种感冒药能够预防肺炎。感冒在中国是被严重地过度治疗的，这是患者的无知和医生的牟利相互作用的结果。多学一点医学知识，不仅可以少花或不花医药费，更重要的是，避免因滥用药物带来的健康风险，对儿童尤其重要。

2013.1.30.

（《新华每日电讯》2013.2.22）

阿里克斯是一名男建筑师，凯特是一名女医生，他们曾经住在同一座湖滨房子里，但是间隔了两年：阿里克斯生活在2004年，凯特生活在2006年。很偶然地，他们发现通过湖滨屋的邮箱可以穿越时空互相通信。在通信大约一年后（2007年3月），他们相爱了，凯特提议在第二天（也就是阿里克斯的两年后）在一家餐馆见面。但是阿里克斯爽约。在绝望中，凯特给阿里克斯写了最后一封信，中断了联系。在最后这封信中，凯特提到一年前（2006年）的情人节，她和母亲在广场见面时，目睹一次汽车撞行人的交通事故，尽管她冲过去尽力抢救，行人还是死在她怀中。

又过了大约一年，对阿里克斯来说是2006年情人节，他想起凯特提到她和母亲在这天在广场见面，决定去广场见她一面。对凯特来说则是2008年情人节，她打算装修新买的房子，找了一个建筑师做设计，发现这个建筑师是阿里克斯的弟弟，从他那里知道阿里克斯已在两年前死于交通事故。凯特明白了两年前死在她怀里的行人正是阿里克斯，难怪阿里克斯没能到餐馆赴约。于是凯特匆忙赶到湖滨屋，往信箱里塞了一封信，请阿里克斯务必不要去广场找她，等两年再到湖滨屋相见。正在她不停地祈祷阿里克斯能收到这封信时，阿里克斯出现了，他果然收到了信，没去广场找她，等了两年如约相见，从此两人幸福地生活在一起……

这是美国电影《湖滨屋》的情节，结局是典型的好莱坞式大团圆。但是这样的结局却是不合逻辑的。如果阿里克斯收到了凯特的警示，没有去广场找她所以没死，那么凯特就不可能在见到阿里克斯的弟弟时知道阿里克斯已经死了，就不可能因此去给阿里克斯写信警示他，阿里克斯就不可能收到凯特的警示……

穿越时空回到过去，是科幻电影、科幻小说的常见题材。穿越小说在国内网上也非常流行。科幻小说家和物理学家还给时间旅行找科学依据，试图用爱因斯坦相对论来证明时间倒流是可能的。根据狭义相对论，如果速度超过光速，时间将不是实数，于是有人认为如果能建一个超光速的时间机器，就能回到过去。其实正是因为时间不能不是实数，所以根据狭义相对论，光速不能超越。也有人根据广义相对论，认为在某种特殊情况下能发生时间倒流。理论上有可能出现的，不等于实际上就能发生。即便时间旅行在物理学上有可能发生，也不可避免地会导致逻辑悖论。经常被提到的是所谓“祖父悖论”：时间旅行者穿越到过去，杀死自己的祖父，此时祖父还未生下时间旅行者的父亲，时间旅行者就不能出世，而他不出世的话，就不可能穿越去杀死祖父。

为了解决祖父悖论，出现了一些假说。一个常见的假说是认为时间旅行者不能干预历史进程，即使他想要杀死祖父，也会因为种种原因无法杀死，他的祖父还是会生下时间旅行者的父亲，父亲再生下时间旅行者，这样就没有悖论了。《湖滨屋》要让故事编得圆，只能假设历史不可干预，那么结局就是阿里克斯没有收到凯特的警示信，或者虽然收到了但是仍然决定去广场找她，于是不可避免地死在凯特的怀中。这个悲剧的结局也许更为感人，虽然很不好莱坞。

这样就真的没有干预历史了吗？历史不是小说家写的，并不是只有主人公的结局才是历史。主人公的一举一动也都是历史。历史也并不仅仅属于主人公。任何人物、任何事物也都是历史的一部分。只要发生了时空穿越，即使主人公的结局没有改变，即使时间旅行者没有杀死自己的祖父，他的一举一动也都在改变着历史。如果历史是不可干预的，那么时空穿越就是不可能的。

另一个假说是认为存在多个宇宙或多条时间线，如果时间旅行者的祖父被杀死了，历史发生了改变，就衍生出了一个与原来的宇宙平行发展的新的宇宙，在那里是没有时间旅行者的。但是正如上面所说，并不是只有祖父被杀死才叫改变历史，从时间旅行者回到过去的那一瞬间开始，他的任何举动都在改变着历史，在物理学上都是等价的，都要出现一个新宇宙：一挥手，一个新宇宙出现了，再一抬脚，又一个新宇宙出现了……如果觉得这太荒诞的话，那还是相信时空穿越不可能发生的好，那只是不合逻辑的文学幻想。

2012.12.26.

（《新华每日电讯》2012.12.28）