方舟子的Blog

进化论和基因论是生物学最重要的两个理论。进化论是生物学大厦的基础，它使得多姿多彩的生物界统一了起来；而基因论则是生物学大厦的支柱，支撑着生物学的各个分支。达尔文和孟德尔分别被认为是进化论和基因论的创建者，因此这两人经常被放在一起比较。

其实这种对比没有什么意义。孟德尔虽然有十几年的时间在从事科学研究，但是他唯一重要的工作就是豌豆实验。例如孟德尔长期研究气象，花了很长时间做山柳菊杂交实验，这些工作都没有价值，后者甚至有反面的价值，因为山柳菊杂交实验结果和豌豆实验结果不符，让他怀疑豌豆实验结果并不普适。豌豆实验虽然发现了遗传规律，但是在当时却被科学界忽视了，三十多年以后才被“重新发现”，在它被重新发现的时候，有几个人的工作已接近发现遗传规律，因此可以说孟德尔对科学的发展几乎没有影响，他更让人惊叹的是其超越时代的研究方法和发现。而达尔文是科学史上罕见的巨人，其对科学的贡献和影响只有伽利略、牛顿、爱因斯坦可以相比。达尔文对生物学的贡献是多方面的，他在进化生物学、生物地理学、系统分类学、生态学、动物行为学、实验植物学等领域都做出了影响深远的开拓性工作，有的在几十年后才显示出其先见之明。而且达尔文的影响超出了生物学，甚至超出了科学。

但是却总有人认为孟德尔和达尔文一样伟大，甚至比达尔文还伟大。例如北京大学生命科学学院教授饶毅就认为孟德尔即使不比达尔文伟大，也比达尔文聪明，理由是两人都做过遗传实验，孟德尔发现了遗传规律，达尔文却没发现。饶毅在给学生讲课时还因此嘲笑达尔文智商太低。看来是嫌达尔文对生物学的贡献还不够大，做出的发现还不够多，有一项工作没做完美，就被当成弱智了。

达尔文做了很多遗传实验，被拿来和孟德尔比较的，主要是两个植物杂交实验。一个是金鱼草杂交实验。金鱼草是一种原产地中海地区的观赏花卉，引进中国后，因为它的花的形状像金鱼，中国人把它叫做金鱼草。这种花是两侧对称的。但是金鱼草有一个变种，花长得一点都不像金鱼，而是辐射对称的圆形的花。达尔文做的金鱼草杂交实验，就是把野生型（两侧对称）金鱼草和辐射对称型金鱼草杂交，发现子一代都是野生型，但是子二代既有野生型又有辐射对称型，野生型有88株，辐射对称型有37株。

我们现在知道，金鱼草花的形状是由一对基因控制的，野生型基因是显性，辐射对称型基因是隐性，所以杂交子一代都是野生型，但是子二代野生型和辐射对称型的比例应该是3:1，这个比例是孟德尔发现的，被称为“孟德尔比例”（大家回忆一下在高中生物课学的孟德尔遗传定律）。达尔文统计出野生型和辐射对称型比例是88:37，后人认为这很接近3:1这个“孟德尔比例”，达尔文却没注意到，所以就要替达尔文惋惜，甚至认为他智商不高了。且不说达尔文从来就没想到要去算两种性状的比例（因为这不是他做这个实验的目的，后面我们会谈到），即使去算了，比例也是2.4:1，更接近于2:1而不是3:1（只有在样本足够大时，才会等于3:1）。我们认为其接近3:1，那是因为我们已经知道了遗传定律的先入为主，怎么能苛责达尔文没有注意到呢？

达尔文的另一个植物杂交实验是用报春花做的。达尔文注意到报春花的花型有两种，一种雌蕊比雄蕊长（长花柱型），一种雄蕊比雌蕊长（短花柱型）。达尔文发现，长花柱型自交，后代都是长花柱，但是短花柱型自交，后代既有长花柱型也有短花柱型，短花柱型占75%，长花柱型占25%。我们现在知道，短花柱型基因是显性，长花柱型基因是隐性，达尔文报告的其实是杂合短花柱型自交的结果，其后代短花柱型与长花柱型比例是完美的3:1。那么达尔文没有注意到这个比例，是不是显得太笨呢？并不。这个短花柱型自交实验不是达尔文自己做的，他说是报告别人的结果。他自己做的短花柱型自交实验结果，是短花柱型9株，长花柱型5株，比例更接近2:1（还是因为样本太小）。他还做了两次长花柱型自交实验，一次结果是长花柱型156株，短花柱型6株，一次是长花柱型69株，短花柱型0株。那个3:1比例夹杂在一堆杂乱的数字中，没有让达尔文觉得特殊，有什么奇怪的呢？我们觉得3:1比例很特殊、很引人注目，还是因为我们已经知道遗传定律的先入为主。

即使达尔文天生对数字很敏感，注意到了3:1这个比例，也不可能因此就发现遗传定律。没有人能够因此发现遗传定律，因为遗传定律并不是从3:1比例推导出来的。恰恰相反，它是从遗传定律推导出来的。孟德尔并不是因为发现了3:1比例，才发现了遗传定律；而是先假设了遗传定律，然后再去寻找3:1比例。孟德尔假设了每一性状由两个遗传因子决定，其中一个来自母本，一个来自父本，然后再做杂交实验来验证这个假设。他知道他的这个假设要成立，杂交子二代两种性状的比例必须是3:1。他也知道，为了得到这个比例，样本必须很大，为此用成千上万株豌豆来做实验。即便如此，由于他的数据过于完美，太接近3:1，以致著名遗传学家费歇尔认为孟德尔造假，是在凑3:1这个比例。

达尔文做植物杂交实验也不是没有目的地乱做的，他也有假设。他的假设是，植物杂交具有优势，自交则有劣势。所以他关心的不是自交或杂交后代某种性状的数量、比例（虽然他也做了记录），而是自交或杂交之后结的种子的数量多少，后代的长势如何。而达尔文的实验结果也证实了他的假设，杂交的结果种子数量比自交的多，杂交的后代长势也比自交的后代好。达尔文为什么要去证明杂交有优势呢？因为杂交能产生更多的变异，而变异是自然选择的材料。达尔文更进而指出，植物不同的花型，例如长花柱型和短花柱型，正是为了鼓励杂交（避免昆虫传粉给相同的花柱型），在自然选择作用下进化出来的。

由此可见，达尔文做植物杂交实验的目的，是为了验证其自然选择学说，而不是为了寻找遗传规律。他的实验结果达到了他的要求，让他非常满意，曾经说这是他最感到满意的一项工作。他的报春花实验是很重要的、影响很大的实验，甚至因此有人称他为植物生殖生物学的创建者。既然他做实验的目的和孟德尔的完全不同，那么他没有像孟德尔那样发现遗传定律，是非常正常的，没有必要为此惋惜，更不能因此嘲笑他智商不高。

达尔文到晚年才试图发现遗传规律，主要精力都用于思考、研究遗传与变异的问题。但是他用的并不是实验方法，而是用归纳法，通过收集尽可能多的有关遗传和变异的事实，从中归纳出一些结论，然后提出了一个假说来解释所有的结论。不幸的是，由于遗传现象极其复杂，而且达尔文依据的遗传现象有的是虚假的，他提出的假说（泛生假说）也就从根本上错了。这是研究的路子走错了，再聪明也没有用。我们不能因为达尔文在遗传研究上的错误就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了遗传学的孟德尔，正如我们不能因为牛顿晚年沉迷于炼金术就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了化学的波义耳。

孟德尔的论文发表后，他安排了寄40份给世界各地的研究机构和著名生物学家，迄今找到了29份，还有11份下落不明。我们不知道他是否安排寄给了达尔文，在达尔文留下来的藏书中并没有孟德尔的论文。不过，达尔文的藏书中有德国植物学家霍夫曼和福克的著作，它们都提到了孟德尔的工作。霍夫曼的书在第52页介绍了孟德尔的工作，达尔文在该书的第50、51、53、54和55页的边缘都写下评语，只有第52页没有评语，表明他读的时候跳过了这一页。福克的书在第108-111页介绍了孟德尔的工作，但是达尔文收藏的这本书的这几页没有裁开（当时出的书要把连页裁开才能阅读），表明达尔文没有阅读这部分。所以达尔文很可能没有读到孟德尔的论文。假如达尔文读到了孟德尔的论文，会不会意识到其重要性，认为那就是他一直在找的遗传规律呢？很可能不会，毕竟，当时那些读到了孟德尔论文的著名生物学家都将其忽视了，直到30多年后遗传学呼之欲出时孟德尔论文的重要性才得到承认。这时候达尔文已经逝世18年了。

2018.11.4.

（《科学世界》2018.12.）

最近崔永元在接受采访时说：“我母亲不教我们，天天盯着我们，发现我们有偷奸耍滑，就打，我父亲不打，我母亲老打我们，打到上高中了，不好意思打了，才停下来了。她不允许偷奸耍滑，不允许你撒谎。”

崔永元承认自己从小就偷奸耍滑、撒谎，所以老受到他母亲的打。他母亲似乎很有正义感，容不得偷奸耍滑、撒谎，知道了就要打。但是这种教育方式看来也没有任何效果。据崔永元自己说，他母亲打到他上高中才不打了，但是那是因为不好意思打了，而不是因为崔永元不再偷奸耍滑、不再撒谎了。可见崔永元上小学、初中时挨的打没有作用，并没有让他变好，白挨打了。即使到了现在，崔永元还是天天在网上撒谎、造谣，想必比他小时候更严重了，打的后果反而是相反的。而且崔永元公益基金会的帐目不清不楚，替骗人的“石头纸”代言，给骗人的“助眠机器人”做广告，和被通缉的金融诈骗犯合作办公司，开网店卖高价非转基因食品，这些算不算“偷奸耍滑”呢？

当然，如果只有崔永元这个例子，是不能说明打小孩就不好。实际上，学术界研究打小孩的后果已经有五六十年的历史了，打小孩是被研究得最多、最透彻的父母行为之一。所有的这些研究都表明，打小孩会对小孩的人生造成非常严重的、灾难性的后果，害处非常多。父母会觉得，把小孩痛打一顿，小孩会因为害怕再挨打，就会变乖了。但是这种效果是暂时的。从长远来看，挨打的小孩会更不遵守规矩。挨打的小孩难以和父母保持友好关系，会感到自己被忽视、受虐待，更有暴力倾向，更喜欢去跟别的小孩打架，长大以后会去打配偶、打自己的小孩，容易发生家庭暴力。这些小孩更有反社会倾向，长大以后，更容易违法、犯罪。而且，挨打会对小孩的心理发育造成严重创伤，没有自尊，长大以后容易酗酒，容易得抑郁症。

这些结论都是有大量的研究作为依据的，在学术界几乎没有争议。所以虽然很多中国人相信“棍子底下出孝子”，而实际上打小孩应该被视为是一种损害儿童身心的虐待行为，应该被禁止。目前全世界已经有50多个国家立法禁止家长、老师打小孩。最近有一项研究对比了世界各国13岁男孩的行为，发现在禁止打小孩的国家，这些男孩打架频率比不禁止打小孩的国家低。禁止打小孩，不仅保护了小孩免受家长、老师打，也保护了小孩免受别的小孩打。希望中国也早日能立法禁止打小孩，以后少出几个崔永元式的人物。

2018.10.27

我女儿在美国加州上小学。有一天她问我：“吃转基因玉米真的会让人过敏吗？”我感到很奇怪，问：“你这是从哪里听来的？”原来他们班发了一篇课文，说是第二天要学习，但我女儿提前看了，发现是一篇关于转基因的文章，里面提到转基因玉米会让人过敏。我于是给女儿做了一番科普。虽然在理论上，转基因食品是有可能让人过敏的，例如，如果转入花生蛋白的基因让某种转基因食品含有花生蛋白，那么那些吃花生过敏的人，吃了这种转基因食品就有可能过敏。但是在研发转基因的时候，已经考虑到了这一点，会采取一些措施来防止。像花生蛋白这种可能让人过敏的蛋白的基因，都是不会用的。有的蛋白质让人过敏的一个主要原因是它们不容易被人消化，所以在转基因食品中用到的新蛋白质，都要做消化实验，保证能被消化，不容易被消化的蛋白质也不会用。采取了这些措施后，就可以确保上市的转基因食品不会让人过敏了。人类已经吃了二十多年转基因食品，目前也没有发现有让人过敏的案例。

听我这么一说，女儿就很着急，要我赶快跟老师说，免得老师第二天在课堂上讲了错误的知识。我于是给老师写了封电子邮件，解释了转基因食品是不会让人过敏的，并附上美国科学促进会和英国王家学会关于转基因食品的科普资料供其参考。老师很快给我回了信，说误会了，让学生学习那篇课文的目的并不是要告诉学生转基因食品会让人过敏，而是说有人有这方面的担心，这种担心有没有道理，需要在查找资料后做出判断。老师说，他们本周要学习的是怎么分辨客观事实和主观意见，让学生明白不能轻信读到的文章中的话，要学会找证据。我发去的那些科普资料，她会跟学生分享。

美国的教育很重视让学生区分事实和观点的不同。我记得我女儿在一年级时就已经在学习怎么区分事实和观点了，作业上列出几句话，要他们说明哪句是事实，哪句是观点。没想到现在还在做这方面的训练，只不过程度加深了，变成了要分辨整篇文章。关于转基因的问题，的确是训练区分事实和观点的好教材。在转基因的争论中，有的是事实之争，例如转基因食品是像科学界说的那样安全，还是像崔永元说的那样有毒有害，就是个事实问题，谁说了真话，谁在造谣，很容易找到证据证明。也有的是观点之争，例如转基因食品有没有必要做出标识，支持的一方和反对的一方各有各的道理，难以形成共识，所以世界各国监管部门虽然都认为转基因食品是安全的，但是有的要求标识，有的不要求标识。

转基因之所以在中国被妖魔化得特别严重，有很多原因，其中一个原因是很多人分不清事实与观点，将二者混为一谈。例如，转基因食品是安全的，这是科学界公认的事实，却被认为是一家之言，而说转基因食品有毒有害，是谣言，却被认为也是一家之言，于是事实与谣言之争，就被当成了是双方都有道理的观点之争。有人爱说，转基因食品现在没有发现问题，不等于以后不会有问题，这最多只是一个诉诸无知的观点，设想了一种不太可能发生的可能性，却被当成了一个事实拿来反对转基因。所以转基因问题在中国争论得这么激烈，和中国人没有从小就训练如何区分事实与观点，恐怕大有关系。在中国发生的很多争论，也和缺乏这方面的训练有关，岂止是转基因？

2018.11.8

南方科技大学副教授贺建奎宣布，他的团队制造出了一对基因编辑婴儿。这对双胞胎的一个基因用基因编辑技术做了修改，目的是让她们天生就具有抵抗艾滋病毒感染的能力。

消息传出后，国内外生物医学界舆论大哗。国内一批生物医学领域的专家联署一份声明抨击这一人体实验，理由是基因编辑技术具有不确定性，存在“脱靶”的风险——别的基因可能也会不知不觉地被修改。这个反对理由是技术性的。假如哪天基因编辑技术非常成熟，非常确定，不存在“脱靶”风险，是不是就可以制造基因编辑婴儿呢？

有一些生物医学专家认为还是不行，不管基因编辑技术如何成熟，他们也反对将其用于编辑受精卵的基因，理由是这会改变人类的基因库。三年前中山大学黄军就团队用基因编辑技术修改人类胚胎中地中海型贫血基因，就遭到了这些人的反对。

但是黄军就团队的实验和贺建奎团队的实验存在着根本的不同。地中海贫血基因是一种致病基因，携带该基因的人天生就会患有生命危险的贫血，在基因编辑技术成熟的条件下，修改胚胎中的致病基因，让人免受贫血的痛苦和生命危险，是无可厚非的。

贺建奎团队则不同，他们去修改的，是绝大多数人都有的一个具有重要生理功能基因的正常版本，让它失灵。这个基因叫ccr5，它制造一种叫CCR5的蛋白质，这种蛋白质在T细胞等多种细胞的表面上，并不是可有可无的，而是具有重要功能的。例如，T细胞表面的CCR5是趋化因子的受体，参与免疫反应。

不幸的是，CCR5也是艾滋病毒入侵T细胞的辅助受体。有一小部分人的ccr5基因有缺陷，导致其CCR5失去功能，艾滋病毒没法通过CCR5入侵T细胞，这些人天生就对艾滋病毒具有一定的抵抗力，所以贺建奎团队才想到通过基因编辑制造“艾滋病免疫婴儿”。

但是这样的人并不是完全能对艾滋病免疫，因为艾滋病毒除了通过CCR5，还能通过别的受体甚至不需要受体入侵T细胞，ccr5基因有缺陷的人只是对某些类型的艾滋病毒有抵抗力，不是对所有类型的艾滋病毒有抵抗力，如果因此掉以轻心，反而增加了被艾滋病毒感染的风险。

即使能对艾滋病毒完全免疫，也不值得去改变一个正常基因。和携带致病基因不同，具有正常的ccr5基因并不会让人就得艾滋病，被艾滋病毒感染是后天行为导致的，是可以避免的小概率事件，即使是被艾滋病毒感染的孕妇也可以通过母婴阻断技术生下健康婴儿。而且被艾滋病毒感染在现在已不是绝症，通过药物控制可以让感染者过上正常生活。

相反地，ccr5基因缺陷的人天生免疫功能不正常，虽然对艾滋病毒有一定抵抗力，但对某些病毒（例如西尼罗病毒、流感病毒）抵抗力则比较差，增加了流感死亡的风险。

所以贺建奎团队为了一种可以预防、可以控制的小概率感染，毫无必要地让一个正常基因失效，制造了天生就有免疫缺陷的婴儿，这种人体实验是极其不人道、反伦理的，可以视为是反人类罪，应该受到行政处分乃至刑事处罚。

中国已有相关的规章规范涉及人类胚胎的遗传学研究，各个研究机构也有医学伦理委员会审批人体实验研究，但是这些规章形同虚设，审批也只是一个形式，简单到只是两页没有做详细评估的表格。所以这种不人道的实验才能发生，甚至被当成重大科研成果宣传。已经发生的伤害没法逆转，如果能从这个事件吸取教训，加强人类胚胎研究的管理，切实做好医学伦理的审核，才能防止再发生类似的事件，不妨就从严肃查处这个事件开始。至于怎么规范医学伦理的审核，可以向发达国家学习，要求申请者提供详细的资料，做分析利弊得失的具体评估，审批机构必须具有一定资质（而不是什么野鸡机构都行），审批者也应该承担起责任，才不至于流于形式。

2018.11.27

（删节版登在《环球时报》2018.11.28）

前几天我们一家子去爬山，经过了一片桂叶漆树林。这种南加州特有的植物之所以叫这个名称，是因为它的叶子展开了就像是月桂的叶子，其实二者的亲缘关系很远，是不同科的植物。桂叶漆树的叶子从中间往上卷起来，就像一个个的墨西哥玉米卷。我摘下一片叶子，闻到一股芳香，问我女儿：“知不知道它的叶子为什么这么厚？”女儿说：“是不是为了防止水分蒸发？”

是的。南加州的气候属于半干燥地中海型气候，一年的降水集中在温暖的冬天下几场雨，夏天几乎天天万里无云、阳光灿烂。国内的地理课本说这叫做“雨热不同期”，不利于植物生长，而实际上南加州有着极其丰富的植物多样性，光是圣地亚哥就有2400多种维管植物（包括蕨类植物和种子植物），是美国所有的郡当中植物种类最多的。南加州和与之相连的墨西哥下加利福尼亚有世界上别的地方没有的海岸蒿类灌丛和查帕拉尔群落这两种特殊的植物群落，桂叶漆树就是这两种群落、特别是查帕拉尔群落的重要组成部分。查帕拉尔是西班牙语chaparral的音译，原来意思是“矮常绿栎树”，用来指加州常绿硬叶灌木丛这个特殊的植物群落。

要成为这个群落的一员，就必须适应干旱的环境，度过干燥的夏天，熬到有雨的冬天。它们的叶子是硬的，因为里面含有木质素，这样叶子就不会因为脱水而枯萎。它们的叶子往往比较小，表面积因此也小，减少了水分的丧失。它们的叶子是竖起来的，或者像桂叶漆树一样是卷起来的，减少了被阳光照射的面积。它们的叶子比较厚，上面覆盖着一层蜡或树脂，避免水分的蒸发。而且，它们往往含有挥发性油（因此散发着香气），其作用也是为了避免水分蒸发。

但是即便如此，它们的叶子和茎还是比较干燥的，再加上树脂、挥发性油都是易燃物，所以遇到火很容易燃烧。要燃烧首先要有火源。自然界也有火源，例如火山爆发，更常见的是闪电。所以，即使没有人为纵火或失火，查帕拉尔群落也时不时地会被闪电击中，迅速地燃烧起来。这种天然野火通常发生在夏天。如果一片查帕拉尔群落生长的时间很长了，例如有几十年了，长得非常密集，积累了很多枯枝落叶，也就有了特别多的燃料，燃烧的时间也就会很长，甚至烧上几个月。桂叶漆树林尤其容易燃烧。有人测量过，在几种查帕拉尔群落的植物中，桂叶漆树积累下的枯枝落叶是最多的。

不管怎样，植物地上的茎、叶最后烧光或基本烧光了。桂叶漆树受损尤其严重，往往百分之百被烧光。然而被烧掉的只是地上的部分。桂叶漆树还有地下部分：地下茎和根。它的根扎得很深，能够深入地下十几米。它的地下茎非常粗大，直径能够达到1米左右。桂叶漆树把光合作用产生的淀粉储存在地下茎和根里，一旦地面部分被火烧掉了，这些储存的淀粉就开始为发芽提供养料。在火烧过的十几天后，大约四分之一的地下茎就会长出新芽，灰烬为它们提供了肥料，让它们快速生长。在几个月后，冬天的雨水降临的时候，所有的地下茎都已发芽，而那些发芽早的，这时候已长到一米多高了。

可见桂叶漆树并没有被烧死，而是获得了新生。而且还产生了新的一代。新的一代当然是来自种子。每年夏天桂叶漆树会开出像丁香一样的小白花，然后结出一种红色的小核果，果实里是坚硬的种子。种子要么掉到母树下，要么被吃果实的动物传播到其他地方。但是种子的外壳太坚硬了，它们没法自己发芽。要发芽需要火的帮助，在高温下种子外壳被烤裂，水才能渗进去，种子才能发芽。实验表明，桂叶漆树种子发芽的最佳温度是95～115摄氏度。在自然界，要达到这样高的温度，只有等来野火，有时候一等就是几十年甚至更长时间。在每棵桂叶漆树下的土壤里，都密密麻麻地隐藏着历年生产的种子，它们休眠着，等着野火把它们唤醒。

在大火过后种子才发芽有着很好的生存优势，因为地面的植物都烧光了，新苗才能接触到阳光和雨水，才能茁壮成长。查帕拉尔群落的一个特点是长得非常密集，树下难见阳光，如果不经火烧，即使有种子发芽，也没法成长。所以桂叶漆树不仅不怕火，而且欢迎火，没有火，它们的下一代不会发芽、成长。桂叶漆树那些易燃的特点，也许不完全是防止水分蒸发的副产物，而是为了把火“勾引”来而进化出来的。有人研究过，桂叶漆树叶子的分布很适合把火引到树干，真正是引火烧身。

并不只是桂叶漆树才不怕火甚至欢迎火。查帕拉尔群落的其他植物也有类似的特点，它们或者会在大火烧过之后由地下茎发芽，或者它们的种子要在火或烟的刺激下才能发芽，或者像桂叶漆树一样二者兼而有之。还有的植物以更为奇特的方式来适应火。加州有一种叫主教松的松树，它结出的松果里种子是密封着的，这样经过了很多年后，遇到了野火，火把树烧死了，把松果烧焦了，里面的种子才掉出来，掉到了灰烬覆盖的土壤里，开始发芽。

对火的适应性才得以产生如此奇特又多样化的查帕拉尔群落植物。例如，和桂叶漆树不同，野火烧过后加州丁香就被完全烧死了，只有种子留下，它们的种子同样需要经过火的烧烤才能发芽，为了等到大火其种子能在地下休眠几百年。每一次大火来临，对加州丁香就是一次快速的自然选择，而且加州丁香很容易杂交，在经历了二三十次野火之后，就可能出现一个杂交新物种。经过了无数次野火，才产生了如此多种类的加州丁香：多达50多种。类似的还有熊果，多达上百种。

如果没有野火，加州丁香、熊果都可以生存很多年。但是有的查帕拉尔群落植物是一年生的，它们只在野火之后发芽、开花、结种子，然后死亡，只剩下种子在地下休眠，等着下一次野火。它们被称为火追随者，例如火罂粟，每次野火之后，很快就能看到满山遍野的火罂粟，开着红色或橙色的花，然后就消失了，其实地下满是新结出的种子，等着野火产生的烟来唤醒它们。

人们常常把火当成植物的敌人，却不知道火也有对植物有利的一面。火能够烧掉多年的枯枝落叶以制造肥料，能够烧掉密集的灌木、草丛让阳光照射到地面，能够烧掉病菌、害虫控制病害、虫害，还能让植物获得新生。但是在以前，美国护林员对野火采取的是零容忍政策，哪怕是由闪电引起的天然野火，也要迅速将其扑灭。然而野火是不可能永远不发生的，一旦发生，累积多年的“燃料”烧起来，后果会更为严重。而在南加州，由于过度开发，人们就在查帕拉尔群落旁边居住、生活、工作，经常发生人为的纵火、失火。和天然野火通常发生在夏天不同，人为野火通常发生在秋天，秋风肆虐，火势凶猛，难以控制，所以近年来加州的野火经常大得成为世界新闻。查帕拉尔群落虽然对野火有一定的适应性，但是也是有限度的。如果野火持续的时间太长、火势太猛、温度太高，地下茎也会被烧焦，没法发出新芽。如果野火发生得太频繁，例如十几年就来一次，上一次的野火之后查帕拉尔群落还没有恢复，就再来一次野火，那么查帕拉尔群落就会消失，而被入侵的荒草代替，变成了草地。随着南加州人口越来越多，而且随着气候变暖，南加州的野火越来越频繁，越来越凶猛，已经与野火共生数百万年的查帕拉尔群落却怕起火来，正在逐渐消失。

2018.10.8.

（《科学世界》2018.11）

提起美国黄石国家公园，有的人会想起壮观的“老忠实”间歇泉，其实那只是黄石公园大约500个间歇泉之一，有的间歇泉喷射时比“老忠实”还要壮观得多，只不过不像“老忠实”那样只要花一两个小时的守候就能等到。还有人会想起如梦似幻的大棱镜温泉，那也只是黄石公园大约1万个温泉中最美丽的一个。还有人会想起黄石湖、瀑布、大峡谷、森林……还能巧遇各种野生动物。如果前面的车辆突然减速甚至停下来，多半就是遇到某种野生动物了。最常遇到的是美国国兽美洲野牛，这种美洲最大的陆地动物，一度有几千万头在美洲大陆游荡，到19世纪末被猎杀到只剩几百头，几乎灭绝，只在黄石公园少数地区残存，得到保护后逐渐恢复，现在野生的野牛有了一万多头，光是在黄石公园就有大约5000头。在黄石公园常见的野生动物还有麋鹿、驼鹿、叉角羚羊、郊狼，运气好的话还能看到熊。我们就曾经见到一头黑熊趴在路边埋头吃果子，近在咫尺，根本不理睬停车围观的路人。

然而灰狼很难见到。我们曾经见到山坡上聚着一堆人，一打听，说是有灰狼。急匆匆赶过去，什么都看不到，说是在远处的草原中有两头灰狼在奔跑，需要用望远镜才能看到，护林员架了两架望远镜让大家排队观赏。如果是在一百多年前，去黄石公园旅游的人们，一听说有灰狼，激起的绝不会是观赏的兴趣，而是恐惧和仇恨。在当时，灰狼被视为害兽，它们不仅偶尔会伤害人，更重要的是，经常会伤害牲畜，造成财产损失。黄石公园在1872年成立的时候，一开始并不保护那里的野生动物，游客们可以任意猎杀。之后黄石公园的动物大部分得到保护，但是灰狼这样的捕食者并不受保护，而是被认为会妨碍对其他动物的保护，护林员会有计划地猎杀灰狼来控制其危害。到1926年，黄石公园的狼群被杀光了，此后虽然偶尔还有人在黄石公园见到灰狼，那不过是路过的独狼。

然而狼群被消灭之后，其后果很快呈现。灰狼是麋鹿的主要天敌，虽然熊、郊狼偶尔也会捕杀麋鹿，但是捕杀的数量并不是很多。灰狼从黄石公园消失之后，麋鹿数量剧增，相应的，柳树、杨树遭到了麋鹿的过度啃食，特别是柳树、杨树的幼苗是麋鹿最喜欢吃的，都被啃光了。河边柳树林的消失是后果最严重的，因为它们是河狸冬天的食物。没了柳树，河狸没法过冬，就会搬走。没有河狸建水坝蓄水，河水流得太急，不仅造成水土流失，而且不能充分滋润两岸的土地，地下水位下降，树木干枯，荒草泛滥，森林变成了荒原。

在灰狼被杀光后没几年，生物学家们就注意到了黄石公园的生态环境在逐步恶化。有人想到了是不是应该再让狼群回来。但是黄石公园护林员觉得好不容易才把灰狼杀光，可不想再让灰狼回来。他们想到的办法是通过捕杀麋鹿来控制麋鹿的数量。这样防止了黄石公园生态环境的进一步恶化。但是到了上世纪60年代，当地猎人抱怨麋鹿被护林员杀得太多，他们不容易打到鹿，向国会议员反映。议员威胁要砍掉给黄石公园的经费，于是护林员放弃了对麋鹿的捕杀，麋鹿的数量又上升了。

但是这个时候，人们对狼的看法已发生了变化。1966年美国通过《濒危物种保护法案》，灰狼被列入第一批保护名单，这时候灰狼在美国大陆已被杀得只在明尼苏达州北部和密歇根州的罗亚尔岛国家公园还有残存。1973年美国通过《濒危物种法案》，要求美国渔业与野生动物局制定恢复濒危物种的计划。经过多年的研究、争论，直到1995年，引进灰狼的计划才开始实施：14只从加拿大捕捉的灰狼被引进黄石公园。第二年，又向黄石公园引进了17只灰狼。

从未见过灰狼的麋鹿遇到这些灰狼，采取对付郊狼的防御方法，站稳了，然后头顶、脚踢。这招对郊狼有效，对大灰狼则不过是让它们更容易吃到午餐。灰狼就像进入了一个肉的天堂，几年后，黄石公园灰狼的数量就超过了一百只，最多的时候达到了174只，但是随之而来的疾病和自相残杀让灰狼的数量下降，最终维持在100只左右，这大概是黄石公园所能承载的灰狼的数量。

在灰狼被重新引进黄石公园十年后，负责引进项目的生物学家观察到麋鹿的数量出现了显著的下降，而且麋鹿的行为也出现了改变，它们学会了警惕、躲避灰狼，不再放肆地去河边啃食柳树和杨树的幼苗。时隔几十年之后，黄石公园出现了新的柳树林和杨树林。有了树林，就有了更多的鸟。更重要的是，需要柳树过冬的河狸又回来了。在1995年，整个黄石公园只剩下一个河狸群，而到了2005年，有了10个河狸群。河狸建造水坝蓄水，形成了天然小水库，适合鱼类生长。河水水流不再像以前那么急，河岸泥土得到保存、滋润，又有利于更多的树木在河边生长……黄石公园生态的完全恢复，似乎只是时间问题了。

一切看来是多么的简单，只要把一个原本消失的关键物种——灰狼——再放回去，被破坏的生态系统就会逐渐再恢复正常。这个激动人心的故事成了恢复生态的典型例子，不仅被写进了课本，而且在大众媒体、网络上传播。直到不久前，我还在推特上看到一个有几百万点击的小视频，讲述这个黄石公园与狼的浪漫史。

然而，后来的研究发现，这个故事过于简单。在过去的20多年，黄石公园的麋鹿数量的确急剧下降。1995年灰狼刚刚被引进的时候，黄石公园北脊的麋鹿在冬天多达17000只，但到2013年减少到只有约4000只，此后有所回升，目前大约有7000多只。麋鹿数量下降有两个直接原因。一个原因是母鹿怀孕率下降。有人曾推测可能是狼的惊吓改变了母鹿的内分泌，让它们难以怀孕。但是研究否证了这一点，灰狼的存在对母鹿的怀孕并无影响。导致母鹿怀孕率下降的原因更可能是由于气候变化带来的严重干旱，荒草减少，让母鹿吃不饱，营养不良（荒草才是麋鹿的主食，柳树、杨树幼苗只能算“甜食”）。

麋鹿下降的另一个直接原因是小鹿死亡率增加，70%的小鹿在出生后第一年就夭折了。那么灰狼应该是小鹿夭折的罪魁祸首吧？生物学家给一批刚出生的小鹿带上无线电项圈，追踪它们的命运，结果出乎意料，夭折的小鹿只有一小部分（15%）是被灰狼捕杀的，大部分（60%）是被熊、特别是灰熊捕杀的。以前黄石公园的灰熊很少捕杀麋鹿，它们最喜欢的食物是河里的切喉鳟，为什么突然改变口味了呢？原来，在上个世纪80年代，钓鱼爱好者非法向黄石湖放养湖鳟，上演了一出入侵物种消灭本地物种的常见悲剧：湖鳟捕杀切喉鳟，并霸占了切喉鳟的生活资源，导致切喉鳟在黄石公园濒临灭绝。而湖鳟和切喉鳟不同，生活在水深处，灰熊捕捉不到，它们只好改去捕杀小麋鹿了。所以，黄石公园麋鹿数量的急剧降低是多种因素造成的，灰狼的引入只是其中一个并非主要的因素，只不过时间巧合。

而且，即使麋鹿的数量急剧下降，黄石公园还有一部分区域的生态并没有恢复，仍然和没有灰狼的时候一样河水急流、荒草丛生、生物多样性单调。为什么麋鹿少了，柳树却没有在这些地方生长？生物学家做了这么一个对比实验。他们测量三处河边的柳树生长情况。一处和平时一样，麋鹿可以吃到柳树。一处围起来不让麋鹿吃到柳树。还有一处除了不让麋鹿吃到柳树，还仿建了一个河狸水坝蓄水。结果发现，仅仅是不让麋鹿吃到柳树，对柳树的生长并无影响。需要同时有河狸水坝，才能刺激柳树的生长。柳树要正常生长不仅要防止麋鹿的啃食，还需要有地下水，而这些区域的地下水位已经低到柳树的根吸收不到的程度了，要再恢复已经太迟了。

生态系统要比我们设想的复杂得多，而生态系统一旦被破坏，恢复起来也要比我们设想的困难得多，甚至是不可完全恢复的了。我们需要做的，是尽量保护生态系统，而不是幻想着在破坏了之后再用简单的办法恢复它。

2018.9.10

（《科学世界》2018.10）

关于喝酒与健康的关系，我以前已写过几篇文章。这些文章的主要内容是，喝酒过度对身体有多种危害，但是适量喝酒也有对健康有益的一面，主要是能够降低得心血管疾病的风险。不过，酒精是致癌物，致癌物是没有安全量的，即使少量喝酒也是有致癌风险的，所以并不提倡靠喝酒来保健。但是某些特定的人群，例如冠心病的高危人群，适量喝酒可能是有益的。

最近英国医学杂志《柳叶刀》发表了一篇论文，根据195个国家和地区的数据，分析喝酒与疾病的关系。不少人都在介绍这篇论文的内容，包括几个经常在网上真真假假做医学科普的。例如有一个据说是东京大学医学博士的半网红勿怪幸，介绍这篇论文的结论是：“喝酒没有安全量。也就是说哪怕喝一滴也可能有害。最低量的喝酒也会弊大于利（如果酒有利的话）。”好几个人问我，根据这篇论文，我以前关于喝酒的说法是不是错了？是不是要做出改正呢？

其实这篇论文的研究结果，跟我以前说的，并没有矛盾之处。这篇论文在用自己的方法对数据做了分析之后，仍然承认少量喝酒能够显著降低缺血性心脏病的风险，每天喝大约1标准饮的酒（1标准饮相当于10克纯酒精），男人降低缺血性心脏病的风险14%，女人降低18%。适量喝酒也能降低缺血性脑卒中和糖尿病的风险，但是这个降低没有统计学意义。虽然该论文发现的适量喝酒对心血管的保护作用效果比其他研究结果低，但是也承认有这样的结果。此外，这篇论文发现喝酒与癌症、结核病等疾病的风险呈线性关系，喝酒的量越多，风险越大，这个发现也和其他的发现相符。

这篇论文有个新颖的地方，把各种与喝酒有正负相关的疾病都综合在一起算总的风险，然后得出结论说，虽然适量喝酒能降低缺血性心脏病的风险，但是也能增加致癌的风险，效果互相抵消，结果是适量喝酒既不减少也不增加总疾病的风险，和不喝酒是一样的。而每天喝酒超过0.8标准饮之后，总疾病风险就开始逐渐上升了。这篇论文的摘要说喝酒的安全量是零，指的就是它的这个结论，但是仔细看其正文和图表可知，它说的是每天喝0-0.8标准饮结果都是一样的，都是所谓的安全量，并不是那个东京大学博士说的“哪怕喝一滴也可能有害”、“最低量的喝酒也会弊大于利”，实际上根据这篇论文的数据分析，每天喝酒不超过0.8标准饮，利和弊是相等的。

这种分析，也许对公共卫生政策有参考价值。适量喝酒降低了某些人得心血管疾病的风险，但是增加了某些人得癌症的风险，两相抵消，没有必要提倡适量喝酒，还不如都不要喝酒，结果和适量喝酒是一样的。但是这种统计对个人保健没有指导意义。具体到某一个人，他如果适量喝酒的话，得心血管疾病的风险和得癌症的风险未必是一样的，不会刚好抵消掉。所以，如果一个人属于心血管疾病高危人群，适量喝酒对他来说就可能是利大于弊，反过来，如果属于致癌高危人群，特别是口腔癌、肝癌的高危人群，喝酒不管多少量，可能都是弊大于利的。

除了预防心血管疾病，适量喝酒对健康可能还有别的好处。《英国医学杂志》最近发表对9000多名法国人跟踪调查23年的研究结果：每周喝酒14单位（一单位相当于8克纯酒精）有最低的老年痴呆风险，不喝酒的人得老年痴呆风险增加47%，喝酒多于每周14单位的人每多喝7单位风险增加17%。该研究结果与以前多项研究结果相符。但是这方面的研究还不像适量喝酒预防心血管疾病的研究那么多，相对来说还比较初步，如果这一研究有了比较确切的结论，那么就值得权衡一下，是愿意降低老年痴呆的风险，还是担心增加癌症的风险？

总之，一味地提倡靠喝酒来保健是不妥的，一味地反对喝酒，认为一滴酒都不能喝，也是夸大其词的。喝酒，和很多饮食一样，也要权衡利弊，做出选择。

2018.8.25.

房子装修材料经常会释放出甲醛，新房甲醛超标并不少见。甲醛超标会让人得白血病，这种说法由来已久。我记得大约20年前，有一个著名舞蹈演员得白血病去世，当时就有说法说是房子装修甲醛超标导致的。一些推销空气净化器产品的网站更是把这个问题说得十分恐怖，说90%白血病患儿家中曾进行过豪华装修，每年210万儿童死于豪华装修……中国工程院院士、著名医生钟南山曾在2016年一次演讲中引用过这个明显是假的数据，被我批评过。

那么甲醛会不会导致白血病呢？有可能。世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构将甲醛列为一类致癌物，就是认为有充分的证据能够表明吸入甲醛会让人致癌，主要是能增加鼻腔、鼻咽等呼吸道癌症的风险。有些研究也发现吸入甲醛能增加白血病的风险。这些研究是通过调查在工作环境中长期吸入高浓度甲醛的专业人士和工人，例如殡仪馆工人、病理科医生、验尸官等等，发现他们得白血病的风险要比一般人高。

那么我们能不能因为甲醛是致癌物，就认定某个人得白血病是房间甲醛超标引起的呢？

要确认这一点，需要解决两个问题。一个是甲醛的浓度。甲醛是致癌物，接触到致癌物就有致癌的风险，但是这个风险的高低和接触到的致癌物的浓度有关，浓度越高，风险越大。例如，有一项研究的结果是这样的，与暴露在甲醛平均浓度0.1-0.4ppm的工人相比，暴露在甲醛平均浓度0.5-0.9ppm的工人，其白血病风险增加了15%；暴露在甲醛平均浓度达到或超过1ppm的工人，其白血病风险增加了149%。家庭装修释放出的甲醛是达不到这个浓度的。王先生租的房子被称为甲醛房，但根据其妻子找空气检测公司检测的结果，甲醛浓度为0.132毫克每立方米（检测标准小于等于0.10毫克每立方米），相当于0.1ppm，在上述研究中，这是用来做对照的甲醛浓度，也就是说，这个浓度的甲醛增加的白血病风险，是可以忽略不计的，即使再高3倍也在对照组范围内，也是可忽略不计的。由此可见，甲醛导致白血病的结论只是适用于职业场合，是不能推广到居家的情形的，即使住的是甲醛超标的房子。

还有一个问题，是时间问题。致癌物要让人得癌症，需要长期的接触，是一个缓慢的过程，需要很多年，并不是一接触到致癌物，短时间内就会癌症发作。王先生是今年5月份住进了自如房子，7月份诊断出得了白血病，只有短短的两个月时间，不太可能是因为接触了房间里的致癌物导致的。不要说甲醛了，即使是受到强烈的核辐射，也不会这么快就让人得癌症的。广岛、长崎原子弹爆炸后，过了大约两年，那里白血病病例才开始增加，六年后数量达到高峰，受影响的主要是小孩。以为一受到核辐射马上就得白血病，那是被《血疑》之类的影视作品误导了。

导致癌症的因素很复杂，有的是遗传因素，有的是环境因素，还有很多因素是未知的。即使我们把导致癌症的因素全搞清楚了，通常也只有统计意义，具体到某个癌症病人身上，除了先天基因突变和核辐射等个别情形，一般是没法确定是什么因素导致其癌症的。所以，要问我王先生的白血病是什么因素导致的，我不知道，但是不太可能是因为房间甲醛超标导致的。我当然不是说房间甲醛超标无所谓，因为吸入甲醛还会对身体造成别的危害，只不过这个危害没有想像的那么可怕。

2018.9.16.

这几年国内每隔一段时间就会出现疫苗风波，一些妖魔化疫苗的言论就乘机随之传播开了。最近在网上流传一个说法，说是一位经济学家说的，据说中国疫苗接种非常落后，还在用减毒活疫苗，而国外十几年前就全部改成灭活疫苗了，安全性好太多了。很多人问我是不是真的如此？经济学家对疫苗的了解未必比一般的人强。但是很多人在科学问题上不听专业人士的，却相信名人。不管是经济学家、电视主持人还是所谓“调查记者”，即使连疫苗的基本知识都没有，也都敢质疑疫苗的安全性，也都有很多人信。

其实国内用的疫苗和国外的疫苗并没有多大的区别，绝不存在国内都用减毒活疫苗，国外都用灭活疫苗的情形。减毒活疫苗用的是活细菌或活病毒，但是经过培养毒性减弱了，对健康人不会造成危害。减毒活疫苗目前仍然是疫苗的主流。有的疫苗只有减毒活疫苗，国内外都在用，例如卡介苗、麻疹疫苗、风疹疫苗、腮腺炎疫苗、水痘疫苗，不管是国内还是国外，用的都是减毒活疫苗。有的疫苗国内外用的都不是减毒活疫苗，例如百日咳疫苗、流感疫苗国内外都用灭活疫苗，白喉疫苗、破伤风疫苗国内外都用毒素疫苗，乙肝疫苗国内外都用遗传工程疫苗。

有的疫苗既有减毒活疫苗也有灭活疫苗。例如乙脑疫苗，国内以前用灭活疫苗，后来改用减毒活疫苗；国外有用灭活疫苗的，也有用减毒活疫苗的。差别比较大的是脊髓灰质炎疫苗，绝大多数国家都在用减毒活疫苗，发达国家现在都用灭活疫苗，中国以前都用减毒活疫苗，2016年起第一剂改用灭活疫苗，后面继续用减毒活疫苗。

减毒活疫苗和灭活疫苗各有利弊，并不是减毒活疫苗就比灭活疫苗落后。脊髓灰质炎灭活疫苗（简称IPV）出现的时间比减毒活疫苗（简称OPV）还早，它是美国匹兹堡大学的科学家乔纳斯·索尔克在1952年研发出来的，1954年开始做大规模临床试验。这是当时史上最大规模的临床试验：动员了2万名医生、64000名学校员工、22万名志愿者，有44万名小孩接受了IPV接种，21万名小孩接受了安慰剂注射，还有120万名没有接受疫苗接种也没有接受安慰剂注射的小孩作为对照。索尔克选在1955年4月12日因脊髓灰质炎致残的罗斯福总统逝世10周年这天公布试验结果，免疫有效率达80%，引起了轰动，立即获得批准，开始在美国推广接种IPV。脊髓灰质炎在当时是美国最严重的传染病之一，人们对它的恐惧仅次于原子弹。光是1952年一年就有近58000美国人感染脊髓灰质炎，导致3145人死亡、21269人残废，大部分是小孩。在推广接种IPV后，1957年新发病例就减少到了5600名。索尔克研发出IPV让他一夜之间成了英雄，而他拒绝为疫苗申请专利，又让他成了圣人。

但是IPV的缺陷也很快暴露出来。首先是安全问题。虽然临床试验的结果表明IPV非常安全，但是一开始大规模推广就出了重大事故。1955年4月22日，IPV获批准没几天，有4万名小孩在接种了加州科特公司生产的IPV后得了脊髓灰质炎，其中56人瘫痪，5人死亡。源于该疫苗的病毒在人群中传播后，又导致113人瘫痪，5人死亡。原因是科特公司生产的疫苗有12万剂还含有活的脊髓灰质炎病毒。随后的调查发现科特公司是严格按照工艺生产的疫苗，并无过失。那么为什么会让灭活疫苗含有活病毒呢？现在看来可能是索尔克发明的工艺有缺陷。他是用甲醛来杀死病毒的，这种处理在某些条件下有可能是可逆的，能让病毒复活。后来改进了工艺，IPV就没再出过事故。

IPV的另一个问题是，它需要用注射的方法接种，需要是受过训练的医务人员才能做。而且由于疫苗是死的，病毒不会在体内繁殖，要打三针才会获得比较好的免疫效果，而且以后还要再打一针加强针。这就非常麻烦，而且费用比较高，难以推广。到1960年时，40岁以下的美国人完成了全部4针IPV接种的还不到三分之一。完成接种的人大部分是白人和中上产阶级。脊髓灰质炎继续在美国城市黑人人口和乡村地区流行。

IPV还有一个问题。它产生的抗体能够杀死进入血液的脊髓灰质炎病毒，但是对肠道里的脊髓灰质炎病毒无能为力。脊髓灰质炎是通过消化道传播的，它的病毒先在肠道里繁殖，之后进入血液才让人发病。被接种者如果感染了脊髓灰质炎病毒，IPV能够保护他们不发病，但是消灭不了其肠道内的脊髓灰质炎病毒，病毒会在肠道内繁殖，随粪便排出体外，去感染别人。所以IPV只能起到保护作用，却不能防止病毒感染，阻隔不了病毒的传播。

IPV的这些缺陷，在IPV刚刚开始推广、美国举国上下对消灭脊髓灰质炎充满信心时，就有人意识到了。对IPV批评最厉害的是美国辛辛那提大学美籍波兰裔科学家阿尔伯特·萨宾。萨宾认为要消灭脊髓灰质炎，不能靠IPV，而要靠OPV。但是OPV的研发比IPV困难，需要培养出毒性弱的毒株，要让病毒不停地在动物体内或动物细胞中传代，让其毒性逐渐减弱（病毒越适应了动物细胞，对人体的毒性就越弱），是一项非常费时费力的工作。在索尔克的IPV上市的时候，萨宾和在费城一家制药公司工作的希拉里·科普罗夫斯基已经研发OPV好几年，才刚刚完成动物实验和小规模人体临床试验。1957年，萨宾获得了能够抵抗所有类型（三种）的脊髓灰质炎病毒的3价OPV，但是这时IPV已在美国全面推广，OPV显得多余，没有了做大规模试验的条件，资助萨宾研究的美国小儿麻痹症基金会甚至建议萨宾把OPV扔掉。

结果萨宾的疫苗在一个出乎意料的地方首先得到了大规模推广，那就是美国的对手苏联。和索尔克一样，萨宾也拒绝为自己的疫苗申请专利，在苏联医学界向他要疫苗时，他无偿提供。苏联迅速开启国家机器工业化生产萨宾的疫苗，并以惊人的速度在全国普遍接种：1959年接种了1520万人，1960年接种了7425万人（同时让300万人接种IPV作为对照），并在几个东欧国家接种了2300万人。1961年苏联向世界卫生组织报告了接种的效果。尽管这份报告的某些细节值得怀疑（例如它声称没有一个人因为接种OPV得了瘫痪型脊髓灰质炎），但是主要结论是可信的：萨宾的疫苗安全而且有效，可以阻隔脊髓灰质炎的传播，而IPV不能阻隔脊髓灰质炎的传播。自1962年起，世界各国都采用了萨宾疫苗预防脊髓灰质炎，连美国也弃用索尔克疫苗，改用萨宾疫苗。

和IPV相比，OPV有明显的优势。OPV不用打针，只需口服，不需要医务人员也可以进行接种。OPV比IPV便宜得多，成本还不到其五分之一。OPV免疫有效性比IPV高，只要口服一剂就能让大约一半的人获得免疫，口服三剂能让95%以上的人获得免疫。而且，OPV产生的免疫是全身的，包括肠道也获得了免疫，脊髓灰质炎病毒无法感染因OPV获得免疫的人，不能在其肠道内繁殖、传播，这样就能有效地阻隔脊髓灰质炎的传播。因此，世界卫生组织发起在全世界消灭脊髓灰质炎运动，OPV就是其主要武器，而且极其有效。1988年也即世界卫生组织发起消灭脊髓灰质炎运动那一年，全世界有超过125个国家流行脊髓灰质炎，每年大约有50万人因此死亡。到2017年，全世界只有阿富汗和巴基斯坦两个国家还有22人新感染野生型脊髓灰质炎。

但是OPV也有其缺陷。OPV含有活脊髓灰质炎病毒，在口服OPV之后、人体对脊髓灰质炎病毒产生免疫之前，病毒将在肠道内繁殖，在繁殖过程中会发生突变，有的会变回毒性强、能致病的病毒。这时候被接种者体内已产生针对该病毒的抗体，一般不会得病。但是突变的病毒被排出体外，却能够感染没有获得免疫的其他人。因此在那些免疫工作做得不好的地区，反而有可能因为接种OPV出现脊髓灰质炎疫情，称为源自疫苗的脊髓灰质炎。全世界每年大约有几个、几十个这样的病例，虽然非常少，但是在脊髓灰质炎接近灭绝时，就显得突出了。源自疫苗的脊髓灰质炎几乎都是由二型脊髓灰质炎病毒引起的，而二型脊髓灰质炎病毒自1999年起就在野外灭绝了，因此世界卫生组织在2016年对OPV做了调整，淘汰3价OPV，改用2价OPV——只含有一型和三型脊髓灰质炎病毒，希望能因此逐步消灭源自疫苗的脊髓灰质炎。

OPV还有一个问题，由于是活病毒，有很低的概率会让被接种的小孩患上脊髓灰质炎而瘫痪，概率大约是270万分之一。每年美国有六、七名小孩会因为接种OPV而瘫痪，与如果不接种每年美国有成千上万名小孩瘫痪相比，这个概率当然是可以忽略的。但是1994年脊髓灰质炎在美洲被完全消灭后，每年六、七名小孩的瘫痪就显得没有必要了。因此从2000年起，美国淘汰了OPV，又改用IPV了。世界卫生组织计划在2020年在全世界范围内全面改用IPV。

疫苗接种和其他公共卫生、医疗问题一样，从来就需要权衡利弊做出取舍。一方面，我们要让疫苗尽量有效、安全，另一方面，我们又不能因为疫苗有可能出问题、有可能导致严重不良反应甚至因为谣言而放弃免疫接种。脊髓灰质炎之所以还没有在全世界灭绝，还在阿富汗和巴基斯坦这两个国家残存，完全是人为造成的，那里有谣言称疫苗接种是西方国家让他们断子绝孙的阴谋，很多人拒绝免疫接种，有的免疫医务人员因此被杀。中国没到那种程度，但是网上也经常能看到妖魔化疫苗的言论。在人心惶惶之际，更需要有理性的判断。

2018.8.1.

（《科学世界》2018.9.）

好莱坞大片《侏罗纪世界2》正在热映。这个电影系列开始于1993年上映的《侏罗纪公园》，它是根据同名小说改编的。小说的作者迈克尔·克里奇顿是哈佛大学的医学博士，毕业后没有去行医，而是去加州索尔克生物科学研究所做了一年的博士后研究，然后全职去写作。所以作者是有一定的生物学基础的。不过他读书和做研究是在上个世纪60年代，那个时候分子生物学刚刚起步，生物技术时代还没来临，克里奇顿没有受过这些方面的训练，在他写书的时候还是要靠恶补。虽然他在书中显得很懂生物技术专业，但是在真正的生物技术专业人士看来，还是有不少错误的。例如他在书中特地列了一大段恐龙DNA序列，但是把这段序列放入DNA序列数据库搜索，可知其实是一段细菌质粒的DNA序列，他是随便复制了一段序列当作恐龙序列了。如果专业一点，应该是找一段鸟类DNA序列改一改当恐龙DNA，因为鸟类实质上就是恐龙。

当然，人们在提到恐龙的时候，一般是不把鸟类算进去的，叫做“非鸟类恐龙”。非鸟类恐龙在6千6百万年前就全部灭绝了。但是人们一直幻想有一天人类能够让灭绝的恐龙复活。克里奇顿不是第一个写恐龙复活的科幻小说的作家，但是他很详细地给出了复活恐龙的方案，听上去很像是那么回事：寻找那些包裹了侏罗纪时期的蚊子的琥珀化石，这些蚊子有的吸过恐龙的血，血里含有恐龙的DNA，把恐龙DNA提取出来，就可以用它来克隆恐龙了。

蚊子琥珀化石非常罕见，目前发现的最早的一个是4千5百万年前的，那时候恐龙已经灭绝了。当然，以后是有可能发现吸过恐龙血的蚊子或别的吸血昆虫的琥珀化石的，那么能不能从中提取出恐龙DNA呢？不能。DNA随着时间的推移是会慢慢地降解掉的，降解的速度和DNA在什么样的环境下有关系。你也许以为琥珀能够那么完好地保存生物的结构，也一定能够很好地保存DNA。克里奇顿就是这么想的。其实不然，琥珀并不能很好地保存DNA。有研究发现，在几万年前的昆虫琥珀化石中已找不到昆虫DNA了。如果以后找到了恐龙时期蚊子琥珀化石，连蚊子DNA都已经降解完了，更不要说它吸的恐龙血液里的DNA了。

所以想从蚊子琥珀化石里找恐龙DNA是行不通的。能不能直接从恐龙化石提取恐龙DNA呢？在上个世纪90年代，有些实验室声称从恐龙化石、恐龙蛋化石提取出了恐龙DNA，但是后来发现它们其实都不是恐龙的，是细菌、真菌之类其他生物的DNA，是样品被污染了。DNA是有寿命的，即使在最适宜的条件下，也只能保存一百万年左右。所以目前能够提取出来的古老DNA最早也只是几十万年前的，不要说几千万、上亿年前了。所以恐龙的DNA是不可能保存到现在的，想要通过恐龙DNA克隆恐龙是不可能的。

退一步说，假如有一天，我们通过某种途径很幸运地找到了恐龙DNA，而且是代表恐龙基因组的完整的恐龙DNA，就能够克隆出恐龙吗？

在回答这个问题之前，我们先了解一下克隆是怎么做的。我们说的克隆，是体细胞克隆，用的技术叫做核转移技术。它需要两个个体，一个个体是克隆的对象，它提供基因组，基因组是在细胞核里头的。另一个个体提供卵细胞，只不过这个卵细胞的细胞核被去掉了。克隆的时候把供体的细胞核转移到去核的卵细胞中，又变成了一个完整的卵细胞，让这个卵细胞分裂，发育成胚胎，然后把胚胎植入到子宫当中继续发育，这样才有可能生下克隆的后代。

可见，要克隆恐龙，光有恐龙DNA是不够的。有了恐龙DNA，只是获得了一整套恐龙发育的指令，要让这些指令表达出来，还需要把它放在合适的环境中，也就是放在恐龙卵细胞当中。打一个比方，恐龙DNA只是相当于一个软件程序编码，要让这个程序运行，还需要有硬件，这个硬件就是恐龙卵细胞。但是如果有了恐龙卵细胞，就可以直接让它发育成恐龙了，又何必用恐龙DNA克隆呢？

克隆其他已经灭绝的动物，都面临着同样的难题。例如有些人想到要克隆猛犸象。和恐龙不同的是，猛犸象只是大约两三万年前才灭绝的，而且很多猛犸象尸体保存在西伯利亚永冻层中，还可以提取出DNA，甚至有可能提取出完整的基因组。但是没有猛犸象卵细胞，还是没有办法克隆。有人想到用现存大象的卵细胞代替。现存大象的卵细胞当然和猛犸象的卵细胞是不一样的，但是它们的亲缘关系很近，它们的卵细胞有可能很相似，是有可能克隆成功的。

但是什么动物的卵细胞可以用来代替恐龙卵细胞呢？现存动物中和恐龙亲缘关系最近的动物是鸟类，甚至可以说鸟类实质上就是恐龙。但是鸟类在恐龙灭绝之后，又经过了七千多万年的进化，现在的鸟类和已灭绝的恐龙相比，差别已经很大了。它们的差别，恐怕比老鼠和大象的差别都还要大。用现代大象的卵细胞来克隆猛犸象，还有成功的可能，用老鼠的卵细胞来克隆猛犸象，就太离谱了，没有成功的可能。何况是用鸟类的卵细胞来克隆恐龙。所以，即使有了恐龙DNA，没有恐龙卵细胞或和恐龙很接近的动物的卵细胞，还是克隆不了恐龙的。想要复活恐龙，永远只是一个无法实现的幻想。

2018.7.7