方舟子的Blog

我在前的文章中谈到了如何评价霍金的学术成就和给科学家分等级，很多读者都提到了杨振宁。不知为什么，一提到霍金，有人就想到杨振宁。去年霍金去世时，国内媒体对他用尽了溢美之词，当时就有人不乐意了，说我们中国有个物理学家杨振宁，成就比霍金大多了，怎么不宣传？有人写了一篇长篇文章为杨振宁在中国受冷落鸣不平，说杨振宁是当代牛顿、爱因斯坦，有13项诺奖级别成果，他获得诺贝尔奖的只是次等成就。这就吹得太没谱了。这人显然是把杨振宁做出的重大成果都算成诺贝尔奖级别了。牛顿、爱因斯坦也只有三、四项诺贝尔奖级别成果，难道杨振宁一个人顶四个牛顿或爱因斯坦啊？

说中国人冷落杨振宁，也是夸大其词。杨振宁在中国的名气肯定比在国外大多了，中国人谁不知道杨振宁啊？因为中国人第一次获得诺贝尔奖就是1957年杨振宁、李政道获得“诺贝尔物理学奖”，当时他们还没有加入美国国籍，还是中国国籍，所以是中国人获奖。

杨振宁、李政道获得诺贝尔奖是因为发现宇称不守恒定律。说这个发现只是次等成果，也是乱说的。它是很重大的一个发现。这个发现说的是什么呢？如果有两个粒子，它们除了旋转的方向是相反的，其他的方面都是一样的，我们可以把它叫做镜像的粒子，就好像一个粒子在照镜子一样。人们以前认为这样的两个粒子，它们的物理性质应该是完全一样的，把它叫做宇称守恒。杨振宁、李政道他们发现，在弱相互作用下，宇称实际上是不守恒的，例如它们的衰变方式是不一样的。这相当于说，这两个相互为镜像的粒子，它们在镜子之内和镜子之外的衰变方式是不同的。他们在1956年做出了这个发现，被吴健雄用实验证实了。在第二年，立即获得了“诺贝尔奖”。这个获奖速度之快是空前的。

杨振宁还有另一项工作也有可能获得“诺贝尔奖”，那就是“杨-米尔斯方程”。米尔斯当时只是一个研究生，他和杨振宁共用一个办公室，两个人合作做出了这项研究。

物理学研究的一个目的是最终把四种力统一起来，也就是弱相互作用、强相互作用、万有引力、电磁相互作用。但是在目前只是统一了弱相互作用、强相互作用、电磁相互作用这三种力。这个模型叫做标准模型，而杨-米尔斯方程就是标准模型的基础。所以这项研究是非常的重大的。它是在1954年做出的，但是当时没有引起重视，一直到70年代以后，人们才发现了它的重要性。一般认为这才是杨振宁最重大的成就，应该得诺贝尔奖物理学奖，至于为什么这项研究没能获得“诺贝尔奖”有各种各样的猜测。有的认为是因为米尔斯学术水平其实不是很高，诺贝尔奖委员会不愿把奖给他，但又不能只给杨振宁不给米尔斯，干脆都不给。也有人认为因为杨振宁已经得过诺贝尔奖物理学奖了，就没有必要再给一次诺贝尔奖物理学奖了。毕竟，爱因斯坦因为光电效应得了诺贝尔物理学奖之后，并没有再因为相对论得奖。

杨振宁得过了诺贝尔奖，还有一项诺贝尔奖级别的成果，这已经足够让中国人骄傲的了，又何必无限夸大他的成就呢？

2019.4.1

在前面的文章《霍金是个大骗子吗？》中，我说霍金并不是个大骗子。有人问，那怎么评价霍金的学术成就？他是不是“最伟大的物理学家”？去年霍金去世的时候，中国媒体纷纷给霍金加上了各种崇高的头衔，有说他是最伟大物理学家的，有说他是爱因斯坦以后最伟大的理论物理学家的，也有说他是当代最杰出的理论物理学家的。这些说法都是溢美之词。霍金无疑不是最伟大的物理学家，他不可能比伽利略、牛顿、爱因斯坦、麦克斯韦这些人更伟大。他也不能说是爱因斯坦以后最伟大的理论物理学家，在爱因斯坦之后还出现了众多伟大的理论物理学家，例如大家熟悉的费曼，他的成就比霍金大。再退一步说，说他是当代最杰出的理论物理学家也不对，健在的理论物理学家有不少人在学术上比他杰出，例如杨振宁。

霍金首先是一个理论物理学家，主要是在宇宙学和引力的研究方面做出了重大的贡献，这是非常专业化的高深领域，一般的人不可能理解。但是霍金还是设法做了科普，成为最畅销的科普书作者之一，在帮助公众理解科学方面，他的贡献同样重大。他在科普界的地位，甚至超过了他在物理学界的地位。说霍金是当代最伟大的理论物理学家，是言过其实，毕竟他连诺贝尔奖都没有得过。霍金生前也说过，把他说成爱因斯坦再世，是媒体炒作，他是不认的。但是如果说他是当代最著名的理论物理学家，那就没有问题了。在当代理论物理学家当中，再也找不出第二个人名气这么大了。但是著名和伟大不是一回事。

一般之所以觉得霍金很伟大，不是因为他们有资质去评判霍金的学术成就，而是因为霍金身患严重残疾，绝顶聪明的大脑和没法动弹的身体形成鲜明对比，具有传奇色彩，让公众很崇拜。如果因为崇拜某个科学家而对科学产生兴趣，那是好事。但是大部分人只是喜欢八卦，跟风买了霍金的科普书也只是当摆设，没有去读，以致有一种说法，霍金的《时间简史》是卖得最多但是读得最少的书。

有人不乐意了，他们说，伟大本来就没有标准，我愿意说霍金最伟大，你管得着？伟大当然是有标准的，不然你干脆说霍金是有史以来最伟大的理论物理学家好了，又何必限定是爱因斯坦之后？这么限定不就是因为认为霍金不如爱因斯坦吗？还有人说，霍金身患残疾，却能够做出重大科学成果，这就是最伟大。霍金身残志不残，当然令人敬佩，但是我们不是在评比哪个残疾人更伟大，而是在评比哪个科学家更伟大，那么就应该以科学成果作为标准。一个科学家在科学史上的地位如何，取决于他做出的科学成果产生了多大的影响。我们根据影响力的大小，可以把科学家分成几等。

第一等的科学家是那些领导了科学大革命，开创了科学新纪元的人，他们是无可争议的科学之父，是最伟大的科学家。这样的科学家很少，算来算去，也就伽利略、牛顿、达尔文、爱因斯坦这四个人够格。伽利略、牛顿开创了经典物理的新纪元，达尔文开创了生物学的新纪元，爱因斯坦开创了现代物理的新纪元，其影响无与伦比。而且他们几乎都是自己一个人做出的成果，更凸显了其伟大。这一点很重要，因为现在出现了所谓战略科学家，也叫做科研包工头，做出的科研成果也许很大，但他只是起到领导、组织作用，其实对具体科研成果的贡献并不大。

量子力学和爱因斯坦相对论一样，也标志着物理学进入了新纪元。但是和相对论不一样的是，量子力学不是某个人独立开创的，量子之父不是只有一个，而是有好几个。除了爱因斯坦，普朗克、波尔、海森堡、薛定谔等人都对量子力学的建立做出了重大贡献，因为人数多，就只能算是二等的科学家了。二等的科学家还有一类，是对科学做出了划时代贡献的科学家，创建了一门重要的学科，让科学进入了新时代，例如物理学的麦克斯韦、居里夫人、狄拉克，化学的道尔顿、门捷列夫，生物学的巴斯德、科赫、孟德尔、摩尔根、艾弗里、沃森、克里克。

第三等的科学家是那些做出了诺贝尔奖级别的成果的。不是获得诺贝尔奖的科学家就都是伟大的科学家，有的人本不应该获奖，还有的人获奖是因为技术工作，例如发明了某种药物，对科学的影响并不大。也不是没有获得诺贝尔奖就不是伟大科学家，有些人是被评奖委员会给遗漏了，还有些人是因为他们研究的领域不在诺贝尔奖颁奖范围。所以我们只能笼统地说诺贝尔奖级别，他们往往是开创了一个新的研究领域。

第四等的科学家是那些在某个研究领域做出突出贡献的领军人物。在他们之后的就只是普通的科学家了。

那么霍金排在第几等呢？他显然没有开创科学新纪元，不是第一等，也没有开创科学新时代，不是第二等，也没有获得诺贝尔奖或做出诺贝尔奖级别的成果，不是第三等。霍金的工作，主要是在引力研究和黑洞研究这两个领域做出了突出贡献，算是第四等的科学家吧。

2019.3.30

我以前写过文章，介绍说一个人会不会近视，主要受遗传因素的影响，环境因素相对来说较不重要。土摩托最近发了一篇文章《近视的原因》，说越来越多的证据表明，遗传只占近视原因的很小一部分，绝大部分近视眼都是后天因素导致的，并说我的观点是老黄历了，根本没法解释现在的情况。我上一次写关于近视成因的科普文章是两年前，根据的都是当时最新的科研成果，而这两年来对近视的研究并没有颠覆性的发现，我介绍的学术界定论怎么成了老黄历了呢？

土摩托说只要稍微琢磨一下，就可以知道遗传因素是近视主要因素的说法是无稽之谈。他是怎么琢磨的呢？他的理由是，在没有发明出眼镜的古代，近视几乎意味着死亡，如果真有近视基因，那它应该早就被淘汰了，怎么会如此流行呢？

这个理由真是应该再琢磨琢磨。首先，它大大夸大了近视对生存的危险性。近视在古代并不几乎意味着死亡。近视只是对生活造成不同程度的不便，并不影响生存。古代对视力的要求不如现在，古人不开车，不看电影电视，轻度的近视甚至自己都未必知道。连盲人在古代都能生存下来，何况是近视呢？可以说，绝大多数近视都是对生存没有影响的，自然选择对此的压力并不大，不至于因此把所有的近视基因都淘汰掉。其次，即使近视像土摩托说的得了就会死，近视基因未必就会被淘汰，因为基因的表达往往离不开环境的诱导，如果没有环境因素的作用，近视基因就不会表达出来，就不会被淘汰掉，而是一代代传下去。再次，基因具有多重作用，即使近视基因有生存劣势，但是它们如果有别的功能，在其他方面有生存优势，那么在这种情况下近视基因就不会被淘汰。最后，像近视这种比较复杂的现象，不太可能是单基因决定的，而是多基因的影响，涉及到很多基因的参与，那么在这种情况下也不容易被淘汰。

土摩托还有一个理由，说：“世界各国的近视眼比例差别巨大，同一个国家的城市和农村的近视率差别也不小，遗传因素是解释不了的。”我在以前的文章中已经解释过了，这只能说近视的发生与环境因素有关，但是不能因此否定近视的发生受遗传因素的影响，不能因此就认为近视与遗传因素无关，因为环境因素有可能是在遗传因素的基础上产生作用的。目前比较确定的影响近视发生的环境因素是户外活动时间的长短。但是，父母双方都近视的学生，他们能否近视受户外活动时间的影响要比父母不近视的学生更加明显，这就体现出了基因的作用。

所以，要搞清楚近视的发生究竟有没有受遗传因素影响，影响有多大，靠这种“稍微琢磨”是经不起推敲的，需要做遗传学研究才行，例如可以通过研究孪生子的近视情况获得定量的结果。孪生子有同卵孪生子和异卵孪生子两种。同卵孪生子是从同一个受精卵发育来的，他们的基因组完全相同，而异卵孪生子是从两个受精卵发育来的，他们之间的遗传相似性和一般的同胞相似，平均只有同卵孪生子的一半。通过对这两种孪生子进行比较，就可以定量地估计出某种性状的遗传率。遗传率的大小在0和1之间。如果人的视力差异完全是由遗传差异引起的，遗传率为1，如果与遗传差异毫无关系，遗传率为0。2001年英国研究者对226对同卵孪生成年人和280对异卵孪生成年人的研究表明，近视的遗传率高达0.89，也就是说，近视主要受基因控制，与后天因素的关系不大。差不多同时丹麦研究者对53对同卵和61对异卵孪生成年人的研究也得出了相同的结论。

土摩托说近视基因应该早就被淘汰了，实际上近年来用基因组技术找到了很多与近视有关的基因。到现在已发现了二十多个以近视（MYP）命名的基因位点。与近视相关的基因位点就更多了，目前已知的已有大约200个（文献1），这只涵盖了近视遗传因素的一小部分，与近视有关的基因实际可能有几百个。

土摩托那篇文章主要是为了介绍美国西北大学格雷格·施瓦兹（Greg Schwartz）在2017年2月发表的一项研究，说他在小鼠的视网膜中找到了一种特殊的感光细胞，能够控制眼球的生长发育。“这种细胞对不同颜色的光会产生不同的反应。通常情况下，室内光线的红/绿比比室外光线高，于是这种感光细胞被过度刺激了，不断发出信号命令眼球继续生长，其结果就是眼球越长越长，最终导致近视。”

我把这篇论文找出来读了（文献2），里面并没有土摩托说的这些内容。这篇论文和近视几乎没有任何关系，只是报告在小鼠视网膜中发现一种新的神经节细胞（不是感光细胞），未做任何与近视有关实验，只是在讨论部分提了一句该细胞功能如果受扰乱也许与像近视这样的屈光率错误有关。土摩托根据该研究对近视成因的总结，不是论文里的，而是这个教授对大众媒体说的，其实全是想象的，没有任何实验依据。该教授虽然在大众媒体上大吹他发现近视的成因了，还提出了预防、治疗近视的设想，但是在学术界并不受重视。这篇论文发表整两年，总共被引用13次，引用它的论文没有一篇是研究近视的。靠在大众媒体上吹还是不行的。

我们在做科普的时候，不要只看一个研究者怎么在大众媒体上说，而要去看看他的论文是怎么写的。而且，也不能过于相信一个研究者的研究结果，还要看他的结果是不是能被别人重复出来，有没有得到学术界的认可。介绍学术界的定论是最保险的。而近视主要受遗传因素的影响，这虽然不符合外行的直觉，却是目前学术界的定论。

2019.3.8.

文献

1.Milly S. Tedja et al. IMI – Myopia Genetics Report. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019 Feb 28;60(3):M89-M105

2.Adam Mani and Gregory W. Schwartz. Circuit mechanisms of a retinal ganglion cell with stimulus dependent response latency and activation beyond its dendrites. Curr Biol. 2017 Feb 20; 27(4): 471–482.

上海新兴医药公司生产的一批人免疫球蛋白被检测出艾滋病毒抗体阳性，被停止使用。事件爆出后，很多人担心，如果使用了这种人免疫球蛋白，会不会有感染艾滋病毒的风险？有一家媒体采访了北大医学部免疫系的“网红”副教授王月丹。王副教授说，有感染艾滋病毒的风险，要对已经注射了这种免疫球蛋白的人做随访或者采取必要的补救措施。王副教授一贯不懂装懂信口开河，这一次仍然如此。

人免疫球蛋白是一种血浆制品，原料是采集来的人血浆。在里面发现艾滋病毒抗体阳性，说明生产原料中混入了感染过艾滋病毒的人的血浆。感染过艾滋病毒的人体内会产生针对艾滋病毒的抗体，抗体就是免疫球蛋白，所以用混入了艾滋病毒感染者血浆的血浆作为原料生产免疫球蛋白里头能够检测出艾滋病毒抗体。但是艾滋病毒抗体是不会传染艾滋病的。传染艾滋病的是艾滋病毒。艾滋病毒感染者如果用鸡尾酒疗法进行了治疗，血浆里很可能没有了艾滋病毒，否则就含有艾滋病毒。但是采集来的血浆并不是直接注射进人体的，而是要经过分离、纯化，还要做消灭病毒的处理。病毒很容易灭活，有多种方法可以杀灭血浆中的病毒，例如用巴氏消毒法也就是加热法，或者让血浆偏酸性，或者用过滤膜过滤掉病毒。按要求人免疫球蛋白的生产要用两种方法杀灭病毒。所以即使血浆里混有艾滋病毒，最后得到的产品，里面也不会有艾滋病毒，使用这种免疫球蛋白是不会让人感染艾滋病毒的。在上个世纪八、九十年代，在采集血浆时还没有排除艾滋病毒感染者，那时候生产的免疫球蛋白相当一部分都是艾滋病毒抗体阳性，但是从没有人因此感染艾滋病毒。

有人说，媒体不是报道有一名婴儿因为使用这个批次的免疫球蛋白，感染了艾滋病毒了吗？其实那是对报道的误读。检测艾滋病毒感染的一种方法是检测艾滋病毒抗体，那名婴儿使用过含艾滋病毒抗体的免疫球蛋白，当然被检测出体内有艾滋病毒抗体，但是这和被艾滋病毒感染是两回事。直接检测艾滋病毒就可以排除其被艾滋病毒感染了。

还有人说，这家医药公司生产的免疫球蛋白混入了艾滋病毒抗体，说明该公司对产品质量的控制有问题，说不定根本就没有按规定对血浆制品做杀灭病毒的处理，那样的话还是会有感染艾滋病毒的风险的。如果生产工艺有问题的话，那就不仅要担心感染艾滋病毒，还要担心感染乙肝病毒、丙肝病毒和其他通过血液传播的病毒了，不仅这个批次的免疫球蛋白不能用，这家公司生产的所有批次的血浆制品都不能用了。甚至国产的血浆制品都不能用了，因为都可能存在类似的问题。其实，艾滋病毒是非常脆弱的，在体外很快就会失活，如果血浆制品的质量控制有问题，感染艾滋病毒的风险要比感染其他病毒的风险小。

国外有过统计，即使采用了很严格的筛查，血浆原料中混入艾滋病毒的概率还有十万分之一。不过，在经过分离、纯化、杀灭病毒处理之后，血浆制品中还含有艾滋病毒的可能性就几乎等于零了，所以国内外从未有过因为使用血浆制品感染艾滋病毒的病例。当然，血浆制品应该是使用健康人的血浆制造，用艾滋病毒感染者血浆生产的产品有可能存在某些缺陷，所以发现了就不要使用了。如果医药公司在采集血浆和生产工艺方面存在问题，也应该追究责任。但是公众没有必要担心因为使用了免疫球蛋白感染艾滋病毒。

免疫球蛋白对治疗某些疾病，例如治疗免疫缺陷和自身免疫疾病，有一定的用处。但是国内却普遍用免疫球蛋白来预防、治疗普通感染，甚至把它当作提高免疫力的保健品，这就完全是滥用了。这个问题同样值得关注。

2019.2.8.

罗永浩手机做不下去了，改开起了杂货铺，旅行箱、加湿器、鞋子等等什么都卖。最近还推销起了电子烟，美其名曰“福禄电子烟”。罗永浩推销电子烟的卖点有二，一是说电子烟对身体的危害很小，比烟草少95%；二是说推销电子烟的目的是为了帮助烟民戒烟。

罗永浩说的有道理吗？我们先来看第一点，电子烟的危害究竟有多大。电子烟的主要成分是尼古丁，而烟草除了尼古丁，焦油里还有很多种有害物质，特别是多种致癌物。从这点看，的确可以说电子烟的危害比烟草小很多。但是电子烟的成分也有它的特殊之处。烟草里的尼古丁含量基本是固定的，而电子烟不是，尼古丁含量高低可以随意改变。事实上，电子烟往往把尼古丁含量高、吸了过瘾作为产品亮点。例如有一个很流行的品牌的电子烟声称其尼古丁含量每毫升高达59毫克，一份电子烟的体积只有0.7毫升，却相当于20包香烟中尼古丁的含量。尼古丁不仅让人上瘾，而且对身体也有危害，含量越高，危害也越大。电子烟除了尼古丁，还含有丙二醇、甘油作为溶剂，以及各种香精。有的研究发现里面有60-70种化学成分，也有的研究发现里面有113种化学成分。在电子烟汽化之后，还会生成更多的化学物质。这些成分中有的已知有毒性，有的则是致癌物。所以，电子烟对人体是有危害的。这种危害究竟有多大，目前还不清楚，因为电子烟还是个新产品，还没法知道它对人体的长期危害。

有人会说，电子烟虽然对人体有危害，但是比烟草的危害要小，如果烟民能够戒烟改抽电子烟，也是好事。这是推销电子烟的人，包括罗永浩的一大卖点。尼古丁替代疗法可以帮助戒烟，电子烟主要成分是尼古丁，似乎也可以像尼古丁替代疗法那样帮助戒烟。这个道理听上去似乎不错，但是研究的结果令人失望，电子烟不是尼古丁替代疗法，它不仅不能帮助戒烟，反而会妨碍戒烟。加州大学旧金山分校的研究人员曾经在2016年分析了38项临床试验的结果，发现那些用电子烟帮助戒烟的人，他们戒烟成功的可能性比没有用电子烟的人反而低了28%。2018年美国佐治亚州立大学研究人员得出了更糟糕的结论，他们在分析了2015–2016年间美国1284名吸烟者戒烟的结果发现，使用电子烟的人戒烟的成功率只有9.4%，而没用电子烟的人戒烟的成功率反而高达18.9%，也就是说，不用电子烟戒烟的成功可能性是用电子烟戒烟的两倍。

何况很多人吸电子烟的目的并不是为了戒烟，而是作为抽烟的补充，例如在那些禁止抽烟的场合才改吸电子烟。电子烟的厂商、推销商肯定是不希望人们真的戒烟戒到连电子烟都不吸的，否则它们的市场就会越来越小。电子烟厂商、推销商最想要的是青少年市场。别看罗永浩假惺惺地声明“未成年人严禁购买或使用电子烟”，实际上青少年才是电子烟最重要的销售对象。电子烟新潮的外型、听上去很酷的多种口味、隐秘的吸入方式，都是为了吸引青少年推出的，让他们在家里、教室里吸电子烟都不会被家长、老师发觉。因此电子烟在青少年当中变得越来越流行。2011年美国高中生吸过电子烟的人数不到2%，而到了2015年，这个比例一下子上升到16%。吸电子烟不仅本身对青少年的身心就有危害，而且会刺激青少年去吸烟。吸电子烟的青少年，尝试吸烟的可能性是没吸过电子烟的青少年的四倍。

由此可见，电子烟的危害虽然没有香烟大，但也是不可忽视的，对青少年的危害尤其大。罗永浩把他推销的电子烟叫做“福禄电子烟”，这不禁让人想起鸦片在清朝曾经被叫做“福寿膏”，不知罗永浩是不是从那里得到的灵感？不管名字叫得多么好听，不管罗永浩怎样欺骗说电子烟多么“健康”，也掩盖不了其害人的实质。

2019.1.21.

我一个中学同学最近由于患胃癌去世了，从发现得了胃癌到去世，不到一年时间。我国是胃癌大国，全世界胃癌新发病例有40%在中国。2014年全国新确诊胃癌病例数410,400例，约占全部癌症发病的11%，发病率为30.00/10万。而在西方国家，胃癌比较少见，例如美国胃癌发病率为6.7/10万。为什么中国胃癌发病率会比美国高那么多呢？

胃癌的风险因素有一些和其他癌症的风险因素是一样的，例如抽烟、肥胖。但是胃癌也有比较特殊的风险因素。胃癌最主要的风险因素是幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种能在胃里生活的细菌，感染了幽门螺杆菌的人，大约10%～20%会得胃溃疡，1%～2%会得胃癌。60%～80%的胃癌与长期被幽门螺杆菌感染有关系，感染了幽门螺杆菌的人，得胃癌的风险增加了10倍。如果从小就被幽门螺杆菌感染，以后得胃癌的风险要比成年后才被幽门螺杆菌感染更高。大部分中国人都被幽门螺杆菌感染，有的研究发现高达80%。而且基本上都是在很小的时候就已经感染了。而美国只有一小部分人感染了幽门螺杆菌，大约20%～30%，而且主要是年纪比较大的人，小孩感染幽门螺杆菌的很少。

为什么中国幽门螺杆菌感染率这么高呢？这和卫生条件、居住条件有关。在卫生条件比较差、居住条件比较拥挤的发展中国家，幽门螺杆菌感染率都非常高，不只是中国如此。但是这还和中国人的一些生活习惯有关。例如，中国传统上祖父母、父母给婴幼儿喂饭时，喜欢先在自己嘴里嚼过了再喂给小孩，研究发现，这种喂饭习惯增加了小孩感染幽门螺杆菌的风险。中国传统上不分餐，大家用筷子夹同一盘菜，研究发现，这种用餐习惯也增加了幽门螺杆菌感染风险。幽门螺杆菌是可以通过唾液传播的，虽然传染性不是很强，但一直接触别人的唾液，就能被传染上。

胃癌的另一个主要风险因素，是长期吃腌制食品，例如火腿、咸肉、咸鱼、咸菜、泡菜。这些腌制食品，有的含有致癌物亚硝胺，有的含有亚硝酸盐，亚硝酸盐在胃里能被幽门螺杆菌转化成致癌物。中国人喜欢吃腌制食品，这也是中国胃癌高发的一个因素。有人可能会问，韩国人那么喜欢吃泡菜，是不是也容易得胃癌呢？没错，韩国的胃癌发病率在世界上数一数二。此外，日本也是胃癌大国。胃癌高发，是东亚国家的一个特色。

某些草药、野菜也会导致胃癌。例如很多中国人、日本人都喜欢吃蕨菜，已知蕨菜含有一种特殊的致癌物，能够导致胃癌。

日本、韩国虽然胃癌高发，但是胃癌生存率不低，五年生存率都超过了60%，而中国胃癌患者的五年生存率只有36%。这是因为日本、韩国推广用胃镜筛查，如果筛查出早期胃癌，通过内镜手术或外科手术治疗，五年生存率能够达到90%以上。而中国胃镜筛查工作做得不好，胃癌一经发现往往已是中晚期，生存率就很低了。

胃镜筛查能做到早发现早治疗。当然，最好是能预防胃癌的发生。美国在上世纪30年代以前，胃癌发病率也是非常高的。为什么后来少了呢？主要是卫生条件改善，而且饮食习惯也改变了。例如，由于冰箱的普及，现在的美国人不像以前的美国人吃那么多腌制食品了，而且新鲜蔬菜、水果吃得多了，研究发现，多吃新鲜蔬菜、水果，特别是柑橘类的水果，能够降低胃癌的风险。中国某些不卫生的生活、饮食习惯也是应该改变，也能够改变的。

2018.12.18

最近美国食品药品监督管理局宣布，含油酸70%以上的食用油可以标识说：“支持性但非结论性的科学证据表明，每天摄入20克高油酸的油可能能降低冠心病风险。”美国食品药品监督管理局很少允许食品标识有利健康，为什么会允许富含油酸的食用油这么标识呢？

我们先说一下什么是油酸。它是食品中非常常见的一种脂肪酸。脂肪酸根据其分子结构，分成饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两大类。有很多研究发现，食用饱和脂肪酸会增加心血管疾病的风险，而食用不饱和脂肪酸会降低心血管疾病的风险。不饱和脂肪酸又可分成单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸两类。研究得比较多的是多不饱和脂肪酸，例如鱼油，就是一种多不饱和脂肪酸。植物油也含有多不饱和脂肪酸，但是在高温下多不饱和脂肪酸比单不饱和脂肪酸容易氧化，所以植物油中的单不饱和脂肪酸被认为可能更健康。食品中的单不饱和脂肪酸主要就是油酸。美国食品药品监督管理局评估了7项小型临床试验的结果。这些临床试验研究的是摄入富含油酸的食用油（油酸含量至少70%）和冠心病的关系。其中有6项研究发现，如果用富含油酸的食用油取代富含饱和脂肪酸的食用油或脂肪，试验对象血液中总胆固醇的含量有所降低，对心脏有害的低密度脂蛋白的含量也有所降低。还有一项研究发现摄入富含油酸的食用油没有效果。综合这些研究，FDA认为摄入富含油酸的食用油有可能能够降低冠心病的风险，但是证据还不够充分，不能算是结论，所以在标识时必须说明证据是支持性但非结论性的。

此外，如果额外补充富含油酸的食用油是达不到降低冠心病风险的效果的，必须同时相应地减少摄入富含饱和脂肪酸的食用油或脂肪。所以FDA规定，在标识时还必须说明，要达到保健效果，应该用富含油酸的食用油替代富含饱和脂肪酸的脂肪或食用油，不能增加一天摄入的卡路里总量。

那么高油酸食用油有哪些呢？最常见的是橄榄油，油酸含量75%，此外，红花油油酸含量77%。但是这两种油中国人都不习惯用，不太适合炒菜。我们平常用的食用油，有的也开发出了高油酸的品种。例如加拿大菜籽油，本来油酸含量只有61%，达不到FDA规定的标准，但是现在有了高油酸加拿大菜籽油，油酸含量是70%。葵花籽油的油酸含量本来很低，只有16%，现在也有了高油酸葵花籽油，油酸含量能达到80%。其他的常用食用油的油酸含量：花生油48%，玉米油29%，大豆油23%，都不属于高油酸食用油。

那些些高油酸品种的食用油在超市很少见。如果用不惯橄榄油、红花油，又买不到高油酸加拿大菜籽油，那么普通加拿大菜籽油也是个不错的选择，它的油酸含量61%，虽然没达到70%，也差不多了。这里说的加拿大菜籽油是加拿大开发出来的菜籽油品种，国内也叫做芥花油。它一般是转基因的品种。

2018.11.23

（科学猫头鹰首发）

有很多研究发现，经常吃脂肪比较多的鱼，例如三文鱼、金枪鱼、沙丁鱼的人，得心血管疾病的风险比较低。这被认为是因为这些鱼含有比较丰富的欧米伽3脂肪酸，对心血管能够起到保护作用。但是很多人不习惯吃鱼，或者没有条件吃鱼，所以市场上就有了鱼油保健品。这十几年来鱼油保健品越卖越火，光是在美国，销量就涨了大约十倍。美国心脏协会一度建议说，冠心病病人每天应该摄入1克的欧米伽3脂肪酸，最好是靠吃鱼来补充，也可以吃鱼油胶囊。但是后来有一些临床试验发现口服鱼油胶囊对防止冠心病病人心脏病发作并无好处，所以美国心脏协会降低推荐的等级，不再建议吃鱼油胶囊，只是说要吃的话是一个合理的做法。

最近美国国家卫生院公布了一项大规模随机双盲对照临床试验的结果。这项试验针对的是普通人群，总共有近26000名50岁以上的美国人参与。他们同时试验鱼油和维生素D对预防心血管疾病和癌症的作用，把试验对象随机分成四组，一组每天吃1克鱼油和2000国际单位维生素D，一组吃鱼油和安慰剂，一组吃维生素D和安慰剂，一组只吃安慰剂。试验的时间平均5年多。结果发现，这四组的心血管疾病发病率、癌症发病率、癌症死亡率都没有区别，表明不管是吃鱼油，还是吃维生素D，对预防心血管疾病、癌症、癌症死亡，都没有作用。

如果把这些试验对象再根据情况分成不同的群体进行比较，例如分成经常吃鱼（每周吃鱼多于1.5份）和不经常吃鱼的人，进行比较，这叫做亚群分析。对这个试验结果做亚群分析，发现口服鱼油对不经常吃鱼的人有些好处，降低心血管疾病的风险19%。口服鱼油对降低心肌梗塞也有好处，降低28%，对不经常吃鱼的人降低40%，对黑人降低77%。不过亚群分析结果往往是统计假象，会被进一步的研究否定。所以目前不能根据这个试验结果就认为吃鱼油会有好处，还需要做进一步的研究。

这个试验还观察了长期口服鱼油和维生素D的副作用，没有发现出现不良反应。所以不用担心吃鱼油会有什么风险。但是，鱼油胶囊属于保健品，质量是难以保证的，还是不要吃的好。想要补充欧米伽3酸，最好还是通过吃鱼来补充。这项试验否定了吃鱼油胶囊对预防心血管疾病的好处，但是并没有否定吃鱼的好处。成年人一周至少要吃两顿鱼，特别是比较肥的鱼，例如三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼、鲱鱼、鲭鱼、鳟鱼。

不过，必须注意，由于水域受到污染，一些鱼类体内的汞和其他环境毒素含量过高，有慢性中毒的危险，特别是像鲨鱼这种处于食物链顶端的大型鱼类，体内更容易累积毒素，应尽量避免食用。儿童、孕妇和哺乳期妇女因为吃鱼导致汞中毒的风险增大，不过他们患心脏病的风险本来就很低，无需通过吃鱼来预防。但是对中、老年男性和绝经期妇女，吃鱼避免心脏病的益处超过了汞中毒的风险。让所吃的鱼的种类多样化，是降低汞中毒的风险，又增加欧米伽-3脂肪酸摄入的最佳方式。

2018.11.13

这几年来美国加州频繁出现野火，而且越来越严重，不断地刷新记录，经常严重到成为世界新闻。这段时间加州就有两场严重的野火，一场是北加州天堂镇的野火，它已经成了加州历史上损失最严重的火灾，有一万多座建筑被烧毁，至少70多人死亡，还有几百人失踪。另一场是南加州马里布的野火，虽然没有天堂镇野火那么严重，但是那里是好莱坞明星聚集的地方，好几位明星的豪宅都被烧毁了，所以也很引人注意。

这次加州野火还引起了川普总统的注意。他发推特批评说，加州野火之所以这么严重，都是因为加州对森林管理不善，再不改正，联邦政府就不给资助了。其实加州的森林大部分都属于联邦政府所有，是联邦政府在管理，即使管理不善，也是联邦政府部门的问题，怪不到加州头上。而且加州人民正在救灾呢，他就威胁不给灾害资助，这显得太冷酷无情了。也许为了挽回一下形象，表示他还是关心加州人民的死活的，川普总统去受灾最严重的天堂镇视察灾情了，视察时发布“重要指示”，说野火严重的原因是因为森林里落叶太多了，如果发动大家清扫落叶，就可以防止野火，并说这个办法是芬兰总统告诉他的。芬兰总统赶快出来撇清自己，说他从来就没有给川普出过靠清扫落叶防止野火的馊主意。芬兰人民则很配合，纷纷在网上晒出自己用耙子清扫落叶的照片，向加州人民示范怎么清扫落叶，让美国再次耙起来。

其实即使芬兰有什么防止森林火灾的经验，也很难被加州借鉴，因为两地的气候条件很不同。芬兰地处北极圈，气候比加州冷多了。芬兰的降水量是加州的十几、二十倍。芬兰森林里主要是不容易燃烧的松树、杉树和桦树，而加州森林、植被很多是非常容易燃烧的树种。而且芬兰也没有加州特有的桑塔安娜风。加州之所以在秋天经常出现野火，一个很重要的原因是在这个季节会有从沙漠吹来强大的热风，叫做桑塔安娜风，把植被吹得更加干燥，更加容易着火。一旦有人纵火或失火，在桑塔安娜风的吹拂下，就会迅速地蔓延，一秒钟能够烧掉一个足球场那么大的林地。

把加州野火归咎于森林落叶多，然后想靠发动群众清扫落叶，这是只有川普这样的“稳定的天才”、“非常大的大脑”才能想出来的，一般人稍微想一下就知道不可能。森林落叶当然会助燃，但是只要有森林就有落叶，以前的森林并不是没有落叶，现在森林的落叶未必就比以前多多少，怎么能够把现在野火频发归咎于落叶太多呢？即使落叶是野火的罪魁祸首，那么大面积的森林的落叶又怎么清扫呢？又不是像扫院子、马路那么简单。何况加州林地很多是密集的灌木丛，人根本进不去，更不要说清扫落叶了。即使能够清扫，那么多落叶要放在哪？难道放一把火烧了？

那么加州野火为什么越来越严重呢？跟管理有一些关系，不是管理不善，而是以前管理方法有问题。不仅是加州如此，全美国都如此：以前美国森林管理部门对野火采取的是零容忍的政策，只要有野火，哪怕是因为雷电引起的自然野火，也要尽量扑灭。其实偶尔来一场小型野火对森林健康是有好处的，长期对野火采取零容忍政策的结果，是森林长得太密集，反而更容易造成大规模火灾。

但是加州野火越来越严重还有更重要的因素。一个因素是全球气候变暖。加州的平均气温比几十年前高了大约1-2摄氏度，听上去似乎不是很多，但是这是平均气温，也就是说，在某些地区、某个时期，气温要比以前高得多。气候变暖会带来更长久的干旱，会让植被更干燥，也就更容易着火。另一个因素是加州人口越来越多，房子需求也越来越大，而且加州人民喜欢亲近大自然，越来越多的房子建在了与林地接壤的地方，很容易失火，一旦火烧起来，受影响的房子和人就很多，损失也就很严重。

即使加州是全世界最发达的地区，对这两个问题也都是难以解决的，所以加州的野火，在短时间内就会越来越严重。野火已经成为了加州生活中不可分离的一部分。

2018.11.20

进化论和基因论是生物学最重要的两个理论。进化论是生物学大厦的基础，它使得多姿多彩的生物界统一了起来；而基因论则是生物学大厦的支柱，支撑着生物学的各个分支。达尔文和孟德尔分别被认为是进化论和基因论的创建者，因此这两人经常被放在一起比较。

其实这种对比没有什么意义。孟德尔虽然有十几年的时间在从事科学研究，但是他唯一重要的工作就是豌豆实验。例如孟德尔长期研究气象，花了很长时间做山柳菊杂交实验，这些工作都没有价值，后者甚至有反面的价值，因为山柳菊杂交实验结果和豌豆实验结果不符，让他怀疑豌豆实验结果并不普适。豌豆实验虽然发现了遗传规律，但是在当时却被科学界忽视了，三十多年以后才被“重新发现”，在它被重新发现的时候，有几个人的工作已接近发现遗传规律，因此可以说孟德尔对科学的发展几乎没有影响，他更让人惊叹的是其超越时代的研究方法和发现。而达尔文是科学史上罕见的巨人，其对科学的贡献和影响只有伽利略、牛顿、爱因斯坦可以相比。达尔文对生物学的贡献是多方面的，他在进化生物学、生物地理学、系统分类学、生态学、动物行为学、实验植物学等领域都做出了影响深远的开拓性工作，有的在几十年后才显示出其先见之明。而且达尔文的影响超出了生物学，甚至超出了科学。

但是却总有人认为孟德尔和达尔文一样伟大，甚至比达尔文还伟大。例如北京大学生命科学学院教授饶毅就认为孟德尔即使不比达尔文伟大，也比达尔文聪明，理由是两人都做过遗传实验，孟德尔发现了遗传规律，达尔文却没发现。饶毅在给学生讲课时还因此嘲笑达尔文智商太低。看来是嫌达尔文对生物学的贡献还不够大，做出的发现还不够多，有一项工作没做完美，就被当成弱智了。

达尔文做了很多遗传实验，被拿来和孟德尔比较的，主要是两个植物杂交实验。一个是金鱼草杂交实验。金鱼草是一种原产地中海地区的观赏花卉，引进中国后，因为它的花的形状像金鱼，中国人把它叫做金鱼草。这种花是两侧对称的。但是金鱼草有一个变种，花长得一点都不像金鱼，而是辐射对称的圆形的花。达尔文做的金鱼草杂交实验，就是把野生型（两侧对称）金鱼草和辐射对称型金鱼草杂交，发现子一代都是野生型，但是子二代既有野生型又有辐射对称型，野生型有88株，辐射对称型有37株。

我们现在知道，金鱼草花的形状是由一对基因控制的，野生型基因是显性，辐射对称型基因是隐性，所以杂交子一代都是野生型，但是子二代野生型和辐射对称型的比例应该是3:1，这个比例是孟德尔发现的，被称为“孟德尔比例”（大家回忆一下在高中生物课学的孟德尔遗传定律）。达尔文统计出野生型和辐射对称型比例是88:37，后人认为这很接近3:1这个“孟德尔比例”，达尔文却没注意到，所以就要替达尔文惋惜，甚至认为他智商不高了。且不说达尔文从来就没想到要去算两种性状的比例（因为这不是他做这个实验的目的，后面我们会谈到），即使去算了，比例也是2.4:1，更接近于2:1而不是3:1（只有在样本足够大时，才会等于3:1）。我们认为其接近3:1，那是因为我们已经知道了遗传定律的先入为主，怎么能苛责达尔文没有注意到呢？

达尔文的另一个植物杂交实验是用报春花做的。达尔文注意到报春花的花型有两种，一种雌蕊比雄蕊长（长花柱型），一种雄蕊比雌蕊长（短花柱型）。达尔文发现，长花柱型自交，后代都是长花柱，但是短花柱型自交，后代既有长花柱型也有短花柱型，短花柱型占75%，长花柱型占25%。我们现在知道，短花柱型基因是显性，长花柱型基因是隐性，达尔文报告的其实是杂合短花柱型自交的结果，其后代短花柱型与长花柱型比例是完美的3:1。那么达尔文没有注意到这个比例，是不是显得太笨呢？并不。这个短花柱型自交实验不是达尔文自己做的，他说是报告别人的结果。他自己做的短花柱型自交实验结果，是短花柱型9株，长花柱型5株，比例更接近2:1（还是因为样本太小）。他还做了两次长花柱型自交实验，一次结果是长花柱型156株，短花柱型6株，一次是长花柱型69株，短花柱型0株。那个3:1比例夹杂在一堆杂乱的数字中，没有让达尔文觉得特殊，有什么奇怪的呢？我们觉得3:1比例很特殊、很引人注目，还是因为我们已经知道遗传定律的先入为主。

即使达尔文天生对数字很敏感，注意到了3:1这个比例，也不可能因此就发现遗传定律。没有人能够因此发现遗传定律，因为遗传定律并不是从3:1比例推导出来的。恰恰相反，它是从遗传定律推导出来的。孟德尔并不是因为发现了3:1比例，才发现了遗传定律；而是先假设了遗传定律，然后再去寻找3:1比例。孟德尔假设了每一性状由两个遗传因子决定，其中一个来自母本，一个来自父本，然后再做杂交实验来验证这个假设。他知道他的这个假设要成立，杂交子二代两种性状的比例必须是3:1。他也知道，为了得到这个比例，样本必须很大，为此用成千上万株豌豆来做实验。即便如此，由于他的数据过于完美，太接近3:1，以致著名遗传学家费歇尔认为孟德尔造假，是在凑3:1这个比例。

达尔文做植物杂交实验也不是没有目的地乱做的，他也有假设。他的假设是，植物杂交具有优势，自交则有劣势。所以他关心的不是自交或杂交后代某种性状的数量、比例（虽然他也做了记录），而是自交或杂交之后结的种子的数量多少，后代的长势如何。而达尔文的实验结果也证实了他的假设，杂交的结果种子数量比自交的多，杂交的后代长势也比自交的后代好。达尔文为什么要去证明杂交有优势呢？因为杂交能产生更多的变异，而变异是自然选择的材料。达尔文更进而指出，植物不同的花型，例如长花柱型和短花柱型，正是为了鼓励杂交（避免昆虫传粉给相同的花柱型），在自然选择作用下进化出来的。

由此可见，达尔文做植物杂交实验的目的，是为了验证其自然选择学说，而不是为了寻找遗传规律。他的实验结果达到了他的要求，让他非常满意，曾经说这是他最感到满意的一项工作。他的报春花实验是很重要的、影响很大的实验，甚至因此有人称他为植物生殖生物学的创建者。既然他做实验的目的和孟德尔的完全不同，那么他没有像孟德尔那样发现遗传定律，是非常正常的，没有必要为此惋惜，更不能因此嘲笑他智商不高。

达尔文到晚年才试图发现遗传规律，主要精力都用于思考、研究遗传与变异的问题。但是他用的并不是实验方法，而是用归纳法，通过收集尽可能多的有关遗传和变异的事实，从中归纳出一些结论，然后提出了一个假说来解释所有的结论。不幸的是，由于遗传现象极其复杂，而且达尔文依据的遗传现象有的是虚假的，他提出的假说（泛生假说）也就从根本上错了。这是研究的路子走错了，再聪明也没有用。我们不能因为达尔文在遗传研究上的错误就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了遗传学的孟德尔，正如我们不能因为牛顿晚年沉迷于炼金术就认为他不够聪明、不够伟大、不如开创了化学的波义耳。

孟德尔的论文发表后，他安排了寄40份给世界各地的研究机构和著名生物学家，迄今找到了29份，还有11份下落不明。我们不知道他是否安排寄给了达尔文，在达尔文留下来的藏书中并没有孟德尔的论文。不过，达尔文的藏书中有德国植物学家霍夫曼和福克的著作，它们都提到了孟德尔的工作。霍夫曼的书在第52页介绍了孟德尔的工作，达尔文在该书的第50、51、53、54和55页的边缘都写下评语，只有第52页没有评语，表明他读的时候跳过了这一页。福克的书在第108-111页介绍了孟德尔的工作，但是达尔文收藏的这本书的这几页没有裁开（当时出的书要把连页裁开才能阅读），表明达尔文没有阅读这部分。所以达尔文很可能没有读到孟德尔的论文。假如达尔文读到了孟德尔的论文，会不会意识到其重要性，认为那就是他一直在找的遗传规律呢？很可能不会，毕竟，当时那些读到了孟德尔论文的著名生物学家都将其忽视了，直到30多年后遗传学呼之欲出时孟德尔论文的重要性才得到承认。这时候达尔文已经逝世18年了。

2018.11.4.

（《科学世界》2018.12.）