方舟子的Blog

1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖，这是为了表彰他们发现了有史以来第一种对抗细菌传染病的灵丹妙药——青霉素。但是青霉素对许多种病菌并不起作用，包括肺结核的病原体结核杆菌。肺结核是对人类危害最大的传染病之一，在进入20世纪之后，仍有大约1亿人死于肺结核，包括契诃夫、劳伦斯、鲁迅、奥威尔这些著名作家都因肺结核而过早去世。世界各国医生都曾经尝试过多种治疗肺结核的方法，但是没有一种真正有效，患上结核病就意味着被判了死刑。即使在科赫于1882年发现结核杆菌之后，这种情形也长期没有改观。青霉素的神奇疗效给人们带来了新的希望，能不能发现一种类似的抗生素有效地治疗肺结核？

果然，在1945年的诺贝尔奖颁发几个月后，1946年2月22日，美国罗格斯大学教授赛尔曼·瓦克斯曼宣布其实验室发现了第二种应用于临床的抗生素——链霉素，对抗结核杆菌有特效，人类战胜结核病的新纪元自此开始。和青霉素不同的是，链霉素的发现绝非偶然，而是精心设计的、有系统的长期研究的结果。和青霉素相同的是，这个同样获得诺贝尔奖的发现，其发现权也充满了争议。

瓦克斯曼是个土壤微生物学家，自大学时代起就对土壤中的放线菌感兴趣，1915年他还在罗格斯大学上本科时与其同事发现了链霉菌——链霉素就是在后来从这种放线菌中分离出来的。人们长期以来就注意到结核杆菌在土壤中会被迅速杀死。1932年，瓦克斯曼受美国对抗结核病协会的委托，研究了这个问题，发现这很可能是由于土壤中某种微生物的作用。1939年，在药业巨头默克公司的资助下，瓦克斯曼领导其学生开始系统地研究是否能从土壤微生物中分离出抗细菌的物质，他后来将这类物质命名为抗生素。

瓦克斯曼领导的学生最多时达到了50人，他们分工对1万多个菌株进行筛选。1940年，瓦克斯曼和同事伍德鲁夫分离出了他的第一种抗生素——放线菌素，可惜其毒性太强，价值不大。1942年，瓦克斯曼分离出第二种抗生素——链丝菌素。链丝菌素对包括结核杆菌在内的许多种细菌都有很强的抵抗力，但是对人体的毒性也太强。在研究链丝菌素的过程中，瓦克斯曼及其同事开发出了一系列测试方法，对以后发现链霉素至关重要。

链霉素是由瓦克斯曼的学生阿尔伯特·萨兹分离出来的。1942年，萨兹成为瓦克斯曼的博士研究生。不久，萨兹应征入伍，到一家军队医院工作。1943年6月，萨兹因病退伍，又回到了瓦克斯曼实验室继续读博士。萨兹分到的任务是发现链霉菌的新种。在地下室改造成的实验室里没日没夜工作了三个多月后，萨兹分离出了两个链霉菌菌株：一个是从土壤中分离的，一个是从鸡的咽喉分离的。这两个菌株和瓦克斯曼在1915年发现的链霉菌是同一种，但是不同的是它们能抑制结核杆菌等几种病菌的生长。据萨兹说，他是在1943年10月19日意识到发现了一种新的抗生素，也即链霉素。几个星期后，在证实链霉素的毒性不大之后，梅奥诊所的两名医生开始尝试将它用于治疗结核病患者，效果出奇的好。1944年，美国和英国开始大规模的临床试验，证实链霉素对肺结核的治疗效果非常好。它随后也被证实对鼠疫、霍乱、伤寒等多种传染病也有效。与此同时，瓦克斯曼及其学生继续研究不同菌株的链霉菌，发现不同菌株生产链霉素的能力也不同，只有4个菌株能够用以大规模生产链霉素。

1946年，萨兹博士毕业，离开了罗格斯大学。在离开罗格斯大学之前，萨兹在瓦克斯曼的要求下，将链霉素的专利权无偿交给罗格斯大学。萨兹当时以为没有人会从链霉素的专利获利。但是瓦克斯曼另有想法。瓦克斯曼早在1945年就已意识到链霉素将会成为重要的药品，从而会有巨额的专利收入。但是根据他和默克公司在1939年签署的协议，默克公司将拥有链霉素的全部专利。瓦克斯曼担心默克公司没有足够的实力满足链霉素的生产需要，觉得如果能让其他医药公司也生产链霉素的话，会使链霉素的价格下降。于是他向默克公司要求取消1939年的协议。奇怪的是，默克公司竟然慷慨地同意了，在1946年把链霉素专利转让给罗格斯大学，只要求获得生产链霉素的许可。罗格斯大学将专利收入的20％发给瓦克斯曼。

三年以后，萨兹获悉瓦克斯曼从链霉素专利获得个人收入，并且合计已高达35万美元，大为不满，向法庭起诉罗格斯大学和瓦克斯曼，要求分享专利收入。1950年12月，案件获得庭外和解。罗格斯大学发布声明，承认萨兹是链霉素的共同发现者。根据和解协议，萨兹获得12万美元的外国专利收入和3％的专利收入（每年大约1万5千美元），瓦克曼斯获得10％的专利收入，另有7％的专利收入由参与链霉素早期研发工作的其他人分享。瓦克曼斯自愿把其专利收入的一半捐出来成立基金会资助微生物学的研究。

用现在流行的话来说，萨兹的这种做法破坏了行业潜规则，虽然赢得了官司，却从此难以在学术界立足。他申请了50多所大学的教职，没有一所愿意接纳一名“讼棍”，只好去一所私立小农学院教书。虽然在法律上萨兹是链霉素的共同发现者，但是学术界并不认帐。1952年10月，瑞典卡罗林纳医学院宣布将诺贝尔生理学或医学奖授予瓦克斯曼一个人，以表彰他发现了链霉素。萨兹通过其所在农学院向诺贝尔奖委员会要求让萨兹分享殊荣，并向许多诺贝尔奖获得者和其他科学家求援，但很少有人愿意为他说话。当年12月12日，诺贝尔生理学或医学奖如期颁给了瓦克斯曼一人。瓦克斯曼在领奖演说中介绍链霉素的发现时，不提萨兹，而说“我们”如何如何，只在最后才把萨兹列入鸣谢名单中。瓦克斯曼在1958年出版回忆录，也不提萨兹的名字，而是称之为“那位研究生”。

瓦克斯曼此后继续研究抗生素，一生中与其学生一起发现了20多种抗生素，以链霉素和新霉素最为成功。瓦克斯曼于1973年去世，享年85岁，留下了500多篇论文和20多本著作。

萨兹则从此再也没能到一流的实验室从事研究，1960年代初连工作都找不到，只得离开美国去智利大学任教。1969年他回到美国，在坦普尔大学任教，1980年退休，2005年去世，享年84岁。

萨兹对链霉素的贡献几乎被人遗忘了。他是在退休以后才逐渐又被人想起来。这得归功于英国谢菲尔德大学的微生物学家米尔顿·威恩莱特。1980年代，威恩莱特为了写一本有关抗生素的著作，到罗格斯大学查阅有关链霉素发现过程的档案，第一次知道萨兹的贡献，为此做了一番调查，并采访了萨兹。威恩莱特写了几篇文章介绍此事，并在1990年出版的书中讲了萨兹的故事。此时瓦克斯曼早已去世，罗格斯大学的一些教授不必担心使他难堪，也呼吁为萨兹恢复名誉。为此，1994年链霉素发现50周年时，罗格斯大学授予萨兹奖章。

在为萨兹的被忽略而鸣不平的同时，伴随着对瓦克斯曼的指责。例如，英国《自然》在2002年2月发表的一篇评论，就举了链霉素的发现为例说明科研成果发现归属权的不公正，萨兹才是链霉素的真正发现者。2004年，一位当年被链霉素拯救了生命的作家和萨兹合著出版《发现萨兹博士》，瓦克斯曼被描绘成了侵吞萨兹的科研成果，夺去链霉素发现权的全部荣耀的人。

瓦克斯曼是否侵吞了萨兹的科研成果呢？判断一个人的科研成果的最好方式是看论文发表记录。1944年，瓦克斯曼实验室发表有关发现链霉素的论文，论文第一作者是萨兹，第二作者是E.布吉，瓦克斯曼则是最后作者。从这篇论文的作者排名顺序看，完全符合生物学界的惯例：萨兹是实验的主要完成人，所以排名第一，而瓦克斯曼是实验的指导者，所以排名最后。可见瓦克斯曼并未在论文中埋没萨兹的贡献。他们后来发生的争执与交恶，是因为专利分享而起，与学术贡献的分享无关。

那么，诺贝尔奖只授予瓦克斯曼一人，是否恰当呢？瓦克斯曼和萨兹谁是链霉素的主要发现者呢？链霉素并非萨兹一个人用了几个月的时间发现的，而是瓦克斯曼实验室多年来系统研究的结果，主要应该归功于瓦克斯曼设计的研究计划，萨兹的工作只是该计划的一部分。根据这一研究计划和实验步骤，链霉素的发现只是早晚的事。萨兹只是执行瓦克斯曼研究计划的一个劳力而已。换上另一个研究生，同样能够发现链霉素，实际上后来别的学生也从其他菌株发现了链霉素。瓦克斯曼最大的贡献是制定了发现抗生素的系统方法，并在其他实验室也得到了应用，因此被一些人视为抗生素之父。

所以，链霉素的发现权应该主要属于实验项目的制定和领导者（也即导师），而具体执行者（也即学生）是次要的。这其实也是诺贝尔生理学或医学奖的颁发惯例，并非链霉素的发现才如此，其他获得诺贝尔奖的生物学成果，通常只颁发给实验的领导者，而具体做实验的学生很少能分享。萨兹显然也知道这一点，所以在后来一直强调是他劝说瓦克斯曼去研究抗结核杆菌的抗生素，试图把自己也当成是实验项目的制定者。但是这不符合历史事实，因为在萨兹加入瓦克斯曼实验室之前，瓦克斯曼实验室已在测试抗生素对结核杆菌的作用了。

2008.11.12.

（《经济观察报》2008.11.17）

青霉素做为第一种抗生素，它的发现是人类医药史上最重大的发现之一。众所周知它是英国细菌学家亚历山大·弗莱明偶然发现的。人们从小从报刊、科普读物读到了这个传奇故事：1928年9月的一天，弗莱明在一间简陋的实验室里研究一种病菌——葡萄球菌。由于培养皿的盖子没有盖好，从窗口飘落进来一颗青霉孢子落到了培养细菌用的琼脂上。弗莱明惊讶地发现，青霉孢子周围的葡萄球菌消失了。他断定青霉会产生某种对葡萄球菌有害的物质，因此发明了神奇的抗菌药物青霉素。

这个故事最开始当然是弗莱明本人讲述的。曾经有人对此产生了怀疑。在伦敦圣玛丽医院的弗莱明实验室的窗户是没法打开的，青霉孢子如何能飘进来？何况，弗莱明用来生产青霉素的那种青霉（点青霉）很罕见，不太可能在伦敦空气中到处飘。而且，按弗莱明所说的培养条件，青霉孢子是无法生长的。当时有许多人试图重复弗莱明的工作，都失败了，把青霉孢子放进长满葡萄球菌的培养基上，并不能起任何抗菌作用。

现在我们知道，弗莱明的点青霉孢子并非来自窗外，而更可能来自圣玛丽医院的真菌学实验室。弗莱明以实验马虎著称，经常忘了给细菌培养皿盖上盖，迟早会有细菌培养基被真菌学实验室飘来的青霉孢子污染。虽然弗莱明认为只要落下一颗青霉孢子就能马上杀死细菌，但这是错误，孢子首先要长成青霉菌落、青霉成熟产生孢子才能分泌青霉素。葡萄球菌是在35摄氏度的温箱中培养的，而在这个温度下青霉无法生长。弗莱明的助手罗纳德·黑尔后来发现，青霉的最佳生长温度是20摄氏度。难怪其他人重复不出弗莱明的发现。

回头来看，弗莱明的发现故事要比人们熟知的更为碰巧。那一年的夏天，弗莱明把细菌培养基放在桌上度假去了。之后恰好有9天的时间天气特别凉爽，于是青霉得以生长，而葡萄球菌则难以生长。然后气温上升，葡萄球菌开始生长，但这时青霉已产生了足够的青霉素来杀死周围的葡萄球菌了。弗莱明过完一个月的假回来后，并没有注意到这个培养有何异样，而是和其他被污染的培养一起扔进消毒液中。刚好他以前的助手来访，弗莱明为了介绍自己的工作，给他看了几个细菌培养，顺手从准备消毒的一堆培养皿中拿了最上面的还没浸泡的那个来看，这才注意到这一个有些异样。如果弗莱明没有去度长假，如果污染其细菌培养的不是青霉，如果那一段时间的气温没有先凉后热，如果消毒液淹没了培养基，如果他的前同事不是刚好来访，这些环节只要有一个没有发生，这一切就都不会出现了。

但是青霉素的发现并非仅仅是意外。弗莱明并不是第一个发现霉菌的抗菌作用的人。1870年，同样在圣玛丽医院工作的博登－桑德斯已观察到在被霉菌污染的培养液中细菌无法生长。受博登－桑德斯的启发，英国外科医生、外科防腐技术的发明者李斯特对此做了进一步研究，发现被青霉污染的尿液会抑制细菌的生长。1875年，英国著名物理学家丁铎尔向伦敦王家学会报告说，青霉会杀死细菌。1877年，法国著名微生物学家巴斯德及其同事发现霉菌会抑制尿液中的炭疽杆菌的生长。1897年，23岁的法国医学生恩斯特·杜彻斯尼完成其博士论文，报告说青霉能完全清除培养基中的大肠杆菌，并证明青霉能防止被注射了伤寒杆菌的动物得伤寒。但是这项研究被忽视了。1920年，比利时人安德烈·格拉提亚和莎拉·达斯在法国巴斯德研究所工作时发表论文报告说感染了青霉的葡萄球菌培养基中，葡萄球菌的生长被抑制了。这篇论文也未引起注意。

弗莱明很显然不知道法国人、比利时人的这些研究，但是此前英国人的研究他似乎不太可能一无所知。要知道，弗莱明养葡萄球菌并不是养着玩的，而是想要发现抗菌药物，应该会广为阅读与抗菌药物有关的文献。在意外降临之前，他为此已研究了7年，虽然他当初的目标是溶菌酶，但在发现了青霉的抗菌作用后，他立即想到可以从中开发出抗菌药物。他分离出能抗菌的青霉提取液，把它命名为青霉素，并发现它能抑制多种细菌的生长。1929年弗莱明在《英国实验病理学杂志》上报道了其发现。

但是弗莱明很快就不看好青霉素做为药物的用途。他发现青霉素很难成批生产，更难被纯化，如果口服的话不能被人体吸收，注射的话，只过几个小时就从尿液排泄出去了，还来不及在体内发挥抗菌作用呢。这些都表明青霉素不会是个实用的药物。在30年代，弗莱明虽然继续在实验室生产青霉素和向其他实验室推广青霉素，但是主要是从细菌学研究的角度，把它做为帮助研发疫苗的工具来用的（由于青霉素只是抑制某些种类的细菌的生长，就可以用它来帮助分离、纯化不受其影响的其他种类的细菌）。虽然弗莱明继续关注抗菌药物的开发，但是1934年起他停止了青霉素的研究，转向德国人新发现的磺胺药物了。

青霉素做为一种药物，最终是由牛津大学的霍华德·弗洛里实验室开发出来的。1938年，犹太人恩斯特·钱恩逃离纳粹德国到了英国，在弗洛里实验室工作，其课题是研究天然抗菌物质，他读到了弗莱明1929年的论文，立即很感兴趣。他设法提取出了一些相对比较纯的青霉素，想用它在老鼠身上试一试。但是钱恩是个生物化学家，没有资格做动物试验，几次向弗洛里提出试验要求，弗洛里都很冷淡。后来，钱恩趁弗洛里不在，找一个同事帮忙，给两只被细菌感染的老鼠注射了青霉素。两只老鼠都康复。弗洛里获悉实验结果后，才对青霉素发生了兴趣。在他的领导下，组织了一支强大的研发队伍，生产出更多、更稳定的青霉素，开始了人体试验，并在美国进行大规模的生产。生产出来的青霉素首先被用于拯救盟军受伤战士，避免因受伤感染导致的死亡，据估计救了12～15％战士的生命。战争结束后，青霉素即转为民用。

1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖。但是一般人都只知道弗莱明发现了青霉素，不知道青霉素能从实验室走向临床，变成救人无数的良药，主要得归功于钱恩和弗洛里。而一些对青霉素的发现史有更多了解的人，则反过来贬低弗莱明的发现，认为他不过是重新发现了以前已有多人发现的现象而已，甚至有的人认为他不该得诺贝尔奖。然而，在弗莱明之前虽然有多人注意到了青霉能抑制细菌的生长，但是他们没有一个人像弗莱明那样做进一步的更深入的研究，更没有一个人像弗莱明那样确定了这个特殊的现象是由于青霉分泌的某种物质所致。所以，弗莱明虽然不是青霉抗菌现象的发现者，但是做为青霉素的发现者却是当之无愧的。

2008.10.29

（《经济观察报》2008.11.10）

(XYS20081116)

“三鹿奶粉”事件发生后，有人认为这是追求高科技产品的恶果，呼吁回归自然，如果无法哺乳，就改用传统的米汤、豆浆或自家养的牛羊奶代替婴儿配方奶粉。这种做法是非常危险的，会导致婴儿营养不良、过敏或肾脏损害。婴儿配方奶粉仍然是母乳的最佳替代品，只有它能够做到在营养上与母乳没有什么区别。

但是这又让许多人产生错觉，以为婴儿配方奶粉已可以完全取代母乳，一开始就放弃了哺乳。国内医院的产房虽然照例会悬挂提倡母乳喂养的张贴，空泛地讲讲“母乳喂养的婴儿不容易生病”的道理，但是实际操作起来就是另一回事了。比如有的标榜是纯母乳喂养的医院产房在临产妇入院时，就要求选定配方奶粉的牌子，奶粉钱是算在住院费用里头的。有的医院把产妇信息透露给奶粉推销商，产妇回到家里，推销电话也随之而至。也许在一些产科、儿科医生看来，配方奶粉已足以和母乳媲美，那些一出生就完全用配方奶粉喂养的婴儿不也活得好好的吗？

其实现在的配方奶粉并没有完全复制母乳。其中一个原因是我们至今对母乳的成分及其功能缺乏全面、深入的了解。如果未来某一天，我们对母乳的成分已完全明了，是否有可能复制出成分与母乳完全一样的婴儿配方奶粉呢？

这可以说是一个不可能完成的使命。一个原因是母乳中含有许多种微量活性物质，已知的已多达上百种。这些活性物质中，有的是母乳生产过程中遗留的副产品，例如乳糖合成酶、脂肪酸合成酶，不太可能对婴儿的身体有用处。但是其他活性物质显然与婴儿的健康有关：

母乳中含有消化酶和能转运锌、镁、硒等矿物质的酶，以帮助婴儿的消化、吸收。母乳中含有免疫球蛋白、巨噬细胞、淋巴细胞，在婴儿肠道里消灭病原体；还含有其他一些有助于婴儿抵御病菌、病毒的物质：乳铁蛋白能与铁结合，除了帮助铁的吸收，还使得病菌由于缺铁而难以生存，溶菌酶能提高免疫球蛋白的抗菌能力，粘液素能帮助消灭病菌、病毒，干扰素、纤连蛋白具有抗病毒的作用，等等。母乳中还含有许多种生长因子，被证明能刺激小肠细胞的繁殖，影响婴儿肠道的成熟和生长。1998年，一个国际研究团队发现，母乳中甚至含有内源性大麻素，和大麻一样能刺激食欲，调节婴儿的吮吸动作。

有的厂家试图通过添加其他动物的活性物质来模仿母乳，例如在奶粉中添加含牛免疫蛋白或牛乳铁蛋白，而其实牛奶中的这些活性物质并不能被婴儿利用。假如有一天，我们能通过基因工程的方法一一生产出了这些活性物质，又如何能保持其活性呢？在奶粉生产、储存过程中许多活性物质会失去活性，婴儿的胃酸也会杀死它们。母乳中的活性物质之所以能被婴儿利用，是因为它们被乳汁脂肪巧妙地一个个包装、保护起来，所以躲过了胃酸，活着抵达婴儿的肠道。

复制母乳的另一个困难是，母乳的成分并非恒定。不同母亲的乳汁成分不同，同一个母亲的乳汁成分在一次喂奶的前后阶段以及婴儿的不同发育时期，也都在发生变化，以满足婴儿的不同需要。母亲的饮食会影响到乳汁的成分，甚至出现不同的味道，因此母乳喂养的婴儿从小就在从母乳中适应母亲的饮食，而配方奶粉只有一种味道，用配方奶粉喂养的婴儿以后容易偏食。母亲身体还能根据接触到的病菌、病毒分泌相应的抗体通过乳汁传给婴儿加以保护，这种个性化抗体生产更是没有哪种配方奶粉有可能做到的。

母乳对婴儿的益处并不限于哺乳期。母乳喂养的婴儿与配方奶粉喂养的婴儿相比，长大以后患消化系统、呼吸系统、糖尿病、免疫系统等方面的疾病以及肥胖的风险都降低了。因此世界卫生组织建议哺乳期应持续两年，前6个月纯母乳喂养。

不过，母乳并非完美食物，和配方奶粉相比，也有不足之处。母乳的维生素D含量很低，这对经常在野外活动、赤身裸体的人类祖先来说不成问题，因为阳光照射下婴儿皮肤可以自己合成维生素D，但是在现代社会婴儿就有可能因缺乏维生素D而妨碍骨骼发育了，因此母乳喂养的婴儿应每天补充维生素D制剂。母乳的铁含量也很低（少于1 mg/L），在前4～6个月，婴儿体内有从母体带来的铁可用，此后铁的储备用完了，就应该注意通过辅食补充铁。母亲如果营养不良，也能使乳汁缺乏某些营养素。从饮食、药物摄入体内的毒素，以及多种传染病，都能通过母乳传给婴儿。值得一提的是，国内民间有用通草、王不留行、穿山甲等中药下乳的习惯，这显然是这些药名中的“通”、“不留”、“穿”等字眼引起的牵强附会，而药物中的毒素却有可能分泌到乳汁中毒害婴儿。

母乳的不足是可以预防和克服的，而母乳做为哺乳动物上亿年、人类数百万年进化出来的，母子之间相依为命的产物，却是无可取代的。

2008.11.09

（《中国青年报》2008.11.12）

(XYS20081113)

《脸怎么黄了》第一段有关卟啉的部分：

“铁的很多化合物是红色的，莫非是铁原子让红细胞有了红色？不是，是卟啉。卟啉分子中的化学键双键与单键相互交替排列，有机化学把这叫做共轭体系。共轭体系中双键越多，吸收的光的波长就越长。血红素中的卟啉有多达11个双键，吸收波长较长的光，于是就有了红色。”

以上表述有误，在网上引起了很多争论，且“共轭”“双键”之类的术语吓坏了一些读者。在存档和结集中修改成：

铁的很多化合物是红色的，莫非是铁原子让红细胞有了红色？不完全是，血细胞的颜色主要来自卟啉，卟啉分子本身就是紫色的。不过铁原子也对血细胞的颜色也有所改变，而且与氧气的结合也改变了颜色：有氧的血红蛋白是鲜红的，而去氧的血红蛋白则是蓝紫色的。

你知道人的血液为什么是红色的吗？这是因为血液中数量最多的细胞是红细胞。红细胞又为什么是红色的呢？红细胞的主要成分是血红蛋白，血红蛋白是一种球状蛋白，紧紧包着血红素。血红素由一个叫做卟啉的环状有机物组成，在环的中间是一个铁原子，铁原子与氧气结合，这样红细胞就能把氧输送到全身各处了。铁的很多化合物是红色的，莫非是铁原子让红细胞有了红色？不完全是，血细胞的颜色主要来自卟啉，卟啉分子本身就是紫色的。不过铁原子也对血细胞的颜色也有所改变，而且与氧气的结合也改变了颜色：有氧的血红蛋白是鲜红的，而去氧的血红蛋白则是蓝紫色的。

红细胞是由骨髓源源不断地制造出来的，每个红细胞的寿命大约是120天，之后就衰老、死亡。死亡的红细胞破裂，它所含的血红蛋白随着血液到了脾脏后，被那里的巨噬细胞吞噬，血红蛋白中的蛋白质部分降解成了氨基酸，而血红素的环状结构也被破坏，变成了胆绿素（顾名思义，是绿色的），同时释放出铁原子。胆绿素进一步降解，变成了胆红素——这次可不能顾名思义，它其实是黄色的。胆红素被运送到肝脏，胆红素本来是不溶于水的，在肝脏它和葡糖醛酸结合，变成了能溶于水，然后送到胆囊，和胆绿素一起做为胆汁的一部分分泌到肠道中（明白为什么叫做胆X素了吧）。

大肠中的细菌把胆红素转化成无色的尿胆素原。有一部分尿胆素原被肠道细胞重新吸收回到体内，送到肾脏分泌到尿液中，在这个过程中尿胆素原会被氧化成尿胆素，它是黄色的，也就是尿液的颜色。剩下的尿胆素原在肠道中被细菌进一步转化成粪胆素原，原经空气氧化成粪胆素，跟着粪便排出体外。粪胆素是棕色的，正常粪便的颜色就是这么来的。

由于红细胞不断地在死亡，血液中就一直有胆红素，正常含量大约是0.5毫克/分升。但是如果在胆红素的代谢和分泌过程中哪个步骤出了问题，胆红素就会在血液中累积起来，一旦其含量超过了1.5毫克/分升，皮肤、眼白就会泛黄，也就是所谓黄疸。

黄疸通常是肝脏等器官有疾病的症状，但是婴儿则不然。绝大多数（约90％）的新生儿在出生一天之后会开始出现黄疸，最明显的是脸部。这是因为新生儿的红细胞数量多、更新速度快，因此胆红素的产量高，但是新生儿的肝脏功能还不完善，处理胆红素的能力很低，这样胆红素就迅速在血液中累积起来，在出生5、6天后达到了最高，然后逐渐下降到2毫克/分升，持续两周左右，胆红素含量降到了成人水平，黄疸就完全消失了。

新生儿黄疸一般来说对人体是无害的。如果黄疸过于严重（胆红素含量在15毫克/分升以上），或持续时间过长，由于新生儿的脑血屏障还未完全形成，胆红素有可能透过它造成脑损伤。因此要进行治疗，国际上通行的疗法是光疗，用蓝光照射婴儿的皮肤。在光线作用下，不溶于水的胆红素转变成能溶于水的异构体，通过尿液排出体外。新生儿黄疸也有少数是疾病引起的，例如由于胆道闭锁，胆红素无法排出去（粪便因为不含粪胆素，是白色的），像这种情况，就要进行手术。

可见绝大多数的新生儿黄疸是正常的生理现象，对人体是无害的，不需要任何治疗就会消退。但是国内一些医院为了创收，夸大新生儿黄疸的严重性，要求住院治疗，有的医院甚至80％的新生儿都为此住院治疗。如果是光疗倒也罢了，却要用药。对此没有西药可用，于是中药就派上了用场。中医认为新生儿黄疸是“热毒”或“寒湿”所致的疾病，传下了以茵陈为主的“退黄”药方。但是给新生儿灌药汤毕竟不方便，就改用中药注射液做静脉滴注，用得最多的是据称能“清热，解毒，利湿，退黄”的“茵（陈）栀（子）黄（芩）注射液”。

有没有什么科学依据、临床试验证明这些药物真的能帮助新生儿去除胆红素呢？没有。由于新生儿黄疸绝大多数能自行消失，所以造成了这些药物能够“退黄”的假相。进入体内的药物要由肝脏、肾脏来解毒，而新生儿的肝、肾功能不完善，更容易受到药物的损害。中药的副作用由于缺乏科学研究，大多不明确。而且，中药注射液的化学成分极其复杂、杂质非常多，直接注射到血液中，很容易引起严重的过敏反应，乃至死亡。

最近报纸报道陕西一家医院用茵栀黄注射液给新生儿“退黄”，有4名新生儿发生不良反应，其中1名死亡。其实使用茵栀黄注射液出现不良反应算不上新闻，自上个世纪80年代以来在医学期刊上有大量报道，1994年就有过敏性休克致死的案例。有人也许觉得药物出现不良反应不值得大惊小怪，问题是这个药物根本就不该用，因此出现的每一起不良反应、每一起死亡都是可以避免的悲剧，新生儿成了医德沦丧、利欲熏心的牺牲品。

2008.10.27.

（《中国青年报》2008.11.5）

(XYS20081105)

（按：以前写过一篇《神秘的N射线》，限于篇幅写得较简略。这篇做了一些补充。）

美国著名物理学家和化学家、1932年诺贝尔化学奖得主欧文·朗缪尔在1953年发明“病态科学”一词，指科学家一厢情愿地研究一种不存在的自然现象，由于过分强烈的主观愿望而相信虚假的结果（参见《科学史上著名公案——神秘的有丝分裂射线》，本版2008年5月12日）。他举了科学史上的几个例子，其中最著名的是关于N射线的“发现”。不过，这并非一个简单的病态科学事件，它有着比较复杂的政治、文化背景。

故事应该从德国物理学家伦琴发现X射线讲起。伦琴的实验记录按其遗嘱销毁，该发现的具体细节已无从确知。根据当时的资料重建，大致是这样的：1895年11月的一天，伦琴在暗室里用黑色薄纸板把一个克鲁克斯管（英国著名物理学家克鲁克斯发明的一种高真空放电管——阴极射线管）密封起来，接上高压电流，准备做阴极射线的实验，却意外地发现一块放在旁边用来做别的实验的荧光屏发出了光辉。在连续进行了6周的严密实验后，他认定放电管发出了一种未知的射线——X射线。6年后，伦琴因此获得了首届诺贝尔物理学奖。

后来发现，在伦琴之前，实际上已有几个人，包括克鲁克斯本人，都观察到了X射线，但都没有意识到。伦琴不仅有好的运气，更重要地是他能把握住运气。在伦琴之后，有许多人想成为伦琴第二。其中包括法国南锡大学物理教授布朗洛。布朗洛是个杰出的物理学家，由于在电磁学领域的成就，当选法国科学院通讯院士并两次获得科学院大奖。1903年，他在研究X射线的偏振现象时，遇到了类似伦琴一样的运气。他的实验材料是一根放在密闭铁管中的热铂丝，铁管留了一条铝做的细缝。他注意到从中射出的射线似乎能够让附近煤气灯的火焰变得更亮，而且还能让荧光屏变得更亮。他认定这也是一种未知的新射线，取名N射线，以纪念他任职的大学。

布朗洛很快又发现很多材料都能天然地发射N射线，比如石英、大多数的金属，但是不包括木头。太阳也能发出N射线，而且还能储存在某些材料中。把一块砖用黑纸包好在太阳下晒一会，就能让它持续不断地发出强烈的N射线。就像光透过玻璃三棱镜发生折射形成光谱一样，让N射线透过铝质三棱镜也会形成频谱，虽然看不见，但是可以用一块特制的荧光屏检测出来。布朗洛还发现N射线能够奇妙地增强人的视力。

这种射线看来要比X射线神秘得多，也重要得多。布朗洛迫不及待地发表论文宣布其发现，在三年内发表了26篇相关论文和一部著作。其他法国科学家也纷纷跟进，到1906年时已有120多名科学家发表了近300篇研究N射线的论文。1903年诺贝尔物理学奖的获得者贝克勒尔也凑这个热闹，写了10篇有关论文。最神的是布朗洛的同事、南锡大学医学院生物物理学教授查彭蒂尔，他发现兔子、青蛙、人体都能发射很强的N射线，而且N射线不仅能增强人的视力，还能增强嗅觉、味觉和听力。这种“生理射线”还能通过电线传导。查彭蒂尔为此发表了38篇论文，光是1904年5月一个月就发表了7篇有关论文。

但是德国、英国的物理学家们却无法重复布朗洛的发现，不免心存疑惑。这些“失败者”中包括著名的物理学家 英国的开尔文勋爵、克鲁克斯，德国的鲁本斯、卢默尔。特别是德国物理学家鲁本斯，曾被德国皇帝要求重复出法国人的发现，花了两周时间也一无所获。1904年，恰好以善于揭露伪科学著称的美国著名物理学家、约翰斯·霍普金斯大学教授罗伯特·伍德到英国参加会议，与会者便请他去布朗洛实验室看个究竟。伍德建议鲁本斯去做调查，但鲁本斯觉得还是伍德去比较合适，因为布朗洛曾彬彬有礼地回答过鲁本斯的许多问题，拉不下脸来戳穿他。

1904年夏天，伍德拜访了布朗洛实验室。布朗洛热情地向伍德演示N射线实验。这些实验都是在暗室中进行的，这就让伍德有了恶作剧的机会。在第一个实验中，布朗洛用N射线源对准电火花，声称这使火光变亮，然后用手遮挡N射线源，声称火光又变暗了。但是伍德都看不出亮度有变化，提议由他用手来遮挡N射线源让布朗洛观察火光亮度变化。伍德后来向英国《自然》杂志报告说，他的手根本没有动弹，布朗洛却一会说亮了，一会说暗了。

第二个实验是布朗洛把一把锉刀放在眼睛旁，声称锉刀发出的N射线使得他的视力增强，能够看清远处夜光钟的指针。伍德提出替他握锉刀，偷偷地换成木头尺子，按布朗洛的说法，木头不能发出N射线，但是布朗洛同样声称看清了指针。第三个实验是N射线的折射实验，布朗洛准确地从屏幕上一条条读出了N射线的频谱，他不知道的是，伍德早已偷偷地把铝质棱镜拿走藏到兜里，N射线根本不应该发生折射！

有的文献说，在伍德向外界公布了这些实验结果，证明了N射线纯出想像之后，布朗洛就身败名裂，甚至发疯而死。其实布朗洛在那一年再次获得了法国科学院的大奖，到1910年才因到了退休年龄而退休，并一直活到1930年，享年81岁。其间他还在著书立说、发表演讲，丝毫没有发疯的迹象——当然，他一直坚持认为N射线是真实存在的，只是太过微妙，不能用简单的实验来验证。为了证明N射线是客观存在的，布朗洛在书中出示了似乎很客观的证据：有照片为证，N射线让电火花变亮了，在照片上，有N射线的比没有N射线的要亮得多。但是这很可能是两张照片的曝光或显影的时间不同导致的。

布朗洛看来是很真诚地相信他的发现，而不是有意造假。科学史上类似这种由于强烈的主观偏向而自欺欺人的例子屡见不鲜，但是为何有如此多的训练有素甚至声名卓著的科学家都在这一事件中跟着晕头转向，却是一个比N射线更神秘的谜。他们以法国科学家为主。在19世纪下半叶，法国已丧失了世界科学中心的地位，落后于德国和英国。1870年法国在普法战争中大败，向德国割地赔款，更是沉重打击了法国人的民族自尊心。也许，正是在赶英超德、振兴法国科学事业的爱国激情的驱使下，法国科学家浮躁地抛弃了一些基本的科学原则，结果却沦为国际笑柄。

这个事件经常被有些反科学人士拿来证明科学研究并不像人们设想的那么客观，科学结论是靠不住的。其实它恰恰说明，虽然再著名的科学家也有可能犯错误，但是科学却有能力自我纠正错误，关键在于如何严密地设计控制实验，避免主观偏向而获得客观的结果。毕竟，否证N射线的也是科学家，而伍德的“恶作剧”实际上是在采用一个基本的科学实验方法排除主观偏差：盲法试验。

2008.10.15.

（《经济观察报》2008.10.27）

古代西方传说鳄鱼在吃人时会流泪哭泣，因此有了“鳄鱼的眼泪”这个谚语。对此的描述最早见于英国学者、神学家亚历山大·尼卡姆写于大约1180年的博物学著作《物性论》和方济会修道士巴塞洛缪斯写于1225年的百科全书《事物本性》。一百多年后，1356年左右出了一本讲述东方见闻的《曼德维尔游记》，以亲身经历叙述鳄鱼边吃人边哭泣，这本书风靡一时，使得这个传说广为人知。1563年，英国约克及坎特伯雷的主教埃德曼·格林德尔第一个用“鳄鱼的眼泪”一语来比喻虚伪。

和其他传说一样，这个传说在流传中起了一点变化。1565年，英国著名黑奴贩子、航海家约翰·霍金斯声称他及其水手在加勒比海诸岛的河流中看到许多鳄鱼，它们发觉附近有猎物时，会哭得“像一个基督徒”，把猎物吸引过去乘机逮住。按这种说法，鳄鱼流泪不是假慈悲，倒是诱捕猎物的诡计。这个说法稍后被英国桂冠诗人埃德曼·斯宾塞用在其著名史诗《仙后》（作于1590年）中，用一整段描述这一情景。进而莎士比亚在《奥赛罗》（约作于1603年）中控诉女人惯用鳄鱼的眼泪达到邪恶目的（“啊，魔鬼！魔鬼！如果大地能被女人的眼泪受孕，她流下的每一滴眼泪都会证明是一条鳄鱼。”）。有这两位大作家引用，再加上鳄鱼凶猛的形象和眼泪的强烈反差，从此这个用语不传遍全世界也不可能了。

生物学家们当然不会相信鳄鱼真的会装哭。有的干脆认为鳄鱼没有泪腺，不会流泪：鳄鱼大部分时间生活在水中，眼泪能有什么用呢？上个世纪早期有个科学家用洋葱和盐擦鳄鱼的眼睛，发现它们不会因此流泪，似乎支持这个说法。但是鳄鱼是有泪腺的，人们在野外和公园中有时能看到鳄鱼的确会流泪。海龟也会流泪，生物学家早就发现那是眼眶附近的盐腺在排泄体内多余的盐分。于是生物学家难免会猜测鳄鱼的眼泪也有这个作用。这个猜测很合情合理，毕竟，鳄鱼和海龟都属于爬行动物，身体结构和功能上应该很相近，而且有些鳄鱼（湾鳄和窄吻鳄）生活在河流的入海口，也需要排出从海水吸入的盐分，在鳄鱼身体表面看不到有别的液体排出，眼泪就是个很好的候选。

但是这只是猜测。到了1970年，才有生物学家去检测鳄鱼眼泪的成分，发现海湾鳄鱼在海水生活一段时间后，其眼泪的含盐量有所增加。这似乎证明了鳄鱼的眼眶有和海龟一样的盐腺，被写入动物学专著和教科书。但是另一方面，这个实验表明鳄鱼眼泪的含盐量比海龟、海蛇等海洋爬行类的盐腺分泌物的含盐量明显要低，因此也有生物学家（包括做这个实验的人）认为它其实否定了鳄鱼眼眶有盐腺的假说。

这场争论在1981年结束。那一年，澳大利亚悉尼大学塔普林和格里格注意到湾鳄舌的表面会流出一种清澈的液体，怀疑这才是鳄鱼盐腺的分泌物。但是液体分泌的速度太慢，无法收集进行分析。给鳄鱼注射盐水刺激盐腺分泌，也不成功。最后他们采用的办法是给鳄鱼注射氯醋甲胆碱，以前的实验已表明给其他海洋爬行动物注射氯醋甲胆碱能刺激盐腺的分泌。鳄鱼舌头上果然不停地分泌出液体，能够用针筒收集来分析钠、氯、钾离子的含量并测定渗透压。他们同时也搜集了鳄鱼的眼泪做为比较。结果发现这些分泌液的盐分比血盐浓度高得多，大约是其3～6倍，渗透压则是血液渗透压的3.5倍，和海水的渗透压相当。而眼泪的盐分虽然也升高，但只是血盐浓度的2倍左右。随后他们对鳄鱼舌头做了解剖，在舌头的粘膜上发现了盐腺，其构造和其他海洋爬行动物的盐腺，特别是海蛇舌下的盐腺很相似。此后其他人的研究也都证实了这个发现。

如此看来，鳄鱼是通过舌上分泌液而不是眼泪来排泄盐分的。那么鳄鱼的眼泪起什么作用呢？鳄鱼通常是在陆地上待了较长时间后才开始分泌眼泪，是从瞬膜后面分泌出来的。瞬膜是一层透明的眼睑，鳄鱼潜入水中的时候，闭上瞬膜，既可以看清水下的情况，又可以保护眼睛。瞬膜的另一个作用是滋润眼睛，这就需要用到眼泪来润滑。

鳄鱼吃东西的时候是不是真的会流泪？佛罗里达大学动物学家肯特·弗列特去年在鳄鱼饲养场观察、拍摄了4头凯门鳄、3头短吻鳄在陆上进食的情况，发现其中的5头的确会边吃边流泪，有的甚至眼睛会冒泡沫。它们吃的是狗食一样的加工食品，当然犯不着为这些食物哭泣。弗列特推测这是因为鳄鱼进食时伴随着吹气，压迫鼻窦中的空气和眼泪混合在一起流出来。

但是鳄鱼流泪是在排盐的说法仍在科普读物、知识竞赛中广为流传。我在《如鱼得水  咸淡自知》（本版上期）的最后顺笔提到鳄鱼的眼泪时也未加查证使用了以前在教科书学到的说法，没有注意到那已是被推翻的假说。言之凿凿的传说、见闻固然不足为凭，教科书也未必完全可靠。

2008.10.20

（《中国青年报》2008.10.22）

曾经在电视节目中和我辩论过的台湾“排毒教父”林光常因为犯有诈欺罪，最近在台湾被判刑两年六个月。此前在媒体的炒作下，林光常曾在大陆风靡一时，他宣扬的稀奇古怪的“另类养生”拥有众多的追随者。例如，他提倡喝没有烧过的“生水”，因为水烧过以后，水中的氧气跑掉了，成了没有氧的“死水”，据说就没有保健价值了。常温常压下一升水的溶氧量大约是6～10毫克，而一个成年人在平静状态下每分钟大约呼吸16～20次，吸入氧气量大约是250毫升，等于360毫克氧。也就是说，一升水中的溶氧量比一次呼吸吸入的氧还少，水中那点氧气对人体来说微不足道，毫无价值。

但是水中那点氧气却对鱼类至关重要。鱼类和人一样，需要不停地吸入氧气维持生命活动，而除了肺鱼等极少数例外，鱼类只能通过鳃从水中吸入氧气。鱼不是用鼻子，而是用嘴呼吸的：先是移动下巴，扩大嘴巴的容积制造出真空，水就从外面被压入了嘴巴；然后扇动鳃盖扩大鳃腔，制造出另一片真空，让嘴巴里的水往鳃流去。鱼鳃由许多鳃丝紧密排列组成，鳃丝上有无数的细小突起称为鳃小叶。呼吸时，鳃丝、鳃小叶都完全张开，扩大了鳃和水的接触面积，以便尽可能多地摄取氧。鳃小叶表层只有一层上皮细胞，下面密密麻麻地分布着毛细血管，因此水和血液仅隔两三层细胞，水中的氧能轻易地进入毛细血管，随血液循环输送到身体各部分，同时血液中的二氧化碳则透过鳃小叶排到水中。

所以鱼鳃能高效地进行体内外的气体交换，但是这也意味着它能高效地进行体内外的水交换。这使得海鱼面临着一个严重的问题。因为海水的盐浓度比血液的盐浓度高，而在渗透压的作用下，水将自动从低浓度溶液渗透到高浓度溶液。每一次呼吸，海水流经鳃，给血液送去氧的同时，血液中的水也会流到海水中。血中的水流走后，血容量减少，血压下降，下降到一定程度，心脏就无法把血泵到全身各处了。而且血中水分减少，血盐浓度随之增加，夺走了细胞中的水，细胞就有了脱水死亡的危险。

为了防止脱水，鱼必须从外界补充血液中丧失的水分，也就是必须喝水。谁都知道，人再渴也不能喝海水，海水进入肠道以后，反而会把体内的水夺走，越喝会越渴，脱水会越厉害。但是海鱼没有别的水可选择，只能靠喝海水来补充水分。海水进入鱼肠内，怎么防止血液中的水进一步被夺走，而是从海水中吸取水分呢？

渗透现象是无法改变的，只能试图去改变渗透的方向，那就要让体内的盐浓度比海水还高。为了做到这一点，海鱼在喝水之前要先吃盐：肠壁细胞中有“分子泵”能把肠道内海水中的盐转运到肠道外，使得肠道外体液的盐浓度变得比肠道内海水的盐浓度还高，于是水分就从肠道内渗透到了肠道外，由血液带走。

但是那些被分子泵带进了体内的盐分怎么办呢？还得想办法再排出去。这个问题交给了带来所有这些麻烦的鳃去处理。血液把多余的盐送到了鳃，鳃上皮组织中有泌盐细胞，它们有另一套“分子泵”把血液中的盐转运出去，回归大海。海鱼就是通过分子泵的吸收和排出盐分来吸收水分的，这么来回折腾并不免费，分子泵的运转要耗费能量。

淡水鱼面临的是完全相反的问题。它们从不喝水，事实上，不请自来的水已经多得让它们的身体受不了了，必须耗费能量清除体内多余的水。由于血盐浓度比淡水中的盐浓度高，水的渗透方向倒了过来，淡水鱼每一次呼吸，在吸入水中的氧的同时，有大量的水通过鳃渗透到血液中，为此，淡水鱼拥有一个极为高效的肾脏，日夜不停地排出水分。如果人类的肾脏也像鱼类那么高效，我们每隔十几分钟就要排一次尿。

除了鱼类，其他在海边生活的动物也需要处理水盐平衡的问题。例如海鸟，它们也要靠喝海水来解渴，而且在吃海洋生物时也会把食物中的高浓度盐分吃进去，所以和海鱼一样，需要把体内多余的盐分排出去。当然，海鸟没有鳃，它们的泌盐装置在眼眶上方的头骨窝内，那里长着盐腺，把血液中的盐泵出来，排到鼻腔中。下次你看有海鸟画面的电视节目时留心一下，它们会时不时地摆摆头抖掉从鼻孔流出来的水珠，那就是盐腺排出的高盐粘液。鳄鱼等爬行动物也有类似的盐腺，长在眼眶附近，分泌液直接从眼角流出来。鳄鱼流眼泪并不是在装慈悲，而是在排泄多余的盐分。

2008.10.12.

（《中国青年报》2008.10.15）

10月6日，法国病毒学家吕克·蒙塔尼和弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西由于发现艾滋病病毒，与发现人类乳头状瘤病毒的德国医生哈拉尔德·楚尔·豪森分享诺贝尔生理学或医学奖。消息公布后，美国病毒学家罗伯特·盖洛在接受美联社采访时，对自己未能获奖表示失望。为了艾滋病毒的发现权，盖洛与蒙塔尼已争夺多年，在卡罗林斯卡医学院做出决定之前，孰是孰非其实已有了结论。

1981年，几个实验室分别报告在同性恋青年男子群体中诊断出一种新的传染病——艾滋病之后，在世界各地开始了一场鉴定、分离其病原体的竞赛。1983年1月，法国巴斯德研究所的蒙塔尼、巴尔－西诺西及其同事首先在巴黎一名患者的淋巴结分离出了病毒。他们先是发现其淋巴细胞中有反转录酶，表明感染了反转录病毒——人和其他大多数生物一样，遗传信息的传递是从DNA传到RNA，这个过程叫转录，但有的病毒反过来，遗传信息是从RNA传到DNA，称为反转录，这个过程由反转录酶控制，所以检测到反转录酶，就表明存在反转录病毒。随后，他们在电子显微镜下看到了病毒的实体。蒙塔尼实验室在1983年5月20日出版的美国《科学》杂志上报告了这个发现。

同一期的《科学》还发表了三篇有关艾滋病毒的论文，两篇出自美国国家癌症研究所盖洛实验室，一篇出自哈佛医学院米隆·艾萨克斯实验室，这三篇论文都认为艾滋病是由一种能引起癌症的反转录病毒“人类T细胞白血病病毒1型（简称HTLV-1）”引起的。这种病毒是盖洛实验室在1980年发现的。1982年，盖洛实验室发现了该病毒的2型HTLV-2。蒙塔尼向盖洛实验室要来这两种病毒，以便与他们发现的艾滋病毒做对比。

1983年夏天，蒙塔尼实验室确认他们发现的病毒不是HTLV，而是一种新病毒。他们将它命名为“淋巴结病相关病毒（简称LAV）”。9月，他们开发出了检测血液中是否含有艾滋病毒的检测方法，并申请英国专利。12月，他们也向美国专利局申请专利。这一年9月，蒙塔尼到美国冷泉港参加会议，报告他们对LAV的发现。他把LAV病毒株交给盖洛，并签署了一份合同，声明盖洛实验室只能用它做学术研究，不能用以商业用途。

1983年秋天，盖洛实验室从美国艾滋病人身上分离出了病毒。他们仍然认为艾滋病毒是HTLV-1，其报告将发表在1984年5月11日《科学》上。但是在该论文发表之前，1984年4月，盖洛和美国卫生与人类服务部突然宣布发现艾滋病毒是一种新型的HTLV病毒，他们称之为HTLV-3，论文将在1984年5月4日的《科学》上发表。他们同时宣布开发出了检测艾滋病毒的方法并申请专利。1985年5月，美国专利局授予该专利，而早几个月申请的巴斯德研究所却奇怪地没能获得专利。

1985年1月，蒙塔尼和盖洛实验室几乎同时分别发表对LAV和HTLV-3的基因组序列的测定结果。二者极为相似，只有1.8％的差异。但是与HTLV-1和HTLV-2有很大差异，说明艾滋病毒不是一种HTLV，盖洛实验室将之称为HTLV-3是不合适的。一个命名委员会建议将艾滋病毒称为“人类免疫缺陷病毒（简称HIV）”。1986年，盖洛和蒙塔尼由于发现艾滋病毒而分享拉斯克医学奖，这是生物医学界仅次于诺贝尔奖的大奖。此前，盖洛在1982年已因发现HTLV而获得拉斯克医学奖，成了美国国家卫生研究院中唯一一位两次获得拉斯克医学奖的人。

随着更多的HIV病毒株的基因组序列被测定，人们发现HIV非常容易发生突变，从不同艾滋病人身上分离出的HIV序列存在较大的差异，而蒙塔尼和盖洛实验室分离的HIV病毒株的序列几乎一致是很不正常的，这就不能不让人怀疑盖洛实验室实际上是用了蒙塔尼实验室提供的病毒株。为此，1985年12月，巴斯德研究所向美国法庭起诉，控告盖洛实验室和美国国家癌症研究所违反合同，将他们提供的LAV株用于商业用途，要求把检测专利授予巴斯德研究所。这场官司持续了一年多，惊动了美国总统里根和法国总统密特朗，在他们的主持下，双方于1987年3月底达成协议，平分专利费。

艾滋病毒检测专利的问题虽然解决了，但是艾滋病毒发现权的问题并没有解决：盖洛实验室是否盗用了蒙塔尼实验室的病毒株？盖洛起初否认二者是同一个病毒株，后来不得不承认二者相同后，又反过来指控蒙塔尼实验室盗用了他的病毒株，他们不是曾经来向他要过HTLV病毒株吗？这个反指控非常可笑，蒙塔尼实验室在收到盖洛实验室提供的HTLV病毒株之前，已经发表了发现艾滋病毒的论文了。盖洛实验室的艾滋病毒株据称是米库拉斯·波波维克分离出来的，对其来源波波维克一直含糊其词，后来干脆说是从许多患者的混合血液中分离的，这种分离方法是很不正常的。1986年5月，盖洛实验室在《科学》发了个更正，他们1984年5月4日登在《科学》上的论文中，误把法国人提供的LAV株的照片当成了HTLV-3株的照片。

这究竟是个无意的失误，还是有意的造假呢？随着双方庭外和解，似乎不值得再去追究了。但是，事态才平息了两年多，《芝加哥论坛报》的一篇文章又把盖子给掀开了。《芝加哥论坛报》记者、普利策奖获得者约翰·克鲁德森在1989年11月19日发表长篇报道，揭露盖洛剽窃巴斯德研究所的艾滋病毒研究成果。这篇报道迫使美国政府调查此事。1992年，美国卫生与人类服务部科研诚信办公室认定盖洛和波波维克有不端行为。但是到1993年11月，据称在美国政府高层的干预下，科研诚信办公室撤销了对盖洛和波波维克的指控，因为根据“新标准”，现有的证据不足以证明他们有不端行为。

1994年7月11日，美国卫生部终于承认“巴斯德研究所提供的病毒在1984年被美国国家卫生研究院的科学家用以发明美国HIV检测工具”，并同意让巴斯德研究所分享更多的专利费。这一年盖洛离开了国家癌症研究所，到马里兰大学任教，不过每年还能收取10万美元的专利费。

这个事件并不止是两个实验室在争夺学术荣誉，更是两个国家在争夺国家荣誉和市场，艾滋病毒检测方法很快被用以血液的筛查，当时每年能有几百万美元的专利收入。美国政府一开始就强挺盖洛，所以盖洛的专利申请比法国的晚了几个月却能获得专利，在事情败露之后又采取息事宁人的做法，拖了10年，由于媒体的介入，才有了官方调查和结论。盖洛实验室的利益变成了美国政府的利益，这造成了严重的后果。科研诚信办公室曾经严厉批评盖洛的所作所为“严重地阻碍了艾滋病研究的进展”，但盖洛的所作所为还不是因为有政府的撑腰？

2008.10.8

（《经济观察报》2008.10.13）

我们的身体是个储水袋，水分占了体重的大约60％，其中大约8％在心血管里，构成血液中的血浆；25％在组织、细胞之间的空隙内，构成组织液；剩下的67％在细胞内。这三部分通过管壁、细胞膜相互隔开，但是它们的水是互相流通的，水分会从某个部分扩散到另一个部分，这取决于哪个部分的盐浓度比较高：水会穿过半透膜自动从低浓度溶液渗透到高浓度的溶液，直到渗透压达到平衡。

假如你吃了一顿很咸的饭菜，饭菜里的盐被吸收到体内，进入血液中，让血液的盐浓度升高，于是渗透平衡被打破了，组织液里的水分扩散到血液中。组织液中的水减少了，其盐浓度也就相应地升高，于是细胞中的水分就扩散到组织液中。但是细胞没有别的地方可以拉水过来，随着细胞内水分逐渐丧失，细胞将起皱、缩小。脱水的细胞无法正常工作，严重时细胞会死亡。脑中的神经细胞对此更敏感，而神经细胞一旦脱水死亡就不能再生了。

要避免出现这种后果，就要及时从体外补充水分。等高浓度的盐进入血液再来喝水，就来不及了，应该赶在这之前。所以在吃咸的食物时，盐才接触到口、喉咙、食道，你就会感到口渴，这是本能在提醒你需要补充水分了，以便让水和盐一起进入体内。

在进食大约一个小时之后，水和盐在肠道里被吸收进入血液当中。如果食物很咸，你喝的水可能不够，血液中的盐浓度还是会升高。只要血盐浓度升高大约1％，大脑就会感觉到，垂体会分泌“抗利尿激素”（简称ADH），它能改变肾脏对水的通透性，增加肾脏对水的重吸收，从而暂时降低排尿量以保存水分。ADH的另一个作用是让你觉得口渴。这就是为什么如果你吃了一顿很咸的饭菜后，过了一、两个小时又会口渴，又想要喝水了。

但是在喝了这么多的水之后，我们身体这个储水袋就变得鼓鼓的了，虽然渗透平衡维持住了，但是水分在体内淤积，血容量增加，就有了高血压的危险：血管是个密闭的管道，里面的液体越多，压力就越大。所以食物太咸并不是多喝水就可以弥补的，一开始就要避免吃太咸的食品。世界卫生组织建议一个健康成年人每日盐的摄入量不应超过6克（相当于一个啤酒瓶盖的容量），高血压患者还应更低。这包括各种途径摄入的盐量，实际上一般人的用盐量远远超过这个标准。

摄入盐会让体内血液的盐浓度增加，即使不摄入盐，体内水分丧失，也一样会使盐浓度增加，那就是出汗的结果。汗液含有盐分，但是浓度低于血盐浓度。如果你在激烈运动或炎热的天气大量地出汗，虽然同时失去了水分和盐，但是失去的水分的比例高于盐，其结果是血盐浓度增加了，刺激垂体分泌让你感到口渴的ADH。要防止脱水，当然要喝水，在大量出汗的情况下，还应该补充点被汗液带走的盐。自己配盐水喝往往会使盐的浓度过高，结果适得其反，最好是让盐水浓度刚好等于汗液的盐浓度——运动饮料就是这么配出来的，它们实际上就是加了甜味的汗液。

除了出汗，身体还有另一个丧失水分的途径：排尿。在正常情况下，这不是个问题，因为大脑会根据情况通过ADH控制肾脏调节尿量。例如在大量出汗时，通常不会尿急。但是也有因为排尿过多导致脱水的时候，例如喝酒。酒精是一种利尿剂，它抑制了ADH的分泌，使肾脏对水的重吸收减少，尿量大为增加。喝下一杯啤酒，会产生三杯的尿。所以喝酒容易让身体尤其是大脑脱水，大脑脱水导致覆盖它的硬脑膜变形，硬脑膜分布着疼痛感受器，它的变形会引起痛感。酒后常常感到头疼，甚至睡了一觉还头疼，就是这个原因。避免酒后脱水的最好办法是每喝一杯酒，就同时喝两杯水。

一旦身体失去了1％的水分，垂体就会分泌ADH让我们感到口渴。对一个体重60公斤的人来说，也就是失去600毫升的水分。但是我们在口渴时很少喝下这么多的水（相当于3杯）。在喝下一杯水后，血盐浓度的迅速下降会促使大脑暂时停止分泌ADH，让我们不再觉得口渴，而这时组织液、细胞其实还没有补够水分。这意味着我们的身体实际上经常处于轻微的脱水状态中。因此我们应该经常补充水分，不要等口渴了再喝水。

那么一天应该喝多少水呢？成年人一天的尿量大约是1.5升，呼吸、流汗、排便又失掉了约1升水。这样一天至少要补充2.5升水。美国医学科学院建议在温和气候下男人一天摄入水分3.7升，女人2.7升。约20％的水分是从含水的食物来的，剩下的部分（男人3升，女人2.2升）要靠水或饮料补充。这是个不容易达到的标准，可以泛泛地说常喝水有益健康。多喝些水一般不是问题，功能正常的肾脏一个小时能处理0.7升的水，如果水多得让肾脏处理不了就会使血盐浓度过低，导致水中毒。

2008.10.5

（《中国青年报》2008.10.8）