方舟子的Blog

有一个“著名经济学家”发微博称美国第三位总统托马斯·杰斐逊是“第一个死于贫困的美国总统”，听了让人以为杰斐逊死前饥寒交迫。事实上杰斐逊至死都是个富裕的庄园主，有大量的财产、土地和黑奴，只不过同时也负了很多债。所以他死时留下遗嘱，卖掉部分土地和黑奴还债。

杰斐逊的债务相当一部分是从他的丈人约翰·威尔斯那里继承来的，不过他也没有什么可抱怨的，因为他同时也继承了11000英亩的土地和135名黑奴。其中有个女奴叫莎利·赫明斯，是威尔斯和一名有一半白人血统的黑奴贝蒂·赫明斯的私生女（威尔斯和贝蒂生了6个子女，莎莉是最小的一个），也就是说，赫明斯是杰斐逊妻子玛莎的同父异母姐妹，有四分之三白人血统。赫明斯育有6个子女，有4个活到成年，其中有2个成年时在杰斐逊的允许下“逃走”，剩下的2个杰斐逊遗嘱让他们自由。他们有八分之七白人血统，根据当时的法律属于白人，自由后也融入了白人社会。杰斐逊的遗嘱同时还让赫明斯的3个亲戚自由。赫明斯是杰斐逊的黑奴中唯一一家全部获得自由的。另外的130名黑奴被卖掉了还债。

杰斐逊为何如此特殊对待赫明斯一家？一直有传言称杰斐逊长期与赫明斯保持不正当关系，赫明斯其实是杰斐逊的小妾，她的6个子女都是和杰斐逊生的。杰斐逊很早就过着鳏居生活，玛莎死时他还不到40岁，发誓不再续弦，如果此后有情人倒也是人之常情。但与黑奴私通、生子在当时却是很不光彩的一件事，何况杰斐逊一直反对白人与黑人通婚。最早做出这一指控的是一名记者，此人在杰斐逊当选总统后想当邮政总局局长不成，为报复在1802年在报纸上发文揭露此事。杰斐逊竞选连任时其政敌联邦党人也以此大作文章，不过并没有影响到杰斐逊连任。

杰斐逊本人从未对此有过公开回应。但到杰斐逊庄园拜访的客人会注意到，赫明斯的子女和杰斐逊长得很像。赫明斯的后人一直声称他们是杰斐逊的后代，杰斐逊的后人则予以否认。杰斐逊的女儿举出一个有力反证：在赫明斯生某个子女时，杰斐逊已离家15个月，不可能是父亲。怎么解释赫明斯的子女和杰斐逊长得很像呢？那得把父亲算到杰斐逊的某个亲戚头上。杰斐逊的外孙说此人是杰斐逊的外甥彼特·卡尔，而杰斐逊的外孙女则说是彼特的兄弟山缪尔。

长期以来美国历史学界都采纳杰斐逊家人的说法。他们相信杰斐逊的道德品质，一个谴责白人与黑人通婚的政治家怎么可能自己去和黑奴私通呢？何况，还有别的家族也声称自己是与杰斐逊私通的黑奴的后代，例如伍德逊家族。毕竟，很多人都想沾伟人的光。1953年杰斐逊庄园的记录被重新发现并出版，它详细记载了杰斐逊庄园每个黑奴的生日、死亡日期、销售情况。1968年，有历史学家根据这一记载发现，杰斐逊的女儿不是说假话就是记错了，虽然杰斐逊长时间离家在外，但赫明斯在生每个子女时，杰斐逊离家的时间从未超过9个月，杰斐逊有可能是所有这些子女的父亲。美国历史学界争议又起。

进入90年代后，有可能通过比较基因序列来确定两个人的亲缘关系，分子遗传学家也对这个问题感兴趣，想要看看杰斐逊的后人和赫明斯的后人是否享有某段少见基因片段，以此可以知道他们是否是亲戚。英国莱斯特大学研究人员想到要比较Y染色体序列。Y染色体是决定一个人的男性性别的性染色体，只由男人传给儿子，而且由于Y染色体只有一条，遗传时不发生重组，所以和其他染色体不同，Y染色体的遗传非常稳定，基本不变，同一个家族的男人的Y染色体序列都会相当一致。

但是杰斐逊和玛莎只有女儿活到成年。杰斐逊的后人又不同意开棺从杰斐逊遗骨中提取DNA。研究人员采用一个变通方法，找到了杰斐逊叔叔的5个男性后裔，通过分析他们的Y染色体的DNA序列，发现都有一段在欧洲人后裔中罕见的特殊序列，称为T单倍型组，可作为杰斐逊家族男人的序列特征。

赫明斯有三个儿子活到了成年，其中一个没有男性后代，一个后代不详，还有一个——最年轻的儿子——则至今还能找到一个男性后裔。研究人员分析了他的Y染色体，发现他的确有那段特殊序列。研究人员同时分析了另一个嫌疑对象卡尔家族的3个男性后裔的Y染色体，发现他们共享一段特殊的序列，但是没有那段杰斐逊家族的特殊序列。研究人员还分析了伍德逊家族的5个男性后裔，也没有找到那段杰斐逊家族的特殊序列，他们不可能是杰斐逊的后人。

这个结果可以确定卡尔兄弟不可能是赫明斯子女的父亲，但是却无法肯定杰斐逊就是父亲，因为杰斐逊的兄弟和父亲这一支的亲戚也都有那段特殊序列（后来发现英国姓杰斐逊的人也有这段序列），都有嫌疑。这个结果在1998年公布后，力主杰斐逊清白的人就是这么为杰斐逊辩护的，他们改口说杰斐逊的弟弟才是赫明斯子女的父亲，虽然记录表明杰斐逊的弟弟其实不常上杰斐逊家。但是在历史上，嫌疑人只有两个，卡尔和杰斐逊，而既然卡尔被Y染色体的证据排除了，Y染色体的证据又支持杰斐逊是父亲的结论，再结合其他方面的证据，杰斐逊是赫明斯子女的父亲的结论就被普遍认可了。

杰斐逊一直反对黑白通婚，认为白人和黑人和谐相处是不可能的。不过他显然和赫明斯相处得不错，保持关系达13年之久，65岁时还生了个儿子。这种关系在当时是很常见的，杰斐逊的丈人鳏居后也与赫明斯的母亲长期保持不正当关系。赫明斯是杰斐逊的女奴，是他的财产，在这种男女关系中也许难有爱情。在玛莎死后，杰斐逊倒是另有真爱，他在巴黎当大使期间结识的一个已婚英国女人玛丽亚·科斯维，那是另一个与科学无关的“头脑对心灵”的故事了。

2012.11.14

（《新华每日电讯》11月30日）

近日适逢美国总统选举，关于美国的话题在网上也热了起来。其中有一条传闻称：“大家知道华盛顿其人的外号吗？——波托马克诃上的种马，华盛顿理政之余，与200余位妇女有染，留下私生子一大堆……”虽然伟人被发现私德有亏在现在已不算什么新闻，甚至在很多人看来还很正常，“伟人也是人”嘛。但是“留下私生子一大堆”还是颇令人震惊的。虽然据说这是一个著名的历史课教师说的，仍然让人起疑：这是事实还是谣言？

随便搜一下华盛顿的简历，即可发现一个简单的事实：华盛顿没有子女，至少是没有婚生子女。当然，没有婚生子女不等于就没有私生子。但是一个人有一大堆私生子却没有一个婚生子女，这事总显得奇怪。是因为华盛顿结婚的时候他或他的夫人已过了生育年龄了吗？不是，华盛顿在1759年1月结婚时还不到27岁，而他的夫人玛莎则只比他大一岁，两人都是正当青年。

是他们两人感情不合或两地分居、夫妻关系形同虚设吗？也不是。华盛顿夫妇感情甚笃，有流传下来的华盛顿写给玛莎的情书为证。两人在婚后共同生活了16年，直到美洲独立战争爆发。

是华盛顿不想要子女，采取了避孕措施吗？也不是。在华盛顿54岁时写的一则日记中，他委婉地表达了自己很希望能有个子女。何况在当时，也没有可靠的避孕措施。

那么就剩下了一种可能性：华盛顿夫妇中至少有一方患有不育症。那么责任在谁呢？在上述日记中，华盛顿指出如果玛莎死在其前头而他续弦的话，并非没有可能他会有自己的子女，这似乎委婉地暗示两人不育的原因在于玛莎。但是华盛顿并非玛莎的原配。玛莎在17岁时嫁给了科斯提斯，科斯提斯死后才改嫁华盛顿。玛莎与科斯提斯共同生活了8年，生下了4个子女，其中两个活到成年。可见玛莎生育力很旺盛。

有没有可能玛莎在与前夫生完第4个子女后突然患上了不育症呢？有某些妇女在生育后会出现不育，例如发生了子宫纤维化、子宫腔粘连综合征。这是由于产后感染或大出血导致的后遗症。但并没有玛莎在最后一次生育时发生产后感染、大出血的记载。实际上，按当时的医疗条件，如果发生产后感染、大出血，其后果就不仅仅是不育，而是死亡了。

所以就只有这一可能性是最合情合理的：华盛顿是不育症患者。那么是什么原因导致了华盛顿不育？我们现在当然没法对华盛顿进行体检，只能根据历史文献对其病因进行推测。男性不育症有的是先天的，有的是后天的。先天的因素很难排除，因为它们除了导致不育外，可能就没有别的症状。但是先天因素引起的男性不育比较少见。例如Y染色体丢失一小段能导致不育，但这只占所有男性不育症的7%。

更可能是因为后天患某种疾病导致不育。有很多种疾病都会出现男性不育的后遗症。这些疾病有的常见，有的罕见，有的容易排除，有的很难排除。据华盛顿大学医学院人类生殖研究中心教授约翰·阿莫里教授的分析①，华盛顿很可能是因为年轻时感染肺结核而导致不育症的。

并没有明确的记载表明华盛顿得过肺结核，但是有一些间接的证据能够说明他得过。在19岁那年，华盛顿曾陪伴他的哥哥劳伦斯去巴巴多斯岛，当时劳伦斯得肺结核病得很重，希望热带气候能缓解其病情。从巴巴多斯岛回来后，华盛顿得了“胸膜炎”，几个月才好。此后有几年时间华盛顿经常发烧、腹痛、便血。这些都可能是从劳伦斯那里感染了肺结核的症状。在病得很重时，华盛顿也怀疑自己得了肺结核。在与玛莎结婚前，华盛顿的这些症状都消失了，似乎一切健康。但是没有经过抗生素治疗的结核性胸膜炎患者中，有三分之二在被感染后5年内其他器官会发生慢性结核病，其中大约20%发生在睾丸、附睾等生殖器官，因此不育。

虽然对究竟是什么原因导致华盛顿不育的很难确定，但华盛顿是不育症患者一事，却基本可以断定。一个不育症患者被说成留下一大堆私生子，是很滑稽的一件事。一个历史教师、学者当然不应该去传播谣言。但华盛顿患有不育症一事，倒是可以引发一些历史思考。美洲人民打败英军获得独立后，华盛顿的声望如日中天，有条件成为美洲国王。华盛顿手下的将军也向华盛顿劝进，这对很多人来说是个自然而然的选择，毕竟在当时几乎所有的国家都是君主制。但是华盛顿拒绝了，而是解甲归田。华盛顿的这一举动赢得了所有人的敬仰，5年后他全票当选美国第一任总统。但是华盛顿之所以不愿意当国王，是否与他没有子女可世袭王位有关？

没有子女的另一个影响是华盛顿会像对待儿子一样培养、照顾跟随他的年轻人，特别是到美洲参加革命的法国王室成员拉法耶特侯爵，他成为华盛顿的副官，华盛顿像“朋友和父亲”一样看待他。拉法耶特侯爵回法国后，说服路易十六援助美国革命，亲带6千法军到美洲参战，对美国革命成功起到了举足轻重的作用。

有时候，一位伟人身患某种疾病也能正面影响到历史进程，患病对他是悲剧，对国家却是喜剧。

2012.10.31

①Amory, JK. FERTILITY & STERILITY,VOL. 81, NO. 3, pp.495-499.

（《新华每日电讯》2012.11.2）

科学研究越来越深入、精细，也越来越让一般人难以理解。特别是生物化学方面的研究，由于不可避免地要用到非常专业的术语，更让外行如看天书。比如今年诺贝尔化学奖授予两位美国科学家罗伯特·莱夫科维茨和布莱恩·克比尔卡，他们是因为“G蛋白偶联受体研究”而获奖的。这就让一般人看得一头雾水，什么是“G蛋白偶联受体”？它有什么用？为什么研究它能够获诺贝尔奖？

这要从一般人都熟悉的肾上腺素讲起。肾上腺素是波兰生理学家赛布尔斯基在1895年发现的，已有一百余年的历史，它虽然也是一个专业术语，却已进入了日常词汇，连文人写文章形容一个人高度紧张时都会用到“肾上腺素开始大量分泌”之类的说法。肾上腺素的大量分泌会让身体出现应激反应，例如心跳加速、血管收缩。当肾上腺素刚刚被发现的时候，生理学家马上想到的是，它是通过刺激神经系统来起作用的。为了证明这一点，他们做了一个实验，把动物的神经系统破坏掉，然后注射进肾上腺素。结果发现，实验动物仍然出现了应激反应。这就证明了肾上腺素并不是通过刺激神经系统起作用的，而是直接刺激心脏、血管等部位的细胞，让细胞内部发生了变化。

但是这面临着一个问题。细胞由细胞膜包裹着，和外界隔离开。肾上腺素随着血液流到了它要影响的细胞，怎么让细胞知道它的存在呢？人们推测，在细胞表面上分布着一些特殊的蛋白质，它们能够跟肾上腺素结合在一起。一旦肾上腺素和这些蛋白质结合了，就相当于把信号传给了细胞。这些蛋白质叫做受体，和它们结合的肾上腺素就叫做配体。

受体是蛋白质，小得用普通显微镜看不到。那么怎么证明它的存在呢？一种办法是使用和肾上腺素类似的药物，看看它们对不同的器官产生什么样的影响。首先想到这一点的是美国药理学家阿尔奎斯特。他在上个世纪40年代试验了包括肾上腺素在内的6种有和肾上腺素一样的作用的药物，按它们的作用强弱进行排序。他发现，这6种药物对不同的器官的作用强弱存在差异。例如，在刺激血管收缩方面，肾上腺素的作用是最强的，但是在刺激心跳加速方面，肾上腺素是第二强的。阿尔奎斯特因此推测，血管壁细胞上的肾上腺素受体和心肌细胞上的肾上腺素受体不一样，肾上腺素受体至少有两类，他分别把它们叫做阿尔法肾上腺素受体和贝塔肾上腺素受体。后来人们用类似的方法发现肾上腺素受体有9种。

阿尔奎斯特的实验很巧妙，但是只是很间接的证据，连阿尔奎斯特本人也无法肯定“受体”只是理论上的推测还是真实存在的。更直接的证据是莱夫科维茨发现的。在上个世纪60年代，莱夫科维茨用放射性碘标记肾上腺素和类似的激素，这样就可以追踪它们跑到了哪里，结果发现它们的确跑到细胞表面上了，在细胞膜上检测到了放射性碘。换句话说，在细胞膜上的确有能和肾上腺素相结合的受体。到了80年代，肾上腺素受体的存在更无可置疑了，因为编码这些受体的基因被克比尔卡克隆出来了。从基因的序列我们可以推知它编码的蛋白质的序列，进而推知该蛋白质的结构。结果很出乎意料，肾上腺素受体是一条长长的蛋白质，分成7个部分。也就是说，肾上腺素受体并不是都在细胞表面上，它露在细胞表面上用来和肾上腺素结合的只是一个头，它的身体打了7个折，跨越了细胞膜7次，尾巴呢则是在细胞内。

肾上腺素受体的尾巴和一种特殊的蛋白质结合在一起。这种蛋白质分为三个部分，分别叫做阿尔法、贝塔和伽玛亚基，其中阿尔法亚基和一种核苷酸结合在一起，这种核苷酸叫二磷酸鸟苷，二磷酸鸟苷的英文缩写和国内官员天天挂在嘴上的东西一样——GDP，所以这种蛋白质就被叫做G蛋白，而肾上腺素受体就被称为G蛋白偶联受体。

肾上腺素和肾上腺素受体的头部结合，让受体的形状发生了变化，这个变化在细胞膜里来回折腾了7次，传到了受体的尾巴，跟受体尾巴结合在一起的G蛋白的形状也发生了变化。由于形状的改变，G蛋白阿尔法亚基上的GDP掉了，改由三磷酸鸟苷（GTP）结合上去。阿尔法亚基一与GTP结合，形状发生更大的变化，没法和其他亚基结合在一起，掉了下来，由此引发了一系列的代谢反应。G蛋白阿尔法亚基实际上是一种GTP酶，它渐渐地把GTP变成了GDP，然后又能去跟G蛋白的其他亚基结合组成完整的G蛋白，G蛋白又去跟肾上腺素受体的尾巴结合，然后阿尔法亚基上的GDP又掉了……如此周而复始，在肾上腺素最终从受体脱落之前，一个受体能激活数以百计的G蛋白质。

并不只是肾上腺素受体是G蛋白偶联受体，还有别的激素的受体、神经递质的受体、视网膜里的光受体、舌头上的味觉受体、鼻腔里头的嗅觉受体等等，也都是G蛋白偶联受体，这类受体多达几百种。所以这是一个普遍的现象，自然而然地成了许多药物作用的靶点，现有的化学药（即所谓“西药”）大约有一半与G蛋白偶联受体有关，例如治疗高血压的药物、抗过敏的药物。对G蛋白偶联受体的研究不仅有助于我们了解这类药物的作用机理，而且有助于设计出新的药物。它们对我们的身体健康的影响是如此巨大，它的研究成果获得诺贝尔奖实至名归，虽然授予生理学或医学奖也许更为恰当（对G蛋白的研究在1994年获得了诺贝尔生理学或医学奖）。

2012.10.24.

（《新华每日电讯》2012.10.26.）

英国剑桥大学的约翰·戈登教授接到来自斯德哥尔摩的电话，通知他获得今年诺贝尔生理学或医学奖的时候，他还以为是某个同事或朋友装瑞典口音向他开玩笑。戈登的一生有过不少意外。他中学就读的是英国著名的伊顿公学，立志要当生物学家，但是学习成绩并不好。他的科学教师在一份鉴定报告中指出，他不专心听讲，一意孤行，实验能力差，要当科学家的想法是荒唐的，是在浪费时间。这份鉴定到现在还放在戈登的书桌上，不知是作为讽刺还是激励。但是在当时戈登只能认真对待老师的建议，把兴趣转向了文科，毕业后去牛津大学读古典文学。幸好校方在注册时出了差错，阴差阳错让他改学了动物学。

本科毕业后，戈登留在牛津大学攻读博士学位。他的研究课题是用细胞核移植技术克隆蛙。细胞核移植是这么做的：把一个卵子的细胞核去除掉，然后把来自另一个细胞的细胞核移植到这个去核的卵子中，形成一个新的卵子，刺激它分裂，就可能发育成胚胎，进而发育成幼体、成体。在1952年，已有人通过移植来自蛙胚胎细胞的细胞核，让卵子发育成蝌蚪。但是胚胎细胞核里的遗传物质是父亲和母亲的遗传物质的混合，用它产生的蝌蚪是有自己独特遗传物质的个体，不是克隆。戈登想要移植体细胞的细胞核，这样产生的后代和体细胞的供体有完全相同的遗传物质，才算是克隆。

在1958年，戈登发表博士论文成果，声称它用体细胞克隆出了成熟的蛙。但是这个惊人的结果并没有获得认可，大概连他本人后来也不相信，因为他后来发表的论文并没有引用这个结果。获得认可的实验结果是1962年他在牛津大学当教师时做出的，他通过移植蝌蚪肠上皮细胞的细胞核，克隆出了蝌蚪（即只能发育到蝌蚪阶段，没能变成成体蛙就死了）。他继续实验，在1966年又有了突破，克隆出的蝌蚪能够发育成成熟的蛙。之后，他研究用成体蛙的体细胞核做克隆，但是这样克隆出的个体都只能发育到蝌蚪阶段，变不成成体蛙。

实验看上去很简单，意义却极为重大。动物个体生命的开头是一个受精卵，受精卵不断地分裂产生新的细胞。在胚胎发育的早期，所有的细胞都是一样的，称为干细胞。之后，这些胚胎干细胞演变成了具有不同形态和功能的各种细胞，例如神经细胞、肌肉细胞、皮肤细胞等等。这个过程叫做分化。以前人们认为，分化的过程是不可逆转的，一个已经完全分化的细胞是不可能再回头变成干细胞、受精卵的。戈登的实验证明了这个传统观点是错误的，已经分化的肠上皮细胞还能被重新编码成受精卵，开始新的发育、分化之旅。

但是戈登用成体蛙体细胞做的克隆实验，结果只能发育到蝌蚪阶段，而得不到成体蛙，说明分化过程虽然可逆，却有局限性，不是完全可逆。而且用别的动物做克隆实验，连幼体都得不到，说明分化可逆也许只是蛙的特殊现象。但是到了1996年，所有这些局限性都被打破了。威尔穆特从一头6岁白羊的乳房中取出一个细胞做为供体，用它的细胞核克隆出了遗传物质和它一样的“多莉”。这个实验证明了，分化的可逆性并不限于两栖动物，哺乳动物也行，而且可以做到完全逆转，用成熟个体的体细胞可以克隆出成熟个体。这个结果在当时极其轰动，因为它让人们联想到可以用相同的方法克隆出人来。随后也的确有人声称在做克隆人实验甚至已克隆出人，但都未得到证实。

克隆技术目前还未完善，所以学术界几乎一致地反对在现在就做克隆人的实验。克隆人最多只是作为一种辅助生殖手段，学术价值和医学意义都不大。有价值的是所谓“治疗性克隆”或器官克隆，例如用自己的体细胞克隆出一个肾脏，来取代体内坏掉的肾脏，这样既解决了器官来源短缺的问题，也不会发生排异反应。但是现在我们还不知道如何诱导一个干细胞（来自未分化的胚胎）变成一个我们想要的器官，即使以后知道了怎么克隆器官，材料来源也是一个问题：细胞核移植需要用到卵子作为受体，而人的卵子是很昂贵的，何况克隆的效率很低，克隆成功一次要尝试很多卵子，更贵得不得了。

那么，能不能不用卵子，直接就把体细胞变成未分化的干细胞呢？首先有这个想法的是日本科学家山中伸弥。此前，人们已经知道，如果把胚胎干细胞和体细胞融合在一起，就会让体细胞变成干细胞。也就是说，胚胎干细胞中含有能把体细胞变成干细胞的因子。山中伸弥选了24种因子作为候选，把它们的基因全部转入到小鼠成纤维细胞中，然后一一排除。经过了4年的艰苦实验，他发现，只要引入4种基因，产生4种因子，就能让成纤维细胞变成干细胞。这个实验结果在2006年发表时，也轰动一时，普遍被认为是能得诺贝尔奖的重大成果。只不过连山中伸弥本人都没想到诺贝尔奖会来得这么快，他接到斯德哥尔摩的电话时，正在家中修理洗衣机，也以为是谁在开他的玩笑。

真正意外的是威尔穆特没有等来斯德哥尔摩的电话。如果没有威尔穆特，戈登的实验结果将会一直被当成是一个特殊的现象，在生物学教科书上提一笔，只有个别人会去从事体细胞克隆实验。是威尔穆特证明了分化可逆现象的普遍性，而且让体细胞克隆成为了一个热门领域。不管是学术价值还是影响力，威尔穆特的成果都应该获得诺贝尔奖。诺贝尔奖一次最多可以授予三个人，为什么诺贝尔奖委员会宁愿空着一个名额也不给威尔穆特？也许是“多莉”的诞生导致的争议、乃至恐慌使得卡罗琳斯卡医学院的教授们放弃了威尔穆特。一般人对克隆人的认识来自科幻电影、科幻小说的无稽之谈。其实即使克隆人能够成功，也只是产生一个和供体有相同的遗传物质的隔代孪生子，思想不能克隆，克隆后代也必须从小慢慢长大，他可能导致的社会问题，并不比孪生子多。对克隆人的恐慌是完全没有必要的。

在诺贝尔生理学奖历史上，该得奖而没得的意外时有发生，最重大的缺漏是证明DNA是遗传物质的艾弗里和开创行为遗传学研究的本泽。他们没有获得诺贝尔奖不影响他们在科学史上的地位，受影响的只是在公众中的声望——出了生物学界，几乎没人知道他们。威尔穆特的历史地位已定，在公众中也是声名显赫，他没能获得诺贝尔奖，就没那么遗憾了。

2012.10.10

（《新华每日电讯》2012.10.12）

偶然看到国内一家牙膏厂推销“中药抗菌牙膏”的广告，说是能“有效去除99%的口腔有害菌”，还有其“抗菌养护牙刷”的广告，声称“行业首创抗菌刷毛，能抑制99%常见细菌”。听那意思，如果二者结合使用，口腔、牙齿里的有害菌、常见细菌都要被赶尽杀绝了。这很能迎合消费者的心理。一般人总认为，我们一天刷两、三次牙，除了清洁牙齿、去除异味，不就是要消灭口腔、牙齿上的细菌吗？

那么你有没有想过，口腔里的细菌有多少种？说出来吓你一跳，通过基因测序可以估计出，一个健康人口腔内的细菌多达25000种。这些细菌分布在唾液、口腔黏膜、舌头、牙齿等地方，这些地方的细菌种类也不太一样。比如牙齿，它和其他地方不一样，表面是光滑的，只有一小部分口腔细菌能够长在那里，即便如此，牙齿表面上也能检测出多达一千种的细菌。不过不用担心，这么多种细菌大多数对人是无害甚至友好的，有害的只有少数几种。比如导致龋齿的有害菌主要是变形链球菌、乳杆菌，导致牙龈炎的主要是普氏中间菌、牙龈卟啉单胞菌。在正常的情况下，这些有害菌的数量本来就只占极少数，几乎没有，无需靠“特效”牙膏、牙刷来抑制。

口腔中为什么会有这么多种细菌，有害菌又是怎么变得有害了呢？口腔是个绝佳的细菌培养器。它是人体的主要开口，外界的细菌通过空气、灰尘、食物进来，并在那里存活下来。空气能为喜氧细菌提供氧气，不过有的细菌是厌氧的，没有关系，这些细菌也能找到地方躲起来，不暴露在空气中。唾液不断地滋润着口腔，让它的温度保持在35～36摄氏度，pH值保持在6.75～7.25，对许多种细菌来说，这是最佳的生长温度和酸碱度。唾液中的氨基酸、蛋白质可以作为细菌的养料，当然食物残渣也是它们的养料。食物残渣中对牙齿影响最大的是里面的糖，它们被细菌分解，变成了乳酸等酸性物质。在酸性条件下（pH值低于5.5），牙齿会“脱矿”——牙釉质表面的钙磷脱落。不过，唾液会把酸给中和了，唾液里的钙磷沉积回到牙面上。在正常情况下，牙齿的脱矿与再矿化处于平衡之中。氟离子能够增强牙齿的再矿化，这就是为什么牙膏都要加氟，自来水也往往加氟。

细菌要在牙齿上繁殖，首先得能附着到牙齿表面上去，这也要靠唾液的帮助。新长出或刚清洁过的牙齿表面上还没有细菌，这时唾液流过，在牙齿表面上留下了一层糖蛋白组成的膜，这样细菌就可以黏附上去了。细菌是可以相互黏附的，即使不同种类的细菌也可以黏在一起。这样一层层的细菌黏在牙齿表面上，形成了一块块浅黄色的生物膜，也就是牙斑。牙斑的第一个害处是破坏了牙齿的脱矿与再矿化的平衡，因为唾液渗透不进去，没法去中和牙斑下面的酸性物质。多数细菌怕酸，但是变形链球菌、乳杆菌不怕，它们在pH值4.5时仍然能生长、繁殖，让牙斑的小环境越来越酸，牙表脱矿就越来越厉害，出现了龋齿，就不能再恢复了。

牙斑的第二个害处是会导致牙周病。长在齿龈缝的牙斑刺激着牙龈，让它出现炎症反应，加剧龈沟液的分泌。龈沟液主要成分来自血清，含有丰富的蛋白质，这对某些细菌来说，是上等养料，它们能把蛋白质给消化掉。蛋白质被降解的结果和糖降解的结果相反，让周围环境变碱性，由唾液维持的酸碱平衡往另一个方向被打破，pH值能超过7.5。口腔中多数细菌没法在碱性环境中生存，普氏中间菌、牙龈卟啉单胞菌等嗜碱细菌乘机大量繁殖，导致牙龈炎，有人就会觉得自己“上火”了。

牙齿和皮肤、粘膜等地方不一样，它的表层不会自己脱落，所以上面的菌斑不会自己掉下来，要施以外力。刷牙的主要作用就是为了清除牙斑。只有能把牙斑刷下来，不管是什么样的牙膏、牙刷，都能有效去除有害菌。但是牙齿有些地方是牙刷刷不到的，那就是牙齿之间的牙缝，那些地方的牙斑要靠牙线清除。如果牙斑不即时清除，唾液或龈沟液中的矿物质会在牙斑上面沉积，逐渐让牙斑矿化，形成了牙石。牙石一旦形成，就没法通过刷牙、用牙线去除了，而必须用专业的设备洗牙去除。国人一般并无定期洗牙的习惯，甚至认为洗牙会把牙齿洗坏，不敢去洗，口腔卫生就难以保持，也就难怪国人动不动就“上火”。

2012.9.19

（《新华每日电讯》2012.9.21）

2012年，美国种植的玉米高达88%是转基因玉米，其中15%是抗虫转基因玉米，21%是抗除草剂转基因玉米，52%是抗虫兼抗除草剂转基因玉米。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Adoption_of_Genetically_Engineered_Crops_in_the_US/alltables.xls

反转基因人士无法否认这一事实，但他们说，美国种的玉米都是出口、做饲料或做生物燃料的，美国人是不吃玉米的，最多吃点爆米花。

我在2010年曾写过一篇《“美国人不吃转基因玉米”的谣言可休矣》驳斥过这种说法。但两年来这一谣言仍然在不停地传播，直到现在，仍有些人在我的搜狐微博上发评论，教育我“美国人不吃转基因玉米”。所以很有必要根据最新的数据再写一篇驳斥文章。

美国是世界上最大的玉米生产国，自己消费不了，当然要出口。但是和反转人士说的相反，美国玉米出口量只占总产量的一小部分，2011/2012年度（2011年9月～2012年8月）美国玉米出口量只占总产量的13%。美国玉米用途的大头是用来生产酒精燃料，占了总产量的39%，其次是做动物饲料，占了37%。

http://www.iowacorn.org/documents/filelibrary/education/Usuage_Slide_May31__US_C613E4E3A92AF.pdf

剩下的11%的其他的用途主要是四部分：一部分是用来生产果葡糖浆、葡萄糖，作为甜味剂加到食品中，这部分当然都是用来吃的。一部分是用来生产淀粉，进而用于生产纸张、塑料、蜡烛等，有些也作为食用淀粉加到食品中。一部分是直接吃的，比如玉米粒、爆米花、谷物早餐、玉米片、玉米饼。玉米其实是美国人的主粮之一，一般美国人早餐吃的谷物早餐，就含玉米，而风靡全美的墨西哥餐，就是以玉米饼、玉米片为主食的。说美国人只是偶尔吃吃爆米花的人，肯定没有在美国生活过。还有一部分是用来酿酒的。

那么美国人吃掉了多少玉米呢？我们忽略食用淀粉和酒的部分，只看看直接吃的玉米和间接吃的糖浆部分。根据美国农业部的数据（原数据以蒲式耳为单位，1蒲式耳玉米=25.4千克），可以算出，2011/2012年度，平均每个美国人每天吃掉大约220克玉米，其中45克是直接吃的，175克是间接吃的（加工食品中的果葡糖浆等）。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Feed_Grains_Yearbook_Tables/Corn_Feed_Seed_and_Industrial_Uses/FGYearbookTable31.xls

那么美国人吃的这么多玉米中，有多少是转基因的？不幸的是，这个问题没人能够确切地知道，因为美国食品药品管理局认定转基因食品和同类非转基因食品没有实质区别，不要求对转基因食品做特殊标记，所以转基因玉米和非转基因玉米在使用中是不做区分的。既然二者在使用中不做区分，而美国种的玉米基本上都是转基因的，那么我们就有理由说美国人吃的玉米基本上都是转基因的。

在一种情况下可以准确地知道吃的是转基因玉米，那就是从沃尔玛超市买甜玉米来吃。孟山都公司推出的转基因甜玉米在今年首次上市，沃尔玛高调宣布在其超市出售这种甜玉米。这其实也不是美国市场上的第一种转基因甜玉米，先正达公司研发的转基因甜玉米已在美国市场上销售了十多年了。

反转人士会不会从此不再传播“美国人不吃转基因玉米”呢？我看不会，因为整个反转基因运动就是靠谎言在维持着的。

2012.9.14

和讯博客首发

中国航天技术总体水平还比不上美国、俄罗斯、欧盟，但有一项航天技术绝对位于世界前茅，因为世界上就没有其他国家在搞，是最具有中国特色的科技之一，那就是太空育种（也叫航天育种）。中国太空育种不仅产生了很多项“科技成果”，而且早已商业化走向市场，甚至走进千家万户。所谓“太空种子”可以轻而易举地很便宜地买到。在淘宝店输入“太空种子”，有近三百个结果，其中有蔬菜，有水果，有花卉，包括太空椒、太空白菜、太空韭菜、太空芹菜、太空番茄、太空茄子、太空无架豆、太空芸豆、太空豆角、太空南瓜、太空葫芦瓜、太空黄瓜、太空丝瓜、太空冬瓜、太空苦瓜、太空草莓、太空莲、太空郁金香、太空薰衣草……五花八门，共同特点是“超大”，号称这些种子是搭载飞船或卫星到过太空的种子的后代，有优良的变异基因，具有“祛斑、瘦身、提高人体免疫力、增强儿童智力发育”等神奇功效。这些种子的祖先是否真的有过天路历程，并没有经过认证。即使有过，就可信吗？

植物种子被送上太空，在宇宙射线、失重的作用下，有可能发生可遗传的变异。这和地面上的诱变育种实际上是一回事，虽然地面上用的是核辐射或化学试剂来诱发种子变异，但是不管是什么外源因素，它们产生变异的机理是一样的，那就是让种子中的遗传物质发生了变化，改变了染色体、DNA的序列或化学结构而引起突变。即使没有外源因素，基因也会按一定概率自发地发生突变。不论是自发的突变还是诱发的突变，其结果如何都是随机的，并没有方向性。由于现存的生物体都是长期进化的结果，都已经很好地适应了环境，发生变异一般来说只会破坏了生物体自身以及生物体与环境的和谐关系。因此绝大部分突变的结果要么中性要么有害，只有极少数会出现育种者想要的某种突变，例如高产、超大。

所以要处理大量的种子，反复地筛选，才有可能获得我们想要的优良品种。在地面上这不成为问题，不愁没有足够的种子做育种。但是要上太空却很成问题，飞船或卫星不可能携带很多种子，每次中国航天器上太空携带的种子每种植物只有区区数十克、数百克，用这么少的种子能够发现有益突变的话，必定是非常幸运的，实际上不可能发生。如果有那样的运气，用在地面育种上岂不更能出成果？毕竟，地面育种可供试验的种子数量，要比太空育种的多得多，走运的可能性也要大得多。

有专家称太空育种的“有益突变率”比较高。据称，“用传统的γ射线处理种子，一般能够获得3‰～5‰的有益突变频率，也即1000颗被处理的种子虽然都会发生突变，但其中只有3到5颗发生的变化会使它们对农业生产有益；而航天育种获得的数字能够达到3％～5％。”也即太空育种的“有益突变率”是地面育种的10倍。这个数据即便是真的，在实际上也不能说明太空育种有特殊的价值，因为地面育种只要处理10倍的种子就能获得一样的效果，而地面上不要说处理10倍的种子，即使处理100倍、1000倍的种子，也要比把种子送上太空便宜得多。

但是如果这个数据是真的，却有极大的理论价值，因为它证明了在太空环境下的突变不是随机的，而是可以定向诱发的，能够配合人类的需要朝着“对农业生产有益”的方向突变。生物学的一条基本原理就被推翻了，研究者可以去得诺贝尔奖了。鉴于太空育种的研究者只是热衷于如何推销太空品种赚钱、要经费，却不想去得诺贝尔奖，我倾向于认为这个数据是不可信的，经不起别人的检验的。

可见，“太空育种”是一项既没有理论价值也没有实用价值的研究，只是在浪费航天器宝贵的负荷。这就是为什么其他航天大国都不从事这方面的研究。那么市场上那些超大的“太空品种”是怎么来的？它们与太空育种没有关系，是在地面上培育出来的品种，利用人们对太空的崇拜，给贴上了“太空”的标签，作为一种营销、炒作手段。退一步说，即使太空育种能够碰巧得到某种优良品种，也不可能都是“超大”品种，更不可能具有神奇功效，否则突变就不是随机的了。那样的话，还是请研发者先去得一个诺贝尔奖，再来向消费者推销。

2012.8.22.

（《新华每日电讯2012.8.24.）

有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？

病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。

起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统称低危HPV。

HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢的过程，要花上10～30年的时间。

几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。

有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。

既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以通过疫苗接种预防的癌症。

2012.8.15.

（《新华每日电讯》2012.8.17）

看着运动员在奥运会场上创造出一个个记录，你也许会想，为什么他们能，你不能？是不是这些运动员天生就适合运动，在他们身上有运动基因？你也有运动基因吗？

如果有运动基因的话，要怎么把它们找出来呢？这方面的研究刚刚起步，最著名的一个可能和运动能力的强弱有关的基因是在2003年由澳大利亚科学家找出来的。它和肌肉的收缩有关系。肌肉有三种，心肌、平滑肌和骨骼肌，和运动能力有关的是骨骼肌，下面我们说的肌肉，就是指骨骼肌。

肌肉由肌肉细胞组成，也叫做肌纤维，肌肉的收缩就是它们引起的。肌纤维有两种，一种是红色的，收缩速度慢，叫慢肌纤维，它可以持续较长的时间，但力量较小；另一种是白色的，收缩速度快，叫快肌纤维，它的力量较大，但也较快感到疲劳。

我们把肌纤维一层层解剖下去，最后会发现它是由两种具有收缩功能的蛋白质组成的，分别叫做肌球蛋白和肌动蛋白，肌肉会收缩最终是由它们之间的相互运动引起的。有一类蛋白质和肌动蛋白结合在一起，辅助它们的运动，叫做辅肌动蛋白。辅肌动蛋白有两种，一种在所有的肌纤维里都有，叫做辅肌动蛋白2，简称ACTN2，还有一种辅肌动蛋白只有在快肌纤维里才有，叫辅肌动蛋白3，简称ACTN3。

控制ACTN3的基因有两个版本，我们分别把它叫做R版本和X版本。R版本是正常的版本，而X版本就不太正常了，因为由X版本生产不了ACTN3蛋白质，起不到辅助肌动蛋白收缩的作用。

不过，我们每个人体内每种基因都有两份，一份遗传自父亲，一份遗传在母亲。每个人体内的ACTN3基因也有两份，如果这两份都是正常的R版本，叫RR型，快肌纤维的收缩当然都很正常。如果一份是R版本，一份是X版本，叫RX型，快肌纤维里面还有正常的ACTN3，功能也不会受影响。但是如果两份ACTN3基因都是X版本，叫XX型，这时快肌纤维里一点都没有ACTN3，快肌纤维的收缩就会受影响。

在2003年澳大利亚科学家发现，在欧洲人群中，有18%的人是XX型。后来的研究进一步发现，在全世界范围内，有六分之一到四分之一的人口是XX型，也就是说，全世界大约有10亿人体内没有ACTN3这种蛋白质。没有ACTN3，并不会得病，不会影响你的生活，只不过快肌纤维的功能受影响，参加某些需要爆发力的运动，例如短跑、跳高、跳远，成绩就会受影响。

因此也就不奇怪，几乎所有的短跑、跳高、跳远运动员，他们都不是XX型，而是RR型或者RX型。2007年，发现有一个两次参加奥运会的西班牙跳远运动员，他居然体内没有ACTN3，是XX型，这个发现非常意外，发现者还为此发表了一篇论文，可见他有多罕见。

不管怎样，ACTN3基因明显和爆发力强弱有关，这个发现公布后，媒体就把它叫做运动基因。有些基因检测公司还为此大作广告，说是可以检测你家小孩的ACTN3基因版本，来决定你家小孩有没有运动天赋，值不值得把他培养成未来的奥运会冠军。

这种广告可信吗？如果你交了钱去做基因检测，得到的结果告诉你你家小孩的ACTN3基因版本是XX型，快肌纤维功能不佳，那当然最好不要试图把他培养成需要爆发力的运动员，但是他还可能成为需要耐力的运动员，例如长跑运动员。实际上，有研究发现，体内没有ACTN3，耐力反而会有所增加。

如果你家小孩的基因型是RX型或RR型，体内有正常的ACTN3，就有运动天赋了吗？成为奥运会冠军的可能性就比一般人大吗？未必，因为世界上大部分人都是RX型或RR型，你能说世界上大部分人都有成为奥运会冠军的潜力？你很可能就是RX型或RR型，你会觉得自己也能成为奥运会冠军吗？

所以，把ACTN3基因称为“运动基因”，是一种误导。人类的体质遗传是非常复杂的现象。例如与身高、体重有关的基因可能就有好几百种。运动技能是更复杂的现象，它不仅和运动系统有关，还和神经系统、循环系统、呼吸系统等有关，综合了人的各方面的能力，因此涉及的基因也就要多得多，把单独某个基因孤立出来，称之为“运动基因”是很不妥当的。

随着研究的深入，有越来越多的与运动有关的基因被发现了，有的基因突变相当罕见。例如芬兰的越野滑雪运动员埃罗·门蒂兰塔在上个世纪60年代曾经获得过三枚奥运会金牌和两次世界锦标赛冠军，赛后的血液检查发现他体内的红细胞数量比一般人多了20%以上，曾被怀疑他使用了兴奋剂。1993年，芬兰科学家在调查了门蒂兰塔家族多达200人的血液样本后还了他的清白。原来，门蒂兰塔的促红细胞生成素受体(EPOR)基因发生突变，使他能够产生比常人更多的红细胞，携氧能力也比常人增加了25%～50%。

即使一个人运动方面的基因不错，有运动天赋，那也离不开后天的培养和刻苦的锻炼。反之，一个人的运动天赋不好，后天的努力有时也可以弥补。就像那位西班牙跳远运动员，他在爆发力方面的基因不算好，但是在奥运会上还是跳出了8.26米的好成绩。

2012.8.8.

（《新华每日电讯》2012.8.10）

从悉尼奥运会开始，在奥运会开幕式上运动员代表的宣誓词都加了一句“要致力于一个没有兴奋剂和药品的运动会”。近年来对兴奋剂的检测越来越精准，对违反者的处罚也越来越严厉，但是每届奥运会都会查出有运动员使用兴奋剂。这次的伦敦奥运会也已查出一名阿尔巴尼亚举重选手和一名乌兹别克体操运动员使用兴奋剂而取消其参赛资格。为什么他们要铤而走险，兴奋剂究竟是怎么回事？

其实我们对兴奋剂并不陌生，每个人都用过，很多人每天都用——茶、咖啡、可乐等很多饮料里含有咖啡因，那就是一种兴奋剂。只不过它是合法的。运动员非法使用的兴奋剂有一类和咖啡因相似，但是作用更强，它们通常是苯丙胺、麻黄素或类似的化学物质。它们能刺激神经系统，引起全身心的兴奋，让心跳加速、血压升高、代谢加快，让人不感到疲倦。这是最早使用，也是最早被禁止的兴奋剂。它们要在即将比赛时使用才会有效。

但是并不是所有的兴奋剂都是起兴奋作用的。目前用得最多、查得最严的是类固醇类的激素，多数是雄性激素的衍生物。它们不是用来兴奋神经，而是用来增强肌肉的生长发育，让肌肉变得更加发达。这类激素要长期使用才有效，在比赛前反而可以不用。这样靠运动会期间的检测很难以查出来，而要靠平时的突击抽查。阿尔巴尼亚举重选手被查出服用司坦唑醇，那就是一种类固醇药物，和汉城奥运会上加拿大短跑运动员本·约翰逊被查出的是同一种药。

有些体育项目按体重来分级别，例如举重、拳击项目，在低重量级比赛会占便宜。有的运动员就会非法使用利尿剂，大量地排尿，让身体脱水，体重减轻，让自己通过体检进入低重量级级别，之后再补充水分让身体恢复正常。使用利尿剂还有一个好处，可以掩盖其他兴奋剂的使用。现在对兴奋剂的检测通常是查尿液，使用利尿剂后，大量地分泌尿液，兴奋剂残留物在尿液中的含量大大降低，就不容易被查出来了。乌兹别克体操运动员被查出服用呋喃苯胺酸，那是一种利尿剂。体操比赛并不按体重分级别，所以她服用利尿剂应该是为了掩盖服用了其他兴奋剂。

还有的运动员会使用促红细胞生成素，来增加血液中的红细胞的数量。红细胞在体内是携带氧气用的，红细胞数量多了，身体的耐力也增强了。因为促红细胞生成素是身体本身就有的，所以是很难分清是不是使用了外源的促红细胞生成素。在上个世纪90年代，没有技术手段能够鉴别外源的促红细胞生成素，在那些需要耐力的项目，例如自行车、游泳、长跑项目，使用促红细胞生成素的情况非常普遍。后来发现外源的促红细胞生成素和内源的在生化属性上有所差异，通过尿检（有时配合血检）能够识别出来。自悉尼奥运会开始就有了检测促红细胞生成素的项目，时不时地爆出运动员被查出使用促红细胞生成素的丑闻。曾获得罗马世界游泳锦标赛4乘100米混合泳接力冠军的我国女运动员李哲思就是因为在赛外被查出使用促红细胞生成素而参加不了伦敦奥运会。

运动员增加红细胞的笨办法是输血，几十年前就有人用。有了促红细胞生成素之后，就很少有人采用输血的办法了。使用促红细胞生成素能被查出后，据说使用输血的人又多了。如果输的是别人同血型的血，是能够通过血检查出来的。如果输的是自己的血（把自己的血抽出来储存，在比赛前再输回去），目前并没有可靠的办法能检测出来。正常人血液中的红细胞比容（红细胞占全血容积的百分比）不超过50%。所以如果在血检时发现运动员的红细胞比容超过50%就可以认为通过输血作弊。但真作弊的运动员也可以想法控制在红细胞比容不超过50%。

比促红细胞生成素更难检测的另一种激素是生长激素。这也是因为生长激素身体本身也分泌。世界反兴奋剂机构认为通过血检有办法检测出运动员使用生长激素，也有过被检测出的个别例子。但实际上目前的检测方法并不可靠。有时生长激素被查出属于意外。例如1998年1月中国女游泳运动员原媛和她的教练周哲文去澳大利亚珀斯参加世界游泳锦标赛，被澳大利亚海关查出携带了13瓶生长激素。

兴奋剂的品种非常多，已经被列入禁用目录的就有两百多种，它们进入人体后，又会代谢成别的物质，这样要检查的物质，就有好几百种，查起来很麻烦。检测的精度越来越高，已经达到了纳克也就是十亿分之一克级别甚至更低，这相当于在一个游泳池里倒入一勺糖，搅匀了，还要能把里面的糖分子检测出来。即使是这样，运动员还是有办法骗过检测，例如偷换尿液样本，或者是通过服用利尿剂稀释尿液的成分。

由于对兴奋剂的检测精度很高，有时就会造成误伤，冤枉了运动员。这是因为一些常用药物、保健品也含有兴奋剂成分。一些被查出服用兴奋剂的运动员，也往往把误服含违禁成分的药物、保健品作为借口。这次乌兹别克体操运动员也是以生病服用了她奶奶给的草药为自己辩护。中国运动员往往误以为中药是天然无副作用，可以随便服用，把中药当补品来吃。其实已知有一千多种中成药都含有兴奋剂成分，国家食品药品监督管理局要求标上“运动员慎用”的标签。

甚至有的食物也含有违禁兴奋剂成分。例如瘦肉精盐酸克伦特罗就是一种兴奋剂。2008年北京奥运会前夕我国游泳运动员欧阳鲲鹏尿检被查出含兴奋剂成分而被禁止参赛，他的说法就是吃了含瘦肉精的猪肉。2012世界女排大奖赛总决赛在浙江宁波举行，中国女排以1胜4负的战绩名列第5。女排主教练俞觉敏在总结这次比赛时称，球队发挥欠佳与3周未吃肉有密切关系，“因为害怕瘦肉精，我们出来比赛不敢吃肉，导致队员在体能和体质上明显下降”。

兴奋剂检测这么难，投入了这么大的人力物力还未必能查出来，反而会造成误伤，那么为什么不干脆让兴奋剂合法化呢？一个原因是兴奋剂的使用会对人体造成伤害，甚至导致死亡，这与开展体育运动增强体质、增进健康的宗旨相违背。1960年罗马奥运会上，丹麦自行车选手简森（Knud Enemark Jensen）在参加100千米的比赛时突然瘫倒，送到医院不久即死亡。尸检发现他服用了两种兴奋剂。他的死亡促使国际奥委会自1968年起开始对参加奥运会的选手检测兴奋剂。

既然兴奋剂被禁用，如果有人偷偷使用它就对老实遵守禁令的运动员不公平，违反了公平竞争的体育精神。但是总会有人想通过不正当的手段提高比赛成绩。兴奋剂的检测永远落后于兴奋剂的使用，因为只有当某种兴奋剂被使用一段时间后才会被列入禁用名单并研发检测它的技术。兴奋剂的种类会越来越多，技术会越来越高超，检测会越来越困难。为了保证比赛的公正，又不能不禁止。这是一场没有结局的战争。

2012.8.1.

（《新华每日电讯》2012.8.3)