方舟子的Blog

我们的眼睛是一个精确调控的凸透镜光学系统。我们能够清楚地看到东西，是因为这个东西发射或反射的光线进入这个光学系统后，聚焦在了视网膜上成像。如果没有聚焦在视网膜上，那么成像就是模糊的。近视有的是某种疾病引起的，但我们一般说的近视指的是生理性近视，是因为眼球轴长变长，聚焦在视网膜前方引起的。它在儿童时期开始出现，逐渐变化，到成年时，随着眼睛发育的结束就基本定型了。

既然生理性近视是伴随着眼睛的发育出现的，那么在这个演变过程中，遗传（先天）因素和环境（后天）因素的影响各有多大呢？

近视开始大量出现的儿童时期，恰好也是儿童开始接受学校教育，阅读量逐渐增加的时期。所以人们历来的直觉是，近视是因为小孩看书太多引起的，现在则还要归罪于看电子屏幕太多。但是为什么同样是学龄儿童，有的近视有的不近视呢？家长、老师往往把近视归咎于小孩平时不注意“用眼卫生”（眼睛距离书本太近、躺着看书、在光线黯淡的地方或行驶车辆上看书等等）。但是虽然不注意“用眼卫生”会导致眼睛疲劳，这只是经过休息后就能恢复的暂时现象，并没有证据能够证明眼睛疲劳会导致近视。

另一个可能的因素是阅读时间长短的差异。家长、老师往往有一种直觉，那些爱读书的小孩，也更容易得近视。有些研究证明这种直觉似乎是成立的。例如有一项研究对比了厦门城市和农村儿童的近视率，城市的近视率是19.3%，而农村的近视率只有6.6%。城市儿童近视率比农村高的原因，有可能是因为城市儿童花在学习（阅读和写字）上的时间比农村的长：城市儿童校外学习时间每天平均2.2小时，农村儿童是1.6小时，在排除了父母近视的因素之后，学习时间导致近视的风险比率大约是2.2。芬兰的一项研究也发现，阅读时间更长的小孩近视加深得快。但是也有些研究发现，近视的发生和加深与儿童阅读时间的长短无关。所以目前对这个问题还难说有了定论。这些研究属于回溯性流行病学调查，让调查对象自我报告学习时间，不一定准确。

但是“大数据”表明，近视的发生与环境因素有关。一个很明显的现象是，近视在某些国家的发生率高得离谱，中国、日本、新加坡这些亚洲国家有全世界最高的近视率，是某些国家的两、三倍甚至更高。同一个国家的不同生活环境，近视率也会出现差异，城市的近视率通常比农村的高得多。受教育的程度与近视发生率也存在相关性，文化程度越高，近视率也越高。但是，这种对比没法排除遗传因素的影响，那些近视率高的地区、人群，也许与近视有关的基因频率也更高。然而，在同一个地区，近视发生率有逐代增加的趋势，现在近视率明显比以前高。在美国，1971-1972年间12～54岁的人的近视率是25%，而在1999-2004年间，这个人群的近视率却增加到了41.6%。这种增长趋势在东亚地区儿童中更为明显。1983年，台湾7、12、15和18岁人群的近视率分别是5.8%、36.7%、64.2%和74%，而到了2000年，这些人群的近视率分别增加到21%、61%、81%和84%。很显然，在这么短的时间内同一地区的人群中基因频率不太可能出现明显的变化，要解释这种增长趋势，就不能不考虑环境因素的影响。

那么是什么环境因素呢？上面已经谈到，虽然一般人会把它归咎于儿童花在学习或看电子屏幕的时间增加了，但是流行病学的调查并不能对此给出结论。近年来的研究发现，户外活动的时间长短可能是与近视有关的一个环境因素。美国俄亥俄州立大学研究人员对比小学三年级视力正常学生和近视学生的情况，发现视力正常学生参与体育和户外活动的时间每周平均大约12小时，而近视学生每周平均大约8小时。有人可能会说，那是因为近视学生花了更多时间来学习了，但是分析表明这两个学生人群用于学习的时间并没有明显差异，他们的差异是户外活动时间导致的。澳大利亚、新加坡、英国等其他国家的研究也证实了这一点，那些平时参与户外活动时间更长的学生，总体来说近视率更低，8～9岁时比较少参加户外活动的小孩，与比较多参加户外活动的小孩相比，到11～15岁时近视的风险增加了40%。但是如果参与的是室内体育活动，就看不到这种预防效果。

为什么户外活动能够减少近视呢？动物实验表明这可能跟光照有关系。在小鸡出生几天后，如果把它的眼睑缝上，或者给它戴上半透明眼罩，会影响小鸡眼睛的发育，迫使它们变得近视。但是如果让这些小鸡生活在强烈的光线下，就会抑制近视的发生，近视率下降了至少57%，甚至全都不近视了。用其他动物做类似的实验，结果也类似。在一个实验中，有8只恒河猴的眼睛做了遮蔽处理，本来应该都会近视，但是让它们生活在强烈光线下，却只有2只近视。为什么光线的刺激能够预防近视呢？原因可能是强烈光照刺激了视网膜中多巴胺的分泌或影响了多巴胺的代谢，而多巴胺能够影响眼睛的发育。

但是环境因素能够影响近视的形成，并不能因此就认为近视与遗传因素无关，因为环境因素有可能是在遗传因素的基础上产生作用的，例如父母双方都近视的学生，他们能否近视受户外活动时间的影响要比父母不近视的学生更加明显。的确，调查表明近视的产生受遗传的影响比一般人想像的要大得多。如果父母两人都是近视，子女也会是近视的可能性高达33～60％；如果父母只有一方是近视，子女近视的可能性降低到23～40％；如果父母两人都不近视，则子女近视的可能性只有6～15％。这会不会是因为子女的生活习惯与父母相似导致的呢？比如说，父母喜欢读书，子女也跟着喜欢读书？但是进一步的分析排除了这种可能性。也就是说，至少有相当一部分子女的近视是从父母遗传的。

很显然，近视的发生深受遗传因素的影响。这个影响究竟有多大呢？这可以通过研究孪生子的近视情况获得定量的结果。孪生子有同卵孪生子和异卵孪生子两种。同卵孪生子是从同一个受精卵发育来的，他们的基因组完全相同，而异卵孪生子是从两个受精卵发育来的，他们之间的遗传相似性和一般的同胞相似，平均只有同卵孪生子的一半。通过对这量种孪生子进行比较，就可以定量地估计出某种性状的遗传率。遗传率的大小在0和1之间。如果人的视力差异完全是由遗传差异引起的，遗传率为1，如果与遗传差异毫无关系，遗传率为0。2001年英国研究者对226对同卵孪生成年人和280对异卵孪生成年人的研究表明，近视的遗传率高达0.89，也就是说，近视主要受基因控制，与后天因素的关系不大。差不多同时丹麦研究者对53对同卵和61对异卵孪生成年人的研究也得出了相同的结论。

用基因组技术可以寻找可能与近视有关的基因。到现在已发现了二十多个以近视（MYP）命名的基因位点。与近视相关的基因位点就更多了，可能有几百个。与眼睛发育有关的基因都有可能会影响到近视的形成。例如有一个叫ZENK的转录因子被发现与眼睛发育有关。如果给小动物戴凸透镜眼镜，眼睛发育的结果眼轴会变短，这时发现视网膜无长突细胞中的ZENK含量增加了；反之，如果给小动物戴凹透镜眼镜，眼轴会变长，而视网膜无长突细胞中的ZENK含量也减少了。这说明ZENK与抑制眼轴的生长有关系。将老鼠中的ZENK基因敲除掉，老鼠的眼睛变长，出现了近视。由此可以推断，如果一个人的ZENK基因发生了突变，这个基因不表达或表达比较差，那么他就容易近视。

总之，一个人会不会近视，主要受遗传因素的影响。如果你没有近视基因，那么不管你在多么恶劣的条件下频繁用眼，也不会得近视（虽然你的眼睛可能会有其他损伤）。而如果你有近视基因，那么就会逐渐变近视，环境因素相对来说是较不重要的。不过，基因的表达离不开环境因素的作用，某些环境因素（例如阅读、缺乏户外活动）可能是近视的诱因。不同地区、不同族群有不同的近视率，这可能受环境因素的影响。但是在同一个人群中的近视差异，则可能主要是遗传因素导致的。

2016.11.12

（《科学世界》2016.12）

提起甜味剂，我们首先想到的是蔗糖、葡萄糖、果糖、麦芽糖这些天然存在的单糖或双糖，以及糖精、甜蜜素、阿斯巴甜这些人造甜味剂。其实还有一类天然的甜味剂现在使用得越来越多了，那就是糖醇。它们是单糖的衍生物，单糖有一个氧原子被氢原子和羟基取代，变成了醇，所以叫糖醇。糖醇包括木糖醇、甘露醇、山梨糖醇、乳糖醇、麦芽糖醇等等，其中用得最多的是木糖醇。

木糖醇在许多果实、谷物、蔬菜中都有，不过量不多。工业上使用的木糖醇是用硬木或玉米芯生产的，它们里面的木聚糖被水解成木糖，木糖再被氢化成木糖醇。木糖本身也是一种甜味剂，不过甜度不高，只有蔗糖的40%，而木糖醇的甜度和蔗糖是一样的，它的结晶看上去和蔗糖一样，吃起来味道也和蔗糖一样，一般人尝不出区别，不像人造甜味剂往往口感不好。蔗糖在消化道里被消化成葡萄糖和果糖，小肠上皮细胞有专门的载体蛋白运输葡萄糖和果糖，也就是说，人体对糖的吸收，除了被动扩散，主要是主动运输，所以吸收的速度非常快。但是人体并没有载体蛋白来运输木糖醇，人体对木糖醇的吸收靠的是被动扩散，速度很慢，相当一部分木糖醇还来不及在小肠里被吸收，就到大肠了，在那里变成了细菌的食物。被人体吸收的木糖醇有一部分逐渐被转化成了葡萄糖，成为能量。总的来说，木糖醇所含能量大概只有蔗糖的60%，而且不会导致血糖快速升高（木糖醇的血糖指数只有7，而葡萄糖的血糖指数是100），所以适合糖尿病人食用。但是如果木糖醇吃得太多，大部分没法被吸收，被肠道细菌代谢后，就会导致胀气、腹泻。

木糖醇早在19世纪末就已经发现了，但是价格昂贵，只是作为实验试剂。一直到了上个世纪60年代，芬兰糖业公司发现了工业化生产木糖醇的方法，让它变得很便宜，开始进入日常生活。起初它主要是作为面向糖尿病患者的甜味剂，在上个世纪70年代，芬兰图尔库大学研究人员发现了木糖醇的一个新用途：保护牙齿。

嘴里生存着很多种细菌，其中能导致龋齿的主要是变形链球菌。变形链球菌能分解食物残渣中的糖，变成乳酸等酸性物质。在酸性条件下，牙釉质表面的钙、磷会脱落，也就是所谓“脱矿”。不过，唾液会把酸中和了，唾液里的钙、磷沉积回到牙面上，叫做“再矿化”。在正常情况下，牙齿的脱矿和再矿化处于平衡之中。但是细菌会粘在牙齿表面上，形成一块块浅黄色的生物膜，也就是牙菌斑。牙菌斑会破坏牙齿的脱矿与再矿化的平衡，因为唾液渗透不进去，没法去中和牙菌斑下面的酸性物质。多数细菌怕酸，但是变形链球菌不怕，它们在酸性条件下仍然能生长、繁殖，让牙菌斑的小环境越来越酸，牙齿脱矿就越来越严重，出现了龋齿，就不能通过再矿化恢复了。

图尔库大学研究人员通过一系列研究，发现如果用木糖醇取代食物中的糖，就可以显著降低龋齿发生率。其中一项研究是把100人分成两组，一组每天平均咀嚼4粒含蔗糖的口香糖，一组每天平均咀嚼4.5粒含木糖醇的口香糖，一年以后做对比，发现蔗糖组的龋齿发生率是木糖醇组的3倍。在另一项研究中，125人被分成三组，一组饮食中含有蔗糖，一组用果糖代替饮食中的蔗糖，一组用木糖醇代替饮食中的蔗糖，两年以后，蔗糖组平均有7.2颗蛀牙，果糖组平均有3.8颗蛀牙，而木糖醇组则没有蛀牙。

这个结果并不让人意外。变形链球菌能够分解糖，但不能利用木糖醇，那么用木糖醇代替了糖，减少了变形链球菌的食物，龋齿不就相应减少了？但是图尔库大学研究人员想要说明的是，木糖醇能够预防牙齿，并不仅仅是因为减少了糖，还因为木糖醇本身对保护牙齿有积极的作用，也就是说，吃木糖醇与不吃木糖醇（而不仅仅是不吃糖）相比，龋齿发病率会更低。但是要证明这点，拿吃木糖醇和吃糖做对照是不行的。一个更合适的对照组是咀嚼不含蔗糖的口香糖，但是这样的口香糖索然无味，很难让人坚持长期每天都咀嚼。也有人试图用人造甜味剂或其他糖醇（比如山梨糖醇）作为对照，但是其他糖醇并非不能被细菌利用，只不过效率没有糖那么高。

不管怎样，图尔库大学的研究引起了世界各国研究人员的兴趣，他们设计了各种临床试验想要证明木糖醇对牙齿的保护作用。试验用的木糖醇有各种形式，例如口香糖、糖片、锭剂、牙膏、漱口水等等，主要是口香糖。使用的木糖醇剂量是每天4～15克，分3～7次使用。但是用口香糖、糖片做试验有个问题，它们是要被咀嚼的，咀嚼会刺激唾液的分泌，而唾液本身就能起到保护牙齿的作用，所以有人认为所谓木糖醇的保护作用其实是唾液在起作用。例如，有的试验发现饭后咀嚼含山梨糖醇口香糖也能降低龋齿发生率，说明是唾液在起作用。

为了排除唾液的影响，有的人就不用口香糖、糖片等需要咀嚼的东西作为试验材料。美国华盛顿大学找了100名9～15个月大的婴儿做随机、双盲对照试验，有的每天用针筒喂三次木糖醇糖浆（共8克），有的每天喂两次木糖醇糖浆和一次山梨糖醇糖浆，有的每天喂一次木糖醇糖浆和两次山梨糖醇糖浆，大约一年后检查，发现每天喂两次或三次木糖醇糖浆的婴儿牙齿蛀蚀率明显低于每天喂一次木糖醇糖浆的。

还有的试验则采用细菌没法利用的人造甜味剂作为对照。美国北卡罗莱纳大学找了691名成年人，随机分成两组，一组每天口服含1克木糖醇的锭剂，一组每天口服含糖精的锭剂，33个月检查，发现口服木糖醇组的龋齿发生率降低10%，但是这个结果并没有统计学意义。随后他们重新检查，细分了牙齿发生龋齿的部位，发现木糖醇能够降低牙根部位的龋齿达40%，这个结果就有统计学意义了。

但是关于木糖醇的临床试验往往存在着设计问题（例如样本小、持续时间短、没有随机化、没有双盲等等），或存在利益冲突（例如木糖醇产业资助的研究），证据质量不高。2015年有研究人员综述了1991年以来关于木糖醇保护牙齿作用的临床试验研究，认为只有一项能说明问题，让儿童使用含木糖醇和氟的牙膏，与使用只含氟的牙膏相比，三年后蛀牙减少了13%，而使用其他含木糖醇的产品都还不能证明能预防蛀牙的作用。

除了临床试验，还可以通过体外实验、动物试验研究木糖醇保护牙齿的机理。有的研究发现木糖醇能够跟钙离子反应，有助于牙齿的再矿化。还有的研究发现，木糖醇不仅不能被变形链球菌利用，而且还能杀死变形链球菌。这是因为变形链球菌会把木糖醇误当成糖吸收进细胞内，但是又不能代谢木糖醇，如果周围环境中木糖醇浓度比糖浓度高很多，变形链球菌吸收的都是没法利用的木糖醇，就会被饿死。所以长期使用木糖醇能够把变形链球菌控制在很低的水平，减少了牙菌斑的形成。在自然选择的作用下，变形链球菌也会逐渐对木糖醇产生“抗药性”，出现能够利用木糖醇的变异，不过，幸运的是，能够利用木糖醇的变形链球菌也不能损伤牙齿了。

自从上个世纪70年代以来，关于木糖醇对牙齿的保护作用的各种研究已有几百项，但是由于多数研究质量不高，还无法得出定论，仍然需要进一步的研究。不过，不管木糖醇本身是不是对牙齿具有积极的保护作用，至少有两点是可以肯定的，那就是用木糖醇取代糖能预防龋齿，刺激唾液分泌有助于牙齿再矿化，所以饭后咀嚼只用木糖醇做甜味剂的无糖口香糖能够起到保护牙齿的作用。根据有些研究的结果，每天至少要咀嚼三次，木糖醇的总剂量应该不少于5克。有的研究认为木糖醇浓度越高，对牙齿的保护效果越好。但是，口香糖里的木糖醇含量总是有限的，何不直接口含纯木糖醇呢？那样木糖醇的浓度不就能达到最高吗？有一个德国医生就是这么想的，他的建议是饭后用一小勺（大约5毫升）木糖醇漱口，口含着木糖醇直到融化，然后漱口五分钟后吐掉，而且不要马上用水漱口。虽然这个医生声称他的患者长期坚持用木糖醇漱口对牙齿产生神奇的保护、治疗作用，网上也有很多人为其作证，但对此并没有严格的临床试验证明。在科学上，个人的体验再神奇也是不能被作为证据的。

2016.9.28.

（《科学世界》2016.10）

一到了流感之类的传染病流行的时候，医学专家们总要提醒大家要注意经常洗手。洗手洗掉手上的病毒、病菌，能减少得传染病的风险。如果用肥皂、洗手液来洗，杀菌效果更佳。那么，如果能把细菌消灭得更彻底，不就更好吗？于是市场上就出现了添加了抗菌成分的所谓抗菌肥皂、抗菌洗手液。但是在最近，美国食品药品管理局却把这类抗菌产品禁掉了，总共禁了19种抗菌成分。

美国食品药品管理局的理由是，生产这类抗菌产品的厂家既没能证明在肥皂、洗手液中添加抗菌成分之后抗菌效果会更好，也没能证明长期使用这些抗菌成分对人体健康无害，反而在广泛使用这些抗菌成分之后，它们会随着下水道释放到环境当中，存在着两种风险：一种风险是环境中的细菌长期接触这些抗菌成分之后，会进化出具有抗药性的所谓“超级细菌”；另一种风险是这些抗菌成分随着饮食进入人体以后，有的可能具有类似激素的活性，会导致人体的内分泌系统出现紊乱。所以美国食品药品管理局在权衡利弊之后，禁止在肥皂、洗手液中添加抗菌成分。由于美国食品药品管理局在国际上很有权威，其他国家可能也会跟着禁止抗菌肥皂、抗菌洗手液。

肥皂、洗手液里面有表面活性剂，本身就已经有很好的抗菌效果，再去添加抗菌成分，的确有些多此一举。但是要让洗手最大程度地发挥预防传染病的作用，就要知道怎么正确地洗手。虽然从小父母、幼儿园老师就教我们洗手，但是他们教的未必就是对的，很多人还是不知道怎么洗手。那么洗手要注意些什么呢？

我们小时候都用洗脸盆接水洗手，现在的装修洗手间里都配备洗手池，很多人就还习惯堵住洗手池，放满水后再洗手。这其实不是讲卫生的做法。脸盆、洗手池都有细菌，这么洗反而会让它们上面的细菌污染了手。正确的洗法应该是打开水龙头后，在流水下面直接洗。有的人认为热水洗得更干净，但是实验发现用热水洗手和用冷水洗手的抗菌效果是一样的，热水反而会刺激皮肤，而且烧热水也浪费能源。

用自来水把手打湿后，关上水龙头，然后在手上抹上肥皂或洗手液，一直抹到出现泡沫，这样有助于洗掉手上的尘土、油脂和微生物。注意手背、手指之间和指甲也要抹上。抹手的时间不能太短，那么要抹多长时间合适呢？这个当然和手的肮脏程度和需要的干净程度有关系。例如外科医生洗手需要的时间就要比一般人的长。不过有些研究发现，抹手20秒左右就能有很好的去除微生物的效果，所以日常生活中，抹手至少要有20秒。

抹完手后，打开水龙头，在流水下把手上的肥皂泡沫冲洗干净，然后关上水龙头。有些人认为，这时候手洗干净了，再去关水龙头就会再把手搞脏了，所以建议拿着纸巾关水龙头。不过这样做会增加流水的时间浪费水，也浪费纸，而且也没有证据表明这样做的确有助于预防传染，所以不提倡。

手如果湿漉漉的，也容易传播病原体，所以要把手擦干。在家里大家习惯用毛巾擦手，但是毛巾如果不是经常更换的话，上面也会聚集了细菌，反而又把手搞脏了，还不如让手自然晾干。还有两种干手的方法，用纸巾擦或吹风机吹干。有的研究发现这两种方法效果一样，也有的研究发现纸巾的效果比吹风机好，还有的研究发现吹风机反而能把病菌吹得到处都是。在家里时我们是没有吹风机这个选项的，直接用纸巾擦就是了。

有时到了没有洗手条件的地方，比如野外，怎么办呢？用湿纸巾擦手也能起到洗手的作用，但是要注意是那种至少含60%酒精的湿纸巾才有比较好的杀菌效果。

2016.9.20.

有一个叫“科学公园”的所谓“科普”网站，发了一篇教读者怎么荒野求生的文章，说是如果在野外被毒蛇咬了，心狠手辣用火烧伤口非常有效。据说其原理是蛇毒都是蛋白质，蛋白质遇到高温会分解，因此被咬后迅速烧肉，或者用烧红的刀子扎进伤口，是个很有效的解毒方法。

其实这是一个很没效而且危险的做法。蛇毒遇到高温会分解没错，但是前提是要让蛇毒都能受到高温处理，火烧伤口并不是把蛇毒放进烧杯里加热煮沸，烧不到的地方是不会让蛋白质分解的。毒蛇的毒液一旦注入了体内，就会迅速向四周扩散开去，即使把伤口烧焦烧烂了，也不可能把蛇毒都消灭掉，反而造成严重的烧伤。

民间还有一些处理毒蛇咬伤的做法，也都是害处大于益处，例如割破、挤压伤口把蛇毒挤出来，或者用嘴把蛇毒吸出来，给伤口敷号称能抗蛇毒的草药，用冰块敷伤口，等等，这些做法，都没有效果，反而会帮助蛇毒在体内扩散，或者会造成伤口受细菌严重感染。以前医学界还建议过在伤口的上方紧紧地绑上止血绷带，不让蛇毒随着血液循环。但这样做很容易造成组织坏死，导致截肢，所以现在医学界是反对这种做法的。

那么在野外被毒蛇咬了怎么办呢？首先不要心慌，要保持冷静。咬你的可能并不是毒蛇，是毒蛇的话咬人也不一定会注射毒液，有的毒蛇咬人有大约一半的可能没有注射毒液。即使你被注射了毒液也不是说马上就会被毒死。有的毒蛇咬人号称毒性发作很快，说是几分钟就会死人，但是实际上在绝大部分情况下，从被毒蛇咬伤到死亡要经过几个小时甚至几天，你有足够的时间得到有效的治疗。现在被毒蛇咬死的，基本上都是没有条件接受正规治疗，或者拒绝接受治疗的。

所以被蛇咬了以后，要立即叫救护车。如果没法叫救护车或救护车来不了，要立即往医院送。注射抗蛇毒血清是唯一有效的解毒方法。即使医院没有相应的抗蛇毒血清，也可以通过对症做保守治疗增加生存的机会。在等待救助或送往医院的途中，尽量不要移动身体，特别是不要移动被咬伤的部位，让伤口处在低于心脏的位置，这是为了延缓蛇毒随着血液、淋巴液扩散到全身的速度。如果咬在手上，拿掉戒指、手镯、手表；如果咬在脚上，脱掉鞋，这都是为了避免一旦伤口浮肿取不下来。如果可能，给咬人的毒蛇拍张照片，或者带上已经被打死的毒蛇，这样有助于医生鉴定毒蛇。如果蛇没有死或跑掉了，就不要试图打死它了，那样会有被咬到的危险。

如果咬人的毒蛇是眼镜蛇类的毒蛇，它们的蛇毒是神经毒素，有迅速导致呼吸麻痹、窒息死亡的危险。这时候可以采用缠绷带固定的方法来延缓蛇毒的扩散，具体的做法是用绷带把受伤的那条腿从脚趾头到大腿根一圈圈缠绑，紧贴脚放一根夹板，再缠绑一遍。如果是手被咬到，与此类似。

当然，最好是别被蛇咬到。被蛇咬到基本上都是无意中踩到、抓到蛇，或者有意挑逗蛇导致的，采取一些简单的措施就可以减少被蛇咬到的概率。被蛇咬伤的部位大部分是脚的膝盖以下。在有蛇出没的地方，穿上高帮的鞋或靴子，以及穿上长裤，就可以避免大部分蛇咬。尽量在路上走，看清路面，不要跑，不要钻草丛或灌木丛。跨越岩石、木头时不要一脚跨过去，下面可能躲着蛇，而是要先站上去，看清了再落脚。手抓树枝的时候要看清，不要误抓到蛇。如果遇到了蛇，不要靠近，更不要挑逗，小心地后退两大步。你不是蛇的猎物，蛇没有必要冒险进攻，只要保持足够的距离，它是不会主动攻击你的。不要迷信有什么驱蛇药能够让蛇不敢接近。市场上有很多所谓驱蛇药，号称撒在地上蛇就不敢来。美国有专家对它们一一做了实验，发现基本都没有效果，只有用蛇的天敌王蛇的蛇皮和獴的尿液做的驱蛇药有效，但是持续的时间很短，并不实用。

    了解一下所在地方的蛇类分布，知道当地哪些蛇有毒哪些蛇无毒，也是很重要的。“科学公园”那篇文章说无毒蛇怕人毒蛇不怕人，这也是无稽之谈。没有什么简单的办法能够区分毒蛇和无毒蛇，有些无毒蛇也进化成了跟毒蛇长得很像。但是记住当地一些著名毒蛇的特征还是可能的。比如在我生活的加州，本地的蛇除了响尾蛇，都是没有毒的，而响尾蛇是很容易辨认的。所以在加州如果不是被响尾蛇咬到，就知道不会中毒了。但是即使被无毒蛇咬到，也不能掉以轻心，也要尽快去医院处理伤口，避免细菌感染。

2016.8.18.

我住在山下，几乎每天都要花一个半小时去爬一趟山当作锻炼身体，美国人之所谓hiking（野外远足）。按手机自带软件的测算，我每走一趟，共15000步，10公里，相当于爬70层楼高。有一些人担心，每天都这么走，膝盖受得了吗？更有人言之凿凿，某某年轻时喜欢爬山，年老膝盖就得了关节炎。最近在网上流传一篇北医三院医生写的文章，也说爬山对膝盖不好，会对膝关节造成损伤，最好不要爬山。

关节炎极为常见，根据美国疾控中心的报道，18岁以上的美国人有22.7%患有关节炎，年龄越大，患病比例越高，65岁以上的美国人有一半患有关节炎。身体最容易出现关节炎的部位是膝盖。几乎一半的美国人早晚都会得膝骨关节炎，肥胖者会得膝骨关节炎的比例则高达三分之二。中国人的关节炎问题可能更严重，但缺乏较准确的数据。有人估计在中国大陆60岁以上的人群中患病率达50%，75岁以上的人群中则达80%，目前有一亿关节炎患者。所以喜欢爬山的人，难免有很多后来膝盖会得关节炎，然后就很容易把病因归咎于爬山。

关节炎有很多种，最常见的是骨关节炎。骨关节炎是关节发生了退行性病变所致。关节软骨里没有血液供应，没有血液细胞来帮助修复受损伤的组织，所以关节软骨一旦受损伤就很难修复。由于损伤或反复的撞击让关节软骨磨损越来越厉害，变得越来越薄，最终关节两头的骨骼失去了软骨的缓冲，直接撞到一起，就出现了关节炎。人们想当然地以为，下肢的运动会压迫膝关节，磨损关节软骨，长期下去，必然会出现骨关节炎。

这种想法低估了关节的适应性。在正常情况下，施加在膝关节上的力大部分被肌肉吸收，剩下的部分则分散到骨上，并不被软骨吸收。如果发生了损伤、错位、肌肉功能障碍或半月板被摘除，力才分散到软骨上，导致软骨磨损。那么运动是否会导致关节软骨磨损？

运动能否损伤膝关节，与膝关节承受的压力大小有关系，不停地加大压力，当然最终膝关节会承受不了。那么这个压力有多大呢？实验表明，人的关节软骨能够承受25兆帕的压强而没有出现明显的损伤，压强超过25兆帕后，会导致骨细胞死亡和软骨出现裂缝。这样的力量已足以导致股骨骨折，也就是说，还来不及影响到关节，骨头先就断了。但是也有研究发现外力只达到导致骨折所需的力的一半时，也能使关节软骨的某些地方承受的压强超过25兆帕。不过，在一般的运动中，如果关节没有受到意外的创伤（例如摔伤、撞伤），是达不到这么大的力的。

在关节没有受创的情况下，长期的运动反复地给关节施压，是否会导致关节软骨的磨损呢？动物实验结果表明，适度的运动不仅不会损害关节，反而能保护关节。例如，让狗每天跑4千米，每周跑5天，持续40周后，发现它们的关节软骨不仅没有受磨损，软骨厚度、蛋白聚糖含量反而增加了。蛋白聚糖是一类和多糖相结合的蛋白质，它们是软骨的重要组成部分，并能吸附水分起到润滑关节的作用，蛋白聚糖含量增加说明运动后关节得到了改善。但是如果增加运动量，让狗每天跑20千米，每周跑5天，持续15周，则它们的软骨厚度、蛋白聚糖含量都下降了。不过，让狗每天跑40千米，持续一年后，这些狗并没有出现退行性关节病。这表明虽然长期的高强度重复运动会让关节软骨的成分和性质发生变化，但是这可能是一种适应性，未必是骨关节发生退化的征兆。

当然，动物实验的结果未必能应用于人类。但我们没法拿人来做这种实验，常用的研究方法是对退役运动员进行跟踪调查，看看他们是否比一般人更容易患骨关节炎。这与退役运动员原来从事的体育类别有关系。对117名男性退役高水平足球、举重、赛跑、射击运动员（45-68岁）做X光照相检查的结果表明，原足球和举重运动员更容易患膝骨关节炎。举重运动员容易患膝骨关节炎可能与他们体重比较重有关。已知体重超重、肥胖是膝骨关节炎的重要风险因素，这可能是因为他们的膝关节要一直承受比较重的负荷而容易受损，但是研究发现体重超重、肥胖的人的其他与受重无关的关节例如手部关节也容易得关节炎，说明还有别的原因与之有关（例如脂肪细胞会释放导致炎症的细胞因子）。足球运动员容易患膝骨关节炎则可能是因为他们的膝盖容易受伤。足球运动员患膝骨关节炎的风险是一般人的5倍。有的研究发现，在退役顶级足球运动员中，膝骨关节炎的发病率高达60%～80%。其他接触性体育项目运动员也有类似的高风险，例如膝部受过伤的美国橄榄球运动员在退役10～30年后超过80%患有膝骨关节炎。

长跑不是接触性体育项目，但却是膝关节活动最频繁的。许多人相信，膝关节频繁的活动会导致磨损，容易患膝关节炎，以致有“跑步膝”的说法。由于长跑运动员或长跑爱好者的膝盖很少会严重受伤，而且他们往往能很好地记得参加跑步的时间长短和频率，长跑就成了研究锻炼对骨关节炎的长期影响的最佳案例。根据长跑运动员或爱好者跑步的时间长短、频率高低进行分组，比较他们的身体状况，这叫做队列研究。如果是根据他们过去的长跑情况做的对比，叫做回顾性队列研究；如果是根据他们当前和将来的长跑状况做一段时间的追踪调查，叫做前瞻性队列研究。前瞻性队列研究的说服力要比回顾性队列研究强。有多项前瞻性队列研究的结果都表明，长跑并不增加膝骨关节炎的风险。

有的研究甚至发现，长跑不仅不增加膝骨关节炎的风险，反而能降低其风险。1984年起，斯坦福大学医学院研究人员开始对比研究51名长跑俱乐部成员和62名对照对象的膝骨关节炎的发病率，这些人的年龄都已超过50岁。到2002年这项长达18年的研究告一段落时，有些研究对象退出或死亡，还剩下45名长跑爱好者和53名对照。在设计该研究时，研究人员设想长跑组膝骨关节炎发病率和严重程度都会高于对照组。结果却出乎意料。1984年研究刚开始时，长跑组有6.7%患有轻微膝骨关节炎，对照组没人患关节炎。18年后，长跑组有20%膝部有关节炎，其中2.2%为严重关节炎，而对照组却有32%膝部有关节炎，其中近9.4%为严重关节炎。1997年，奥地利多瑙河医院研究人员对参加维也纳马拉松比赛的7名运动员和1名因伤退役的前运动员的膝部做磁共振造影。10年以后，他们对这些人的膝部再次做磁共振造影。与10年前相比，7名现役马拉松运动中有6名的膝关节并未出现新损伤，有一名发生了关节炎病变，但属于自然退化。而那名前运动员的膝关节则严重恶化。

    有些人患了膝骨关节炎，就觉得要静养，不敢再锻炼。其实对他们来说，适度地从事跑步等锻炼有助于缓解关节炎症状，这是治疗关节炎的重要措施。为什么跑步反而对膝关节健康有好处呢？这是因为它能让膝部的肌肉、韧带变得更强健，从而让关节更能承受压力、更灵活。

我未能找到有关休闲式登山对膝骨关节炎的影响的研究。但可以将休闲式登山与长跑对膝关节的影响强度做一个比较。根据各种体育和锻炼活动对骨关节的撞击和扭力负荷的程度，可以将它们的强度分成三类：

低强度：休闲式游泳、静止划船或滑雪、健身操、高尔夫球、散步、交际舞、水中有氧运动。

中强度：保龄球、击剑、骑自行车、划船、滑冰、攀岩、网球双打、爵士舞和芭蕾舞、有氧运动、举重、帆船运动、快步走、越野滑雪、乒乓球、皮划艇运动、野外远足、骑马、纵列式滑冰、高山滑雪。

高强度：棒球、垒球、篮球、排球、足球、橄榄球、手球、壁球、网球单打、跑步、长曲棍球、滑水、空手道。

既然休闲式登山（包含在野外远足中）对膝关节的影响强度低于跑步，而跑步并不增加甚至降低膝骨关节炎的风险，那么经常登山应该也会降低膝骨关节炎的风险，当然，前提是关节没有受伤。在运动过程中，身体对膝盖的感觉（叫做“本体感觉”）有可能恶化，影响了身体对膝盖运动的控制，就会增加关节受伤的风险。研究发现，上山不会影响对膝关节的本体感觉，下山则会削弱对膝关节的本体感觉，所以膝关节受伤往往是在下山时发生的，如果负载过重的话更会增加下肢关节疼痛和受伤的风险。所以在下山时要特别注意不要让膝关节受伤。下山时使用登山杖可以有效地减轻下肢关节的负荷。在陡峭的山坡，放慢步伐能有效地减轻下肢关节负荷，从而避免疼痛和受伤，特别是在下山时效果更为明显。许多人认为使用护膝能够在登山时保护膝关节不会磨损，这并没有研究依据。护膝限制了关节的活动范围，反而可能达不到应有的锻炼效果。

所以，在爬山时负载不要太重，步伐不要太快，必要时使用登山杖，避免膝盖受伤，应该是不用担心会增加患膝骨关节炎的风险的。锻炼，只要适度和防止受伤，总体上是有益于膝盖健康的。

2016.6.26.

（《科学世界》2016.7）

    最近美国国会通过了一个法案，要求对含有转基因成分的食品做出标识。有人可能觉得奇怪，不是说美国人并不在乎吃转基因食品吗，为什么又突然立法要求标识转基因食品呢？

    从1996年开始，转基因食品就在美国大规模上市了。目前美国市场上的加工食品大约百分之七、八十都含有转基因成分。我们中国要求对那些用转基因作物作为原料的食品要在食品标签中标识出来，但美国不一样，是不要求在食品标签中标识转基因食品的。当然，如果食品企业愿意自己标注转基因食品，也是可以的。所以美国采取的是自愿标识制度，而不是强制要求标识。美国负责管理食品标识的政府机构是美国食品与药品管理局，它认为转基因食品如果证明是安全的，上市了，那么它和同类的非转基因食品实际上就是一样的，就没有必要特地去标识出来。因为普通公众并不清楚转基因是什么东西，如果特地去标识出来，就会让公众产生误解，以为转基因食品不好，所以才要标识。这是反对标识转基因食品的一个理由。反对标识转基因食品的另一个理由是，标识会增加食品成本。标识并不只是简单地贴个标签就完了，还要有检测、监管，避免转基因食品与非转基因食品混在一起，这样就会增加食品成本，增加的成本最终还是要转嫁到消费者头上。

    但是近年来美国也一直有人以要求所谓知情权的名义要求标识转基因食品。这主要是一些生产、销售有机食品的厂商。有机食品又贵又不好，竞争不过转基因食品，所以他们就要搞恐怖营销，造谣说转基因食品不健康不安全，要求给转基因食品做标识，这样就可以吓唬消费者不敢去买转基因食品，而且还能通过标识来增加转基因食品的成本。但是他们没能说动美国食品与药品管理局改变做法，也没能说动美国国会立法要求标识转基因食品。所以他们改变策略，改在州的层面推动立法。有的失败了，比如加州和华盛顿州都经过公投，反对标识转基因食品。但是他们在一个很小的州，佛蒙特州，成功了，这个小州立法要求在这个州销售的转基因食品必须标识，而且定得很严格。这个法律今年7月1日开始实施。

    这样就给全国性的食品企业带来了很大的不便，必须专门给销往佛蒙特州的转基因食品贴特殊的标签。有些企业干脆决定不在佛蒙特州销售食品，放弃了这个州的市场。佛蒙特是个很小的州，人口只有60多万，在美国50个州中倒数第二，不要这个市场影响不大。但是以后可能还会有别的州跟着学。所以美国国会就觉得有必要管管这件事，不能让州各自为政。美国国会分为众议院和参议院，一个法律要两院都通过了，而且总统签署了，才能够实施。去年众议院通过法案，禁止地方自己立法强制标识转基因食品，而是要求自愿标识。但是类似的法案在参议院没能通过，参议院最近通过的法案是要求标识转基因食品，但是定得很宽松，并不要求一定要用文字标识，可以用二维码标识，需要用智能手机扫描二维码才能知道里面是不是含有转基因成分，甚至也可以不用二维码，提供一个咨询电话就可以了。因为一般消费者买东西的时候是不会特地用手机去扫描二维码的，也不会特地打电话去询问食品成分的，这样就不会被标识吓唬住，所以食品企业觉得这个标识方案可以接受。这个法案在参议院通过后，送到了众议院，众议院也通过了。如果奥巴马总统签署了，就正式成为法律了。预计奥巴马总统会签署。至于要怎么标识，哪些食品需要标识，含多少转基因成分才要标识，具体要由美国农业部去制定，给的期限是两年。

    所以这个法律是为了让那些更严格的地方法律失效而制定出来的，是妥协的结果，因为过于宽松，并没有达到那些反转基因人士的要求，他们其实对这个法律是相当不满的。

2016.7.17.

我一个认识三十多年的好朋友最近得肝癌去世了，才50岁，正是年富力强的时候，上有老下有小，说起来就让人伤心。他从发现得肝癌到去世，只有短短的几个月的时间。肝癌早期没有什么症状，等到被发现了，往往就是晚期，没有有效的治疗方法了，目前最好的药物也只是延长生命一年左右。在发达国家肝癌是比较少见的疾病，而在发展中国家，肝癌就比较常见，特别是中国，肝癌是最常见的癌症之一，中国肝癌患者的数量全世界第一。全世界每年有70多万人被诊断得了肝癌，有一半以上在中国。为什么中国人这么容易得肝癌？
肝癌最主要的风险因素是肝硬化。导致肝硬化主要原因有两个，一个是乙型肝炎和丙型肝炎，也就是俗称的乙肝和丙肝。中国乙肝和丙肝的发病率也是世界第一，有九千多万中国人感染了乙肝病毒，四千多万中国人感染了丙肝病毒。乙肝、丙肝发展下去，就有可能得肝硬化，再进一步就有可能得肝癌。导致肝硬化的另一个主要原因是长期喝酒过量，这在中国也是很常见的，特别是在男人当中。
肝癌还有一个重要的风险因素，是黄曲霉素。粮食、花生等食品如果储存不当，发霉了，就会产生黄曲霉素。黄曲霉素是强烈的致癌物，长期摄入黄曲霉素的一个后果，就是导致肝癌。中国和很多发展中国家一样，食物的储存、检测、监控等方面都不健全，发霉的食品还能在市场上流通、销售；很多人还没有养成不吃发霉食品的习惯，食品发霉了舍不得扔掉；中国人喜欢吃一些发酵、腌制的传统食品，喜欢吃花生油，这些食品容易被黄曲霉素污染。总的来说中国居民要比发达国家的居民更容易摄入黄曲霉素。
除了肝硬化和黄曲霉素，肝癌还有其他的风险因素，例如抽烟、肥胖、患有铁质沉积症、糖尿病等。在中国肝癌还有一个特殊的风险因素，那就是中药。很多中药已被发现具有肝毒性，含有能够导致肝癌的致癌物。很多中国人一咳嗽，就去买川贝枇杷膏之类的号称能止咳的中药来吃，这类止咳的中药里面通常都用了一味叫款冬的中药，款冬就含有能够导致肝癌的致癌物。款冬这种草药不仅中国在用，以前欧洲国家民间也有人在用，后来发现它能导致肝癌后，在欧洲就被禁掉了，但是在中国还在使用，而且用得很多。有些中药都含有一种成分叫黄樟醚，比如在很多中成药都使用的细辛就含有黄樟醚，黄樟醚也能诱发肝癌。能导致肝癌的中药不止我说的这两类，还有很多，所以大家不要以为只要不吃这两类中药就没事了。
    知道了肝癌的风险因素，就可以采取一些措施来预防。这些措施包括：接种乙肝疫苗预防乙肝，得了乙肝、丙肝要正确治疗和注意肝细胞癌变，戒烟，少喝酒，减肥，还有很重要的一点，不要吃中药。

现在手机已经在很大程度上取代了有线电话，而且大家打手机的时间越来越多。手机会产生电磁波辐射，会不会对健康产生不良影响，就成了大家很关心的一个问题。最近美国国家环境健康研究所发布了一项相关研究的初步结果，引起了很多人的担忧，不少人都来问我怎么看这个问题。

我们先来看看这项研究。研究人员用和手机信号相同频率和强度的电磁波刺激老鼠，做了两年实验，发现在雄性老鼠中有两种恶性肿瘤的发病率有所增加。对照组的老鼠没有发现有长脑部神经胶质瘤的，但是受到电磁波刺激的雄性老鼠有大约2～3%脑部长了神经胶质瘤。对照组的老鼠大约有1%心脏长神经鞘瘤，而受到电磁波刺激的雄性老鼠心脏长神经鞘瘤的比例大约是6～7%。但是这项研究结果有两点让人觉得难以理解。第一，只在雄性老鼠中看到了这种变化，在雌性老鼠中看不到，也就是说，受到电磁波刺激的雌性老鼠，这两种恶性肿瘤的发病率并没有增加。为什么会出现性别差异，很奇怪。第二，受电磁波刺激的雄性老鼠的平均寿命，反而比对照组的要长。两年的实验结束后，对照组的雄性老鼠有大约30%还活着，而受电磁波刺激的雄性老鼠，反而有近一半还活着。这岂不意味着打手机还能长寿？其实这种动物实验结果是不是能应用到人身上，是很值得怀疑的。

但是我们没法拿人来做实验，只能是做流行病学调查，也就是调查看看经常使用手机的人群是不是某种恶性肿瘤的发病率会比较高。有的研究结果是肯定的。例如2004年的一项研究称,平均每天使用30分钟手机，连续用10年，神经胶质瘤的风险增加40%。世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构因此在2011年把手机辐射列为可能的致癌物。神经胶质瘤是一种很罕见的脑瘤，年发病率十万人中约5个。假如按照国际癌症研究机构的说法频繁使用手机能让神经胶质瘤的风险增加40%，那也只是每十万人中每年多2个神经胶质瘤病例，其实风险很低的。而且其他的研究得出不同的结果。例如，根据对1990年到2007年年间358403名丹麦手机用户的分析结果，未发现长期使用手机能增加脑瘤(包括神经胶质瘤和脑膜瘤)的风险。所以其他的权威机构，包括美国癌症学会、美国食品药品管理局、美国疾病控制中心、欧洲科学委员会，都认为目前的研究不足以确认手机使用与脑瘤存在关联。实际上在美国手机使用大量增加期间，脑瘤发病率却降低了。

    我们也不知道手机信号能通过什么原理刺激产生脑瘤。有人怀疑是因为手机辐射能改变大脑的血液流动情况，但是实验结果并没有发现大脑的供血情况发生变化。有人怀疑手机辐射能改变脑部葡萄糖代谢。有一项研究发现，使用手机的时候，用手机的那一侧大脑的葡萄糖代谢比另一侧高。但是另一项研究的结果却是相反的，用手机的那一侧的葡萄糖代谢反而降低了。所以，即使哪一天真的确认了使用手机会增加脑瘤的风险，如果不能找出是什么原理的话，那么也不能证明脑瘤就是手机导致的，因为只是靠相关性不能说明就存在因果关系。

总之，目前的研究还不能确认手机辐射会导致恶性肿瘤。如果你担心的话，可以采用一个简单的做法来预防，那就是使用手机的免提对话功能，或者是使用耳机接听，这样手机信号对脑部的辐射就大大减弱了。但是不要相信那些“防手机辐射”的产品，那些产品不会真正屏蔽手机辐射，如果真地把手机辐射屏蔽了，你也使用不了手机了。

2016.6.20.

我们从小就听说过这个故事。有一天牛顿在一棵苹果树下休息，一个熟透的苹果掉下来，砸到牛顿的头。牛顿恍然大悟，苹果落地是受到地球引力的吸引，月亮围绕着地球转也是受到地球引力的吸引，行星围绕着太阳转是受到太阳引力的吸引……任何物体之间都会有引力相互吸引，他把这叫做万有引力。牛顿因此发现了万有引力定律。

这称得上是科学史上最重大的恍然大悟，如果这个故事是真的话。那么这个故事是真的吗？如果牛顿当时把它写下来，那当然是可信的。但是牛顿留下的手稿里并没有关于这个故事的任何记载。我们只能去找二手的材料。

最早把这个故事写下来发表的，不是英国人，而是法国哲学家伏尔泰。他在牛顿逝世那年（1727年）写的一篇文章中提到，牛顿在他的花园里散步的时候，看到一个苹果从树上掉下来，第一次想到了引力理论。当时伏尔泰虽然人在伦敦，但是并没有见过牛顿，所以他不是从牛顿那里听说的这个故事。1733年，伏尔泰再次提到这个故事，但是只是泛泛地说牛顿看到了一个果实从树上掉下。不过这回他提到他的消息来源，是从牛顿的外甥女凯瑟琳·巴顿那里听来的，已经转了至少一道手。

凯瑟琳·巴顿的丈夫约翰·康丢特是牛顿当王家造币厂厂长时候的助手，在牛顿的晚年与牛顿关系密切，住在一起。在牛顿死后不久，在1728年间，康丢特写了一份手稿，讲述牛顿在剑桥时的事迹。手稿里面提到，1666年，由于黑死病流行剑桥大学关闭，23岁的牛顿回到他母亲在林肯郡的家。牛顿在花园中沉思的时候想到，让苹果从树上落地的重力不限于地球上，一定能延伸得更远，一直延伸到月球，如果这样的话就会影响到月球的运动，让月球保持在它的轨道上运转。在康丢特的叙述中，牛顿并没有看到苹果落地，而只是联想到苹果落地。

康丢特没有说他的信息来源。由于康丢特是牛顿晚年最亲近的人之一，他可能是亲耳从牛顿那里听来的。也可能是从牛顿晚年的好友、《自然哲学的数学原理》第三版编辑亨利·彭伯顿那里听来的，他在手稿中提到了彭伯顿在1728年出版的《牛顿爵士的哲学观》一书前言，但是彭伯顿在该书中只是说牛顿于1666年在花园中独坐时想到引力问题，没有说见到苹果落地。

牛顿生前好友威廉·斯塔科利倒是说了他亲耳听到牛顿跟他讲了苹果的故事。1752年，斯塔科利出版了《牛顿生平回忆录》，里面谈到，在1726年4月15日（牛顿死前前一年），他拜访牛顿。吃完晚饭后，他们坐在花园的苹果树下喝茶。在交谈中，牛顿说，就是在这样的场合，他从苹果落地开始想到引力的概念：为什么苹果总是垂直地落到地上，而不是向上、向侧或倾斜地掉落？由此他发现了万有引力定律，并将它运用来解决天体运行的问题，破解了宇宙之谜。

所以至少有两人从牛顿那里听说了苹果的故事，只不过牛顿并没有说他被苹果砸到——这个戏剧化的版本是后来在流传过程中被添油加醋改编出来的。牛顿并没有提到是哪一棵苹果树，不过他母亲家的花园里只有一棵苹果树，它就被当成了那棵给牛顿带来灵感的圣树。这棵苹果树在1816年被大风吹倒，重新种植后一直活到现在，成为英国的国宝。

有牛顿的亲口讲述，有树为证，至少这个故事的简单版本——牛顿看到苹果落地而不是被苹果砸到——应该是真实的吧？未必。从牛顿据称看到苹果落地，到他开始向别人讲述这个故事，60年已经过去了，而在这60年里，并没有牛顿讲这个故事的任何记录。如果这个故事对牛顿研究万有引力定律如此重要，为什么他要沉默60年，到快死了才开始向别人讲述？

据说是苹果垂直落地让牛顿联想到了地球存在引力，但是从古希腊时候起，哲学家、科学家们就都认为地球存在引力，才会吸引东西掉到地上，牛顿并不需要通过看到苹果落地重新发现引力。发现万有引力的关键，不在于知道地球存在引力，而在于由此联想世界万物都存在引力，而这是从苹果落地联想不出来的。从牛顿声称他见到苹果落地发现了万有引力，到他在1686年写成《自然哲学的数学原理》首次发表万有引力理论，已经过了20年。既然在看到苹果落地的时候就已经恍然大悟了，为什么还要研究这么长的时间才发表呢？

按照牛顿自己在1712年写的一份手稿的回忆，他在1666年发现了万有引力定律之后，就立即用它来计算月球的运行轨道，发现结果“非常好”，那么为什么当时不发表？按照彭伯顿、康丢特的说法，当时牛顿的计算结果其实并不好。这个计算需要用到地球的半径，但是当时牛顿困在母亲家中，身边没有关于地球半径准确数据的资料，只是采用了以前地理学家和海员用来估计地球半径的一个粗糙数据，即1纬度等于60英里，算出的结果与预想的差别太大，牛顿认为除了地球引力还有别的因素在影响月球轨道，就没有再继续研究下去。

彭伯顿、康丢特的说法比牛顿自己的回忆可能更接近事实，但是同样让人疑惑。1667年牛顿回到剑桥之后，已有条件查到关于地球半径更准确的数据（当时的数据是1纬度等于69.5英里），但是牛顿并没有重新进行计算。牛顿很显然知道这个更准确的数据，他在1672年编辑的一本地理学著作中就有这个数据。1672年，牛顿被选为王家学会会员，在牛顿参加的会议上，王家学会宣布测量地球半径的一个重大进展：法国天文学家皮卡最近测得1纬度等于69.1英里。康丢特说牛顿获悉皮卡的测量结果后，就重新用万有引力公式计算月球轨道，得到了预想的结果。一般人也会预料牛顿这么做。然而牛顿其实并没有。彭伯顿说是胡克的一封信才让牛顿重新想起研究万有引力的问题，而这距离皮卡的发现又过了7年之久。

胡克对引力的研究轨迹倒是都有论文为证。他在1666年曾在王家学会宣读过一篇研究引力的论文，1674年发表论文详述他对引力的研究，提出了关于引力的三条假设，实际上就是定性描述了万有引力定律。1679年，胡克写信代表王家学会向牛顿约稿时，进一步提到引力的大小与距离的平方成反比。这就是彭伯顿说的那封信。也因为这封信，胡克在《自然哲学的数学原理》发表后，向王家学会指控牛顿的万有引力定律是剽窃他的。牛顿则说，他本人早在大约20年前（1666年）就发现了这一定律，并写信告诉了他人，并不需要从胡克那里获悉。后来牛顿勉强承认胡克的信刺激了他重新研究引力问题，并且承认胡克告诉了他一些他不知道的实验结果。做为妥协，牛顿提出在《数学原理》的有关部分加一条注解，说明引力反比定律也被雷恩、胡克和哈雷独立地发现。

1665～1666年牛顿被困在母亲家中那一年，被称为牛顿的奇迹年。他研究、解决了当时物理学的各个重大问题，包括发现运动定律和太阳光是混合光。天体运动问题是当时备受关注的物理学最重大问题之一，很难想像牛顿会不研究这个问题，而且对他来说，一旦研究这个问题，发现引力公式并不难，毕竟还有好几个人也独立发现了。他没有必要从苹果落地才受到启发。所以牛顿说他在1666年就已经发现了万有引力定律，很可能是事实。然而同样是事实的是，他没有发表其发现，此后他对引力问题的研究沉寂了十多年。也就是说，即便牛顿曾经因为看到苹果落地而开始研究引力问题，那么研究结果也被他自己否定掉了，对他在十几年后重新发现、发表万有引力定律没有关系，苹果落地对其研究万有引力所起的作用，还比不上十多年后胡克的一封信。

那么为什么牛顿要在晚年向人讲述这个不知真假的苹果故事？此时的牛顿虽然早已功成名就，被公认为最伟大的科学家，获得了神一般的地位，但是早年被胡克指控剽窃的阴影并没有就此消除。通过这个苹果故事，他可以表明自己发现万有引力定律与胡克无关。但是这个故事很可能还有更深层的涵义。牛顿是一个有很深的宗教情怀和神秘感的人。例如，尽管太阳光通过三棱镜折射后人眼一般只能分辨出六种颜色，但是牛顿坚持认为有七色，因为“七”是一个神秘数字，重要天体有七个，一星期有七天，音符有七个，那么色彩也应该有七种。同样，在西方文化中，苹果是一种神秘的果实，是伊甸园神话里上帝禁止人类品尝的智慧树的禁果。看到苹果落地而发现万有引力定律，就有了一种天降大命于斯人的神圣光环。人越老越需要这种光环。牛顿的这个故事无疑讲得非常成功。今天大部分人都不会记得万有引力公式，但是几乎无人不知有一个苹果砸到牛顿的头，世界因此而不同。

文献：

John Conduitt, Draft account of Newton’s life at Cambridge.
Henry Pemberton, A view of Sir Isaac Newton’s philosophy.
William Stukeley,  Memoirs of Sir Isaac Newton’s Life.

2016.4.25.

（《科学世界》2016.6.）

对很多中国人来说，“哈佛”是一个很崇高的词。有一个生物化学专业的中国留学生在哈佛大学研究生毕业典礼上演讲，一下子在国内成了名人。他的演讲从他的小时候遭遇说起，说他在湖南贫困的山区长大，有一次手被毒蜘蛛咬伤了，他妈妈在他的手上包了好几层棉花，棉花上喷洒白酒，打火点燃棉花，烧烤他的伤口，一两分钟后就好了。他说这种火疗治好了蜘蛛咬伤，有科学道理，因为蜘蛛的毒液是一种蛋白质，高温可以让蛋白质变性。他演讲的主题是希望以后人人都能享受到科技发展的好处，以后农村少年被毒蜘蛛咬伤了也许不用火疗治疗伤口，而是去看医生接受更加先进的医疗。

这个演讲主题不能说错，但是他讲的这个用来打动听众的小时候的故事，其可靠性却很值得怀疑。首先，咬他的蜘蛛是不是真的是毒蜘蛛？人类对蜘蛛有一种莫名其妙的恐惧，总觉得长相那么恐怖的东西有剧毒，被蜘蛛咬了就一定是被毒蜘蛛咬了。一般人有这种直觉无可厚非，但是作为一个生物医学博士却不应该这么想当然。实际上，虽然蜘蛛都能分泌毒液，但是绝大多数蜘蛛对人都是没有毒的。这是因为绝大多数蜘蛛即使咬了人，也不注射毒液，或者注射的毒液量太少、毒性太弱，不足以对人产生危害。世界上已知对人能造成危害的蜘蛛只有几种，分布在美洲和澳洲，比如著名的黑寡妇和褐隐毒蛛，中国是没有的。在上个世纪90年代以后，中国陆续发现几种捕鸟蛛，有人认为它们也对人有一定毒性，即便如此，这些捕鸟蛛也都生活在北回归线以南的云南、广东、广西、台湾这四个省，湖南没有。国内偶尔也有被蜘蛛咬伤、发病的报道，但是那是伤口被细菌感染导致的，不是因为蜘蛛本身有毒。所以咬这个学生的蜘蛛极可能不是毒蜘蛛。

退一步说，即使他是真的被某种未知的毒蜘蛛咬了，他描述的那种火疗也起不到任何治疗效果。如果蜘蛛毒液真的注射进了人体，毒素就会很快扩散开去，烧烤伤口是无济于事的。即便毒素还没有扩散开去，集中在伤口周围，但是按他描述的方法，棉花在皮肤外烧一两分钟，并不会让皮下组织的温度提高多少，不至于高到让毒蛋白变性的程度，如果能让毒蛋白都变性，他的手早被烤熟了，严重烧伤了，那可比蜘蛛的毒性严重多了。所以即便被毒蜘蛛咬到了，也不要用火烧烤伤口。

那么被蜘蛛咬到了怎么办呢？主要是要预防伤口感染，用肥皂水清洗伤口，涂上抗菌药膏。用冷水打湿的湿布或者冰块冷敷消肿、止痛。如果疼痛严重，可以口服扑热息痛、布洛芬之类的镇痛药。即使是在缺医少药的落后地区，这些做法都可以做到。如果担心被毒蜘蛛咬到，或者出现了剧烈疼痛、呼吸困难、伤口溃烂等中毒症状，那就要去看医生了。毒蜘蛛的毒素有两类，一类是神经毒素，来得凶猛，消退得也快，一类是导致伤口溃烂，来得慢，恢复得也慢。真的被毒蜘蛛咬伤到医院治疗，医院主要也是做镇痛、消炎、抗感染、帮助呼吸之类的支持性治疗，痊愈主要还是要靠病人自己。有人以为被毒蜘蛛咬伤，就像被毒蛇咬伤一样，到医院打一针抗毒血清就好了。其实抗蜘蛛毒素的血清只有几种毒蜘蛛才有，效果并不像抗蛇毒血清那么好。比如，临床试验表明，对黑寡妇引起的中毒，抗毒血清的治疗效果并不比安慰剂明显。但不管怎样，都比火疗这种有害无益的土办法好。

可见这个新科生化博士当着崇高的哈佛的毕业生的面很没有科学精神地讲了一个经不起推敲的小时候故事，而且散布了伪科学的知识。可惜的是有人即使哈佛毕业了，也还没学会批判性思维和怎么找可靠的资料。

2016.6.10