方舟子的Blog

柴静制品的纪录片《穹顶之下》把雾霾作为近年来北京肺癌发病率增加的主要因素，引起了争议。其实这个不争议并不新颖。早在2013年两会期间，钟南山对媒体说“灰霾对肿瘤的影响是肯定的，北京地区肺癌患病率增加2.42%”，我就曾和他有过一番你来我往的争论。我当时的主要观点是，对于大气颗粒物是否能导致肺癌，影响有多大，在学术界还有争议，而吸烟是肺癌的首要因素，近年来肺癌发病率的增加，更可能是由于上世纪80年代以来中国烟草消费量的增加导致的。

今年两会期间，钟南山接受记者采访时，再次谈到这个问题，称：“雾霾肯定与肺癌有关系，但影响有多大，导致肺癌发病率增加的幅度等，需要时间调查研究才能得出结论。”但是他又给出了一个数据：“一般来说，PM2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险性增加25%到30%。”

果真如此吗？我们就来看看有关pm2.5与肺癌风险的相关研究。

从2000年到2014年，共有14项研究pm2.5与肺癌风险的定量研究结果发表，这些研究有的发现pm2.5不增加肺癌风险，有的发现增加肺癌风险：pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌的相对风险为0.81～1.39，合计为1.09。也就是说，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险增加了9%。正是根据这些研究，世界卫生组织国际癌症研究机构在2013年宣布将大气颗粒物列为一类致癌物，即有确切证据表明能导致人得癌症的物质。2014年9月，国际癌症研究机构发表综述说明其将大气颗粒物列为一类致癌物的理由，列举的就是上述14项研究（文献1）。

这些研究中，有5项发现pm2.5导致的肺癌风险相对较高，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险增加24%到39%，这大概就是钟南山的数据来源。但是剩下的9项研究，要么发现pm2.5导致肺癌的风险很低，要么不能增加肺癌的风险。不能说钟南山所说没有依据，只不过那不是事实的全部。这些研究都是长期流行病学调查，结果相互冲突，说明结果不太可靠，即使pm2.5能导致肺癌，风险性也不会高到哪去，否则也不至于出现相互冲突的结果。

世界卫生组织最终认定的风险是，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌的相对风险增加9%。这是相当低的风险。有人也许会说，北京的pm2.5浓度动则爆表超过500微克/立方米，算上去增加的风险并不低啊？其实那么高的pm2.5浓度只是个别日子，而要算肺癌风险，应该考虑的是年均值。而且这个增加幅度是在pm2.5浓度比较低时得出的（这14项研究中，平均pm2.5浓度最高的不到40微克/立方米），当浓度较高时，就不一定适用。有的研究表明，pm2.5对呼吸系统的伤害主要在浓度20～60微克/立方米这个范围，浓度超过60微克/立方米后，其对肺的伤害就会进入平台，而不是一直直线上升（文献2）。

北京年均pm2.5浓度大约是60微克/立方米（世界卫生组织2014年公布的数据是56微克/立方米），比世界卫生组织建议的限值25微克/立方米高了35微克/立方米。假如上述风险增加幅度还适用的话，那么增加肺癌的风险是31.5%。这个数值是高是低，与吸烟导致的肺癌风险做个比较就看出来了：吸烟者因肺癌死亡的风险是不吸烟者的十几倍。对吸烟者来说，大气中pm2.5的致癌风险是可以忽略的。

pm2.5对现吸烟者、前吸烟者（曾经吸烟后来戒了）、不吸烟者的影响也不一样，其中前吸烟者受的影响最大，现吸烟者受的影响最小。pm2.5浓度每增加10微克/立方米，前吸烟者的肺癌风险增加44%，不吸烟者风险增加18%，现吸烟者风险增加6%。所以前吸烟者、不吸烟者更应该关注pm2.5的问题。吸烟者当然也可以关注，只不过那基本上算是为不吸烟者谋福利了。

文献：
1. Hamra GB, Guha N, Cohen A, Laden F, Raaschou-Nielsen O, Samet JM, Vineis P, Forastiere F, Saldiva P, Yorifuji T, Loomis D. 2014. Outdoor particulate matter exposure and lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 122:906–911.
2. Li P, Xin J, Wang Y, Wang S, Li G, Pan X, Liu Z, Wang L. 2013. The acute effects of fine particles on respiratory mortality and morbidity in Beijing, 2004-2009. Environ. Sci. Pollut. Res. 20, 6433-6444.

2015.3.26

近日美国加州和中国北京相继都爆发了麻疹疫情，专家们呼吁如果没有接种过麻疹疫苗或没有得过麻疹的人，要尽快去接种。我们从小就接种了多种疫苗，这些疫苗都应该接种吗？中国接种的疫苗分为两类，一类属于免费疫苗，这类疫苗针对的是比较恶性的传染病，使用时间长、有效性高，又是免费的，当然都应该去接种。还有一类是自费疫苗，既然要自掏腰包，就要考虑性价比了：要花多少钱，能起到多大的作用？

其中费用最高的是七价肺炎球菌结合疫苗（简称PCV7），是从美国进口的，一剂费用800多元，通常要打4剂，总共花费大约3500元，对许多家庭来说，这是一大笔钱，被称为天价疫苗。如果你是大款，不差3000多元，自然值得去打这种疫苗。但是如果你的收入不算高，是否有必要为了孩子硬着头皮花这么一大笔钱呢？在回答这个问题之前，我们先来了解一下打这种疫苗的目的何在。

PCV7是用肺炎球菌上的多糖结合了失去毒性的白喉毒素制作而成的。肺炎球菌上的多糖作为抗原能让人体免疫系统产生针对肺炎球菌的抗体，而结合白喉毒素是为了进一步刺激这个免疫过程。肺炎球菌有不同的类型，可以用血清型的方法加以鉴定，称为血清型。已知肺炎球菌共有91种血清型，PCV7能抵抗其中常见的7种血清型（约占在美国流行的肺炎球菌的80%），所以叫“七价”。PCV7是2000年在美国上市的，2010年美国将其淘汰，改用十三价肺炎球菌结合疫苗（简称PCV13），在PCV7基础上能多抵抗6种血清型肺炎球菌。

肺炎球菌在许多健康人的呼吸道中都能找到。如果肺炎球菌入侵人体组织、器官，能导致多种疾病，统称肺炎球菌病。如果肺炎球菌感染的人体器官本来是无菌的，叫侵袭性肺炎球菌病，其中最常见的是菌血症（即细菌感染了血液），而最严重的是脑膜炎（即细菌感染了脑膜），在发达国家肺炎球菌脑膜炎的死亡率大约是十分之一，而在落后国家死亡率能高达一半。肺炎球菌也能引起肺炎。这种肺炎通常是非侵袭性的，少数肺炎球菌肺炎患者会并发菌血症，变成侵袭性的，这在成年人中较多，占肺炎球菌肺炎的大约25%，在5岁以下儿童则较少见，占大约5%。

PCV7在国内经常被简称为“七价肺炎疫苗”，很多人想当然地以为它是用于抵抗肺炎的。其实不是。许多细菌、病毒都能引起肺炎，由肺炎球菌引起的大约占一半，PCV7只会对肺炎球菌引起的肺炎有效，而且有效性很差。PCV7主要是为了对付5岁以下儿童的侵袭性肺炎球菌病，而不是肺炎。有的研究认为PCV7对侵袭性肺炎球菌病的有效性高达80%，有的研究认为只有60%，而它对肺炎的有效性则要差得多，临床试验的结果表明，对2岁以下儿童，PCV7针对经X光片确认的肺炎的有效性为27%，而对临床肺炎的有2效性只有6%。美国在婴儿中普遍接种PCV7后，5岁以下儿童侵袭性肺炎球菌病的发病率下降了77%，2岁以下儿童的肺炎入院率下降了35%，但2岁以上儿童的肺炎入院率则没有变化。美国疾控中心认为，发病率的下降主要要归功于美国儿童普遍接种了疫苗，形成了群体免疫。

侵袭性肺炎球菌病是比肺炎少见得多的疾病。美国5岁以下儿童每年大约有十万名因为肺炎住院，而得了侵袭性肺炎球菌病的每年只有一万多名，其中脑膜炎只有几百名。香港要求各个医院对每个侵袭性肺炎球菌病病例都要上报。根据香港卫生防护中心统计，2007-2012年，5岁以下儿童患侵袭性肺炎球菌病每年分别为19、19、10、15、21及13宗。2009年9月起香港把PCV7纳入常规免疫（后来又改成PCV10、PCV13），有香港立法委员就批评为这么少的病例花巨资让香港婴儿免费接种该疫苗不合算，而且没看到成效。

侵袭性肺炎球菌病虽然比肺炎少见得多，但其中的脑膜炎是死亡率很高的疾病，所以世界卫生组织推荐那些儿童死亡率高的国家应把PCV7列入常规免疫。如果哪一天中国把PCV7（或类似的PCV13）列入了常规免疫免费接种，当然应该去打这种疫苗。现在这在中国还是天价疫苗，如果你不差钱，打了有一些好处。如果其费用对你是很大的负担，也不必砸锅卖铁去打，毕竟这是性价比不高的疫苗。PCV7在2010年在美国淘汰后，才开始在中国大做广告，卖得又比美国贵一倍，这其中有多少是医生的回扣，不得而知。

还有一种“23价肺炎疫苗”，比较便宜，一剂200多元，且只需打一剂。23价听上去比7价、13价多了很多，但这是性质不同的疫苗，全称是23价肺炎球菌多糖疫苗，其有效性比PCV7还低，对2岁以下儿童基本无效，对2岁以上人群有效性大约是50%～80%，其合适接种对象是2岁以上因为某种疾病导致免疫力下降的儿童以及65岁以上的老人，健康儿童不必打。

2015.2.3.

（《新华每日电讯》2015.2.6）

最近，袁隆平在“三亚·财经国际论坛”表示，如果非要检验转基因水稻是否对人体有害，最好的方法就是试吃，“要号召愿意为科学献身的年轻人来吃转基因的抗虫水稻，我80多岁了，我吃了都没问题，要是有生育能力的年轻人吃了没有问题，他们的下一代也没有问题，那就是真正的安全。”并声称，我国进口了几千万吨大豆都是抗除草剂的转基因，这种类型的转基因问题不大，可能有问题的是抗虫的来自毒蛋白的转基因。其实这些话袁隆平近年来一直在各种场合讲，也一直受到批评，他对这些批评都没有回应，只是继续讲他的。袁隆平是杂交水稻育种专家，不是分子生物学家，更不是食品安全专家，所研究的领域与转基因食品安全性相距甚远，他在转基因问题上其实是个外行，对转基因问题的认识未必比普通公众强。但是由于他地位很高，威望很大，即使是跨界发言，也会引起媒体和公众的重视，所以还是有必要再次认真对待的。

从袁隆平的发言看，他并不一概反对转基因食品，认为大部分转基因食品都是没有问题的，只是对一种特别的转基因食品有疑虑，也就是含抗虫蛋白的转基因食品。抗虫转基因玉米在1996年在美国开始大规模种植、上市，至今已近20年，目前美国市场上的玉米大部分含有抗虫基因。也就是说，美国人“试吃”抗虫转基因食品已有一代人的时间。但是袁隆平却认为还要对抗虫转基因食品进行试吃，如果不是由于不熟悉美国的情况的话，我想可能有两个原因。一个是他可能认为美国消费者在日常生活中吃抗虫转基因食品不算“试吃”，需要像试验新药一样对转基因食品搞严格的临床试验。但是食品不是药品，我们很容易控制病人长期定期吃一种药物，却几乎不可能长期控制普通人的饮食，即使是在监狱里做这样的试验也是困难重重。这就是为什么对新药要求做临床试验才能够上市，对新型食品则从无这样的要求。

另一个原因是他可能认为美国人才“试吃”了一代人时间不够，要“试吃”两代人时间，看看下一代会不会出问题。认为吃转基因食品有可能让下一代出问题，甚至传说会让人“断子绝孙”，是很多人对转基因的常见误解，以为吃转基因食品会把人的基因给转了，所以才会危害下一代。但是只要有一点生物学常识，就知道这是无稽之谈，吃基因是不可能改变人的基因的，否则我们的基因早就被各种食品基因改变得乱七八糟了，因为我们吃的食品都含有大量的基因，转基因食品中转入的那点基因与之相比完全可以忽略不计。所以在理论上我们可以排除吃转基因食品会让人断子绝孙的可能性，没有必要浪费两代人的时间去做这种无谓的试验。

转基因食品的风险，主要表现在它产生的外源蛋白有可能有某种有害人体的毒性，或者有可能导致过敏。要排除这些风险，通过分析转基因食品的成分、做体外实验和动物实验就可以做到，没有可能也没有必要做人体临床试验。任何一种转基因食品都要做这些安全性检测实验才会被批准上市。比如袁隆平所忧心忡忡的抗虫转基因食品，在美国食品药品管理局批准其上市让美国人“试吃”之前，都已经做过了安全性检测，通过成分分析、体外实验和动物实验证明了其安全性。世界卫生组织等国际权威机构一致认为目前对转基因食品做的安全检测是充分、可靠的。它凭靠的是人类已知的可靠又可行的安全检测体系，不仅是对转基因食品，对非转基因食品如果担心其有风险，也都是用相同的方法来检测其安全性。所以如果你怀疑这个检测体系的可靠性，那就应该怀疑所有食品的安全性，那么这个世界上就没有什么值得放心的食品了，不仅仅是转基因食品。事实上，与转基因食品在上市前全都要通过安全检测不同，绝大部分非转基因食品在上市前都没有通过安全性检测，比如袁隆平研发的杂交大米，就没有做过安全性检测就上市让消费者随便吃了。并不是非转基因食品就没有问题，其实是出过很多问题的，包括杂交食品也曾经出过问题。正是在这个意义上，我们认为转基因食品要比同类非转基因食品更安全，比如抗虫转基因大米要比杂交大米更安全，因为它接受的检测和监控要严格得多。

2014.12.16

在《喝咖啡能防癌吗？》一文中，我们谈到目前并没有确切的证据能够证明喝咖啡能防癌或致癌，因此从预防癌症的角度，不论是建议还是反对喝咖啡都为时过早。谈到咖啡，人们会联想到茶。和咖啡经常背负损害健康恶名不同的是，茶一向被视为健康饮料，特别是在茶的故乡中国，茶在养生方面的地位更是无比崇高，在我老家，茶叶干脆被称为“茶米”。生物医学研究发现茶似乎的确含有多种有益健康的成分。那么喝茶是否能防癌呢？

研究喝茶与癌症的关系的论文，比研究喝咖啡与癌症的关系的论文，要多得多。有人说咖啡能防癌不是由于咖啡因，而是由于其含有抗氧化剂，所以喝茶无效。其实茶叶里也含有丰富的抗氧化剂，主要是一些多酚类物质，最重要的是一类叫儿茶酚的抗氧化剂。红茶里的儿茶酚含量较低，因为被氧化成了更复杂的多酚类物质，例如茶红素和茶黄素，但后二者也是抗氧化剂。所以如果抗氧化剂能防癌的话，茶并不缺。许多体外实验表明儿茶酚、茶红素和茶黄素能够抑制癌细胞的生长，动物实验也表明茶和茶中的多酚类物质能够防止多处器官长癌。

和咖啡一样，研究喝茶与人患癌的关系，主要也是通过流行病学调查，即比较喝茶人群和不喝茶人群的患癌症的风险。有些研究发现喝茶能够降低患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌和肺癌的风险。但是也有些研究发现喝茶并不能降低患癌症风险。我们以前已经说过，这类流行病学调查往往是很粗糙的，难以得出结论。比流行病学调查更进一步的是人体临床试验。研究喝茶与癌症关系的人体临床试验不多，主要是研究喝茶是否能降低体内某种与癌症有关的生物标识物的含量。比如有一种生物标识物叫8-羟基脱氧鸟苷，它是DNA受氧化损伤后产生的，如果尿液里8-羟基脱氧鸟苷含量比较高，就预示着癌症风险比较高。在一个临床试验中，124名因为患有乙肝和接触黄曲霉素因而具有肝癌高风险的实验对象被分成三组，其中两组每天分别口服500毫克和1000毫克绿茶多酚类物质（相当于喝2杯和4杯绿茶），另一组口服安慰剂作为对照。三个月后，发现两个绿茶组的人尿中8-羟基脱氧鸟苷的含量都显著降低，只是对照组的一半。但是我们不知道降低尿中8-羟基脱氧鸟苷的含量是否真的就意味着降低了癌症风险。而且也有的人体临床试验发现喝茶并不能降低癌症生物标识物的含量。

所以虽然有很多离体实验和动物实验都表明喝茶能够防癌，但流行病学调查和人体临床试验的结果却不一致。这种不一致性可能与使用的实验材料不同有关。不同的茶叶种类（绿茶、红茶还是乌龙茶？）、茶叶用量、制造方法、饮用方式都能让茶中的成分发生很大的变化，从而让调查和试验结果难以一致。所以在目前，我们也无法建议靠喝茶来防癌。如果非要拿茶和咖啡做对比的话，倒是可以说有关喝茶防癌的证据要比喝咖啡防癌的证据更充分一些。而且与咖啡至今还被世界卫生组织列为可能导致膀胱癌的“可能的人类致癌物”不同，并没有发现茶含有可能致癌的成分，喝起来比喝咖啡更让人放心。

不过，喝茶方式不当倒是可能致癌。英国的研究发现，喝很烫的热茶的人得食道癌的风险是喝温茶的人的三倍，这被认为是英国妇女食道癌发病率高的原因。这是由于热水长期损伤食道导致的，其实与茶无关。所以如果你喜欢喝茶的话，不要着急，刚泡出来的茶凉一下再喝。有人会说，那我干脆喝茶饮料或冰茶岂不更安全？问题是那种茶里多酚物质含量非常低，喝了对身体没有太大益处，如果你相信多酚物质就是茶叶里的奇妙物质的话，还是要热水泡茶慢慢喝。

2014.11.26

（《新华每日电讯》2014.11.28）

在网上看到一篇《那些广为流传的抗癌方法基本上都是错的》，在列举了各种错误的抗癌方法后，作者也建议了一些预防癌症的办法，其中一条是喝咖啡，因为据称每天喝咖啡能降低患某些癌症的风险，喝得越多（每天三杯以上），降得越多。据说这是因为咖啡中某种或某些抗氧化物有抗癌效果，与咖啡因无关，因此喝去咖啡因的咖啡也能得到同样的效果。

咖啡真的有这么神奇吗？其实咖啡与癌症的关系，要比人们想象的复杂得多。最初咖啡不仅不被认为能防癌，还被认为能致癌。这主要是因为咖啡含有一些物质在动物实验中发现能致癌，例如我在《转基因让土豆更健康》一文中提到的丙烯酰胺，在咖啡烘焙过程中也会产生。根据美国食品药品监督管理局的测定，咖啡中的丙烯酰胺的含量有的能高达300多ppb（ppb是10亿分之一的意思）。不过咖啡过滤后丙烯酰胺的含量就降到几乎没有了，在这个意义上，喝速溶咖啡是较不健康的，因为把咖啡中的丙烯酰胺未经过滤都喝下去了。有一些动物实验和流行病学调查表明喝咖啡能够增加患膀胱癌的风险，因此世界卫生组织至今仍把咖啡列为“可能的人类致癌物”，不过仅限于指膀胱癌。

为什么要特地注明仅限于膀胱癌呢？这是因为喝咖啡的后果似乎对不同的癌症不一样，能增加某些癌症的风险，降低某些癌症的风险，对有些癌症则没有关系。根据英国《营养与癌症》杂志在2010年发表的一篇综述的总结，目前已有500多篇论文研究喝咖啡与癌症的关系，综合起来看，喝咖啡对肝细胞癌和宫内膜癌的预防作用似乎比较强；对结肠直肠癌则只有很弱的预防作用；对乳腺癌、肾癌、卵巢癌、前列腺癌或胃癌则似乎没有关系；而在某些群体和男人之间，大量喝咖啡似乎能增加膀胱癌的风险；母亲喝咖啡与儿童白血病之间的关系则不确定，有的认为母亲喝得多会增加儿童白血病的风险。

即使是对同一种癌，不同的研究得出的结果也不一样。例如对于结肠直肠癌，有的研究认为喝咖啡能降低风险，有的研究认为不能降低风险。南加州大学研究人员今年发布的一项研究结果又认为喝咖啡能降低结肠直肠癌风险：根据对近8500名以色列人（其中包括大约5000名结肠直肠癌患者）喝咖啡情况的调查结果，与每天喝咖啡少于一杯的人相比，每天喝一到两杯咖啡的人患结肠直肠癌的风险降低22%，每天喝两到两杯半咖啡的人风险降低44%，喝多于两杯半咖啡的人风险降低59%。

这种研究饮食习惯与癌症关系的流行病学调查往往是很粗糙的，所以就很难得出确切的结果，经常出现互相冲突。即使能够一致地认定喝咖啡能够降低某种癌症的风险，也很难搞清楚其机理。例如喝咖啡为什么能降低结肠癌的风险，固然有可能如那篇网文作者说的是因为咖啡中含有某种抗癌物质，但也可能是因为咖啡促进了结肠的蠕动，缩短了粪便在结肠的停留时间，也就减少了粪便中致癌物与结肠组织的接触。还有可能是因为咖啡改变了结肠中的微生物构成，而有的微生物可能与癌症的发生有关。

如果不能搞清楚作用机理，就很难仅仅根据调查喝咖啡与癌症的风险之间的关系来确定咖啡能抗癌，毕竟相关性不等于因果性。更何况目前关于喝咖啡与癌症风险的关系也还不能确定。所以在现在，没法建议还是反对喝咖啡。即使由于自己对咖啡的喜爱要以防癌的名义推广喝咖啡，也应明确说明这还不是结论，否则说不定哪一天也会被归入广为流传然而错误的抗癌方法。

2014.11.19

（《新华每日电讯》2014.11.21）

不久以前，国内有一个前电视主持人声称要调查美国转基因食品的情况，给美国麦当劳公司写信询问他们是否使用转基因食品。据说得到答复说“美国本土麦当劳不含转基因，关于中国市场，对方不回答。”其实在美国麦当劳网站上写得清清楚楚：“我们菜单中有些食品含有转基因成分，就像食品杂货店、餐馆和家庭厨房中的许多成分一样。”从此人后来贴出的麦当劳总部的答复看，只是说因为转基因土豆在北美生产的土豆中所占的比例微不足道（不到4%），所以他们用的土豆也就很少是转基因的。也就是说，麦当劳只是在回答关于土豆的问题，而且他们并不刻意回避或专门采购转基因土豆，美国市场上有什么样的土豆就用那种土豆。

实际上，麦当劳公司的答复内容是过时的。在目前美国市场上，并没有转基因土豆。孟山都公司曾经在1995年推出一种能抵抗马铃薯甲虫的转基因土豆，后来又推出能同时抵抗马铃薯卷叶病毒的转基因土豆，称为“新叶”土豆，获得了美国农业部批准商业化种植。但是由于种子价格不菲、土豆更换品种成本高、同时出现新的有效杀虫剂等原因，“新叶”土豆占的市场份额一直很小，最多的时候也不到4%。1999年，西方民间开始出现反对转基因食品的声音，受其影响，包括麦当劳在内的快餐连锁店决定放弃这种有争议而份额又可忽略的转基因土豆，其薯条供应商也就跟着放弃。所以到了2001年，孟山都也宣布放弃“新叶”土豆的研发和销售。

但是其他生物技术、农业公司并没有放弃转基因土豆的研发，包括麦当劳薯条的供应商也在研发。最近，该供应商研发的一种转基因土豆获得美国农业部批准商业化种植，预计在2015年即可上市。这种转基因土豆既能够防止土豆的褐化（土豆碰伤或切片以后不会变黑），又能减少土豆在高温烹饪时产生丙烯酰胺的量。我在《苹果被氧化的奥秘》一文中已介绍过，苹果、土豆切片后之所以会变黑，是因为它们含有的酚类物质被空气中的氧气氧化了，这个过程需要多酚氧化酶的催化，通过遗传工程的方法让苹果、土豆不含有多酚氧化酶，就不会褐化了，这不仅让苹果、土豆的卖相好、品种高，而且对健康也有益。那么减少丙烯酰胺的量又是怎么一回事呢？

丙烯酰胺是一种应用广泛的化工产品，它是怎么跑到土豆里面去的？2002年，瑞典科学家在研究食品中的化工物质时，意外地发现一些烘焙、油炸食品含有丙烯酰胺，包括炸薯条、炸土豆片、面包、咖啡等。它们不是从包装来的，而是这些淀粉含量高的食品在高温烹饪（120摄氏度以上）时天然产生的。这个发现引起了卫生、食品安全部门的重视。因为此前已经知道，如果在饮水中添加丙烯酰胺，会让实验动物长癌。由于这些动物实验结果，世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构、美国环保署都将丙烯酰胺列为“可能的人类致癌物”。

当然，动物实验的结果未必都能应用于人类。但是我们没法拿人来做致癌实验，要研究一种食品是否会对人致癌，通常采取的研究方法是做流行病学调查：比较摄入某种东西比较多的人与比较少的人的癌症发病率高低。对丙烯酰胺致癌情况做过多次流行病学调查，有的发现日常饮食中丙烯酰胺摄入量与某些癌症发病率没有关联，有的发现有关联，结果相互冲突。例如，意大利的调查发现丙烯酰胺的摄入量与卵巢癌的发病率没有关联，但荷兰的调查发现，每天摄入40微克丙烯酰胺的妇女，在11年后其卵巢癌和子宫癌的发病率是每天摄入9微克的妇女的2倍。其实这种调查是很粗糙的，它是通过询问被调查者的日常饮食来决定其每天摄入的丙烯酰胺的含量，但被调查者未必都能准确地记录他们多年来的饮食状况，报告的饮食未必包括了所有含丙烯酰胺的食品。

不管怎样，动物实验结果已表明丙烯酰胺是一种“可能的人类致癌物”，尽量减少从食品中摄入它是明智的。食品中的丙烯酰胺是怎么产生的呢？原来，如果一种食品富含一种叫天门冬酰胺的氨基酸，也富含还原性的糖类（例如葡萄糖、果糖、麦芽糖），在高温下这两种物质就能起化学反应，产生丙烯酰胺。知道了这个原因，就可以通过转基因技术，降低土豆中天门冬酰胺和还原性糖的含量，就能减少高温烹饪时产生的丙烯酰胺的含量，目前能做到的是减少达70%。

以前那种转基因土豆有抗病虫害的作用，能减少农药的使用，对农民和环境有益，与消费者的关系不大，所以有的消费者觉得不吃它无所谓。现在这种转基因土豆却是与消费者的健康直接相关的，那么是否会有人为了反对转基因食品，宁愿多摄入“可能的人类致癌物”呢？

2014.11.12.

（《新华每日电讯》2014.11.14）

光是一种波，波的传播遇到障碍物的时候，会绕弯，发生衍射。障碍物不一定是物体，也可以是一条狭缝，大家回忆一下，在中学物理课上介绍过光的狭缝衍射：一束光穿过狭缝时，由于传播受到限制，就会发生衍射，除了中间一条亮条纹，两侧还出现了一系列明暗相间的条纹。现在设想狭缝变成了一个小孔，这样光的传播在各个方向上都受到限制，通过小孔后，会在中间出现一个亮斑，周围是明暗相间的环。英国天文学家艾里在1835年最早解释了这个现象，这个亮斑就被叫做艾里斑。
为什么一个天文学家会去研究这个问题呢？天文观测要用到望远镜，望远镜是凸透镜，光线通过凸透镜后聚焦在某一点上。凸透镜有一定的口径，这样光线在透过它时也会受到限制，就会出现艾里斑。艾里斑的直径大小，和光波波长、焦距成正比，和透镜口径成反比。透镜口径越大，艾里斑越小，但透镜口径不可能无限大，所以即使是一个几何意义上的无限小的点，通过透镜后，也会变成一个有一定大小的光斑。艾里斑影响了望远镜的分辨率。
显微镜用的也是凸透镜，光线透过它也会产生艾里斑，我们通过显微镜看到的一个点，其实是一个光斑。如果观察的两个点离得比较远，我们还能分辨得出。但是如果两个点靠得非常近，近到它们产生的艾里斑重叠在一起，我们就分不清是两个点了，而只是看到模糊的一团。所以艾里斑也决定了显微镜的分辨极限。1873年，德国物理学家阿贝发现了显微镜分辨极限的公式，被叫做阿贝极限。它大约等于光波波长的一半。可见光中波长最短的紫光的波长大约是400纳米，阿贝极限也就是大约200纳米。也就是说，如果两个点的距离达到200纳米，用光学显微镜就分辨不出了。这大约相当于放大1500倍。这就是光学显微镜的分辨极限。
但是病毒、生物大分子的尺度都小于200纳米，光学显微镜没法看到它们。要突破光学显微镜的极限，就要使用比可见光波长还短的波来观测，例如紫外线、X射线，还有电子束。没错，电子束也能形成波，只不过波长极短，这使得电子显微镜的分辨率能够达到0.2纳米，放大上百万倍。但是电子显微镜有一些缺点，限制了它的使用。例如，样本必须切得非常薄，放在真空中观察，这就没法用来观察活的样本了。
有没有可能让光学显微镜绕开阿贝极限，观察到比200纳米还小的物体呢？荧光显微镜的出现让这成为可能。荧光显微镜是给样本带上荧光标记（例如使用荧光染料或荧光蛋白），然后观测它发出的荧光。荧光是荧光物质在吸收了光线传递给它的能量之后，受激发发出的光。我们可以控制荧光分子发光和不发光。这个特点很有用。
打一个比方。有4个点排成一条直线，每两点之间的距离是200纳米，用光学显微镜是分辨不清的。我们给这4个点带上荧光标记，但是每次只让一个点发光，拍摄下来，把4次拍摄的结果重叠起来，就可以获得这4个点的显微图像。我们也可以先让第1个点和第3个点发光、拍摄，由于两点之间距离400纳米，可以分辨得清；然后再让第2个点和第4个点发光、拍摄，它们之间的距离也超过阿贝极限，也可以分辨得清。把两次拍摄结果重叠，也可以获得4个点的显微图像。
这两种方法其实都是巧妙地用时间来换取空间，一次性观察不到的，就分多次观察，再拼凑出完整的图像。这样就可以绕开阿贝极限。今年诺贝尔化学奖颁发给超分辨率荧光显微镜的发明者，以表彰他们让光学显微镜绕过阿贝极限，让分辨率达到纳米级别。他们采用的，就是类似上述的方法。
这个发明其实和化学关系不大，它对生物医学的研究意义重大。它让人们能够观察到活生生的纳米级别的生命现象。就在诺贝尔化学奖宣布的同一天，美国《科学》杂志发表了一篇论文，用超分辨率荧光显微镜看到了艾滋病病毒是如何入侵T细胞的。假如诺贝尔奖让我来发，我会发给这个发明生理学奖。

2014.10.15

（《新华每日电讯》2014.5.17）

天津科技大学在中国方便食品大会上发布报告称，方便面并非垃圾食品，而是营养均衡的食品，比包子等传统主食的营养还要均衡。他们是怎么得出这个匪夷所思的结论的呢？原来，他们比较了常见主食中碳水化合物、蛋白质、脂肪这三种宏量营养素含量的比例，认为方便面非常接近世界卫生组织推荐的膳食能量构成（来自碳水化合物的能量占比为55%-65%，来自脂肪的能量占比为20%-30%，来自蛋白质的能量占比为11%-15%），因此是营养均衡，而包子含油量太大，因此营养不均衡。

但是世界卫生组织推荐的膳食能量构成，指的是一天的膳食能量构成，而不是指某种食品。我们在一天当中如果吃了别的食品，这个比例就发生了变化。由于我们并不是一天到晚只吃方便面而别的什么都不吃了，所以即使方便面三种宏量营养素的比例适当，也没有什么意义。

在考虑宏量营养素的摄取是否健康时，不能仅仅看宏量营养素的量，还要看宏量营养素的品质。脂肪酸有多种种类，有的是人体必需的，有的不是人体必需的；有的有益健康，有的则有害健康，不能一概而论。蛋白质由20种氨基酸组成，其中有的是人体必需的，有的不是人体必需的。有的蛋白质含有全部的必需氨基酸而且氨基酸比例恰当，称为完全蛋白质，是品质较好的蛋白质；而有的蛋白质缺乏某种或某几种氨基酸，属于品质较差的不完全蛋白质。方便面中的谷类蛋白属于品质差的蛋白质，而肉包子肉馅中的肉类蛋白属于品质好的蛋白质。所以就蛋白质的品质而言，肉包子是强于方便面的。

在评价一种食品的营养是否均衡时，不能只看宏量营养素，还要看微量营养素，包括维生素和矿物质。方便面的主要成分是面粉，缺乏多种维生素（例如维生素C、维生素B12）和矿物质（例如铁、钙），而包子如果馅里加入适当的蔬菜和肉类的话，是可以补充面食中维生素和矿物质的不足的。

简单地把方便面与包子做比较是荒唐的。各种方便面的营养成分基本一致（调料包量太少，其营养价值可以忽略），而包子有各种各样的馅，营养成分变化很大。天津科技大学称包子的含油量大，高达77%，大概只是测了那种一咬一嘴油的汤包。但是包子还有别的馅的，甚至还有素馅的，脂肪含量就不会很高。通过选择恰当的配料做馅，包子是可以做得营养很均衡的，比方便面均衡得多。

方便面近来经常要闹点新闻，比如以前央视微博曾叫大家别吃方便面，声称方便面含有25种添加剂，是有毒食品。事实上，方便面的添加剂包括面粉品质改良剂、抗氧化剂、增味剂、色素等，在使用剂量内并没什么害。现在天津科技大学出来美化方便面，不知是否是对方便面长期被妖魔化的反弹，或是拿了方便面厂商的资助。其实方便面固然不是有毒食品，但也不是健康食品。方便面最大的问题是含盐量太高，一包方便面的含盐量等于一天的食盐限量了，所以吃方便面要尽量少放其调料包。方便面的另一大问题是营养不均衡，主要只是提供能量的，缺乏优质蛋白质和多种微量营养素，所以吃方便面时还要同时吃鸡蛋、牛奶、肉、蔬菜、水果等其他食品，以保证营养均衡。

2014.9.14.

（《新华每日电讯》2014.9.19）

把苹果切成片，不马上吃掉的话，很快就会变成褐色。我们从小就知道，这是“氧化”了。其他的植物食品有的也有类似的现象，例如土豆切片，也会很快变成褐色。但是有的植物食品却没有这样现象，这是为什么呢？它们为什么不怕氧气？

苹果、土豆中被氧化的物质，属于酚类物质，但是酚类物质遇到氧气是不会很快被氧化的，这个反应过程需要催化剂的催化，这种催化剂是苹果细胞制造的一种蛋白质，叫多酚氧化酶。在正常情况下，多酚氧化酶在细胞的质体内，酚类物质在细胞的液泡内，位于不同的地方，互相不接触，不会起反应。但是一旦苹果受挤压、磨损、切割，细胞破裂，多酚氧化酶和酚类物质碰到了一起，就会把酚类物质氧化成醌类物质，醌类物质再进而变成黑色素，苹果受伤的部位就变成褐色的了。有时苹果表面看上去完好，但因为在采摘时挤压过，里面受伤部位也已褐化了。

为什么会产生这种现象呢？这可能是植物抵抗害虫、病原体侵袭，保护自己的一种方式。例如，西红柿的叶片中含有很高含量的多酚氧化酶，如果受伤还会刺激它生产更多的多酚氧化酶，而多酚氧化酶越高，就越能抵抗害虫的入侵，反之，则容易受到害虫入侵。有些茄科植物甚至能通过组织褐化困住入侵的害虫。但是多酚氧化酶在苹果中似乎没什么用，比较不同品种的苹果，发现它们的多酚氧化酶含量与它们受害虫感染的程度并不存在相关性。多酚氧化酶有可能只是苹果从它们的祖先继承下来的没用遗产。

但是褐化却会对苹果产业造成麻烦。并不仅仅是影响卖相，而且因为苹果的香味、口味来自于酚类物质，酚类物质被氧化了，会降低苹果品质。有时苹果要切片了销售，而有的苹果产品生产更离不开对苹果组织的破坏，例如生产苹果汁、苹果干，那么这时候褐化就成为一大问题。这可以通过添加某种化学物质抑制多酚氧化酶活性的办法来解决，例如常用的有添加柠檬酸、亚硫酸盐，但这样做不仅增加了生产成本，而且这些物质本身又会改变苹果的味道，有的过量食用还有健康风险。

可不可以培育出不容易褐化的苹果呢？可以的，市场上也的确有低褐化或慢褐化的苹果品种。褐化是因为酚类物质被多酚氧化酶氧化引起的，那么要减少褐化，就有两条培育思路。一种办法是减少苹果中酚类物质的含量。不同苹果品种的酚类物质含量不同，有的含量高，有的含量低，含量高的容易褐化，含量低的不容易褐化。通过培育，是可以培育出酚类物质含量很低的苹果品种的。但是酚类物质对苹果来说并不是多余的，有重要的生理功能，而且苹果的香味和口味就来自于酚类物质，所以如果酚类物质太低，苹果产量和品质都会受影响。所以这不是一个好方法。

另一种办法是降低苹果中多酚氧化酶的含量。多酚氧化酶是由基因编码、控制生产的，通过培育，可以筛选出发生变异的多酚氧化酶基因，它们编码的多酚氧化酶活性低或丧失了活性。但是这需要很长时间的、多达几十年的精心培育，而且多酚氧化酶有四个基因，通过传统的育种方法想获得四个基因都同时发生变异的品种，几乎是不可能的事。

但是用基因工程的方法，在苹果的基因组中插入四个基因片段，却可以让这四个多酚氧化酶基因都一下子失灵，不再生产多酚氧化酶，这种苹果中几乎不含多酚氧化酶，即使受到了损伤，也不会褐化，其果肉切开后在几天内都会保持白色，所以被叫做“北极苹果”。这种苹果已经研制出来，目前在美国处于最后的审批阶段，有望成为第一种上市的转基因大众水果。

还有别的因素会让苹果褐化，例如苹果发霉、腐烂，受真菌、细菌感染，也会褐化。“北极苹果”并不能抵抗真菌、细菌感染，所以它一旦褐化了，就意味着变质不能吃了。而普通的苹果是区分不了多酚氧化酶引起的无害褐化和病原体感染引起的有害褐化的，你吃了一个有褐斑的苹果，以为是氧化造成的，说不定其实是受了真菌的感染。在这个意义上，“北极苹果”不仅仅是卖相好、品质高，对减少我们摄入真菌、细菌毒素，也是有好处的。

2014.9.10

（《新华每日电讯》2014.9.12）

最近这段时间，恒大粮油在媒体上大做非转基因“放心米”广告，推销一种天价“有机大米”，售价高达每斤63元，是普通大米的二十多倍。其广告声称，“好吃的米饭不用吃菜”。如果一顿饭能只吃米饭不吃菜，省下了菜钱，买天价大米倒也值了。问题是，这样做行吗？我们吃米饭之所以要配菜，原因不是因为米饭不好吃，而是为了保证足够的营养。我们需要的营养素，分为碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和矿物质五大类。我们就来看看这五大类营养素在大米中的含量，看是否足以满足人体的需要。

碳水化合物的作用主要是为身体提供能量。大米中碳水化合物的含量极高，每100克大米（指生米，下同。煮熟后有的营养素含量会减少）含有高达80克的碳水化合物，很容易满足人体对能量的需求。在这个意义上，大米是一种很好的主食，这就是为什么全世界有一半以上的人口选择了大米作为主食。在三大主粮中，大米对人类膳食能量的贡献是最大的，提供了20%，小麦提供了19%，玉米提供了5%。

大米中含量占第二位的物质是水，大约占了12%。去掉了碳水化合物和水之后，剩下的东西就不多了。例如，对我们生命活动至关重要的蛋白质含量，在大米中就少得可怜，每100克大米只含大约7克。而且大米蛋白质缺乏赖氨酸这种必需氨基酸，不是优良蛋白，大部分是没法被人体吸收利用的。联合国粮农组织采用一种叫可消化不可缺氨基酸分数（DIAAS）的方法来评价蛋白质的品质。按这种方法，大米蛋白的得分不到0.4，而大豆蛋白的得分是1，浓缩牛奶蛋白的得分是1.31。所以靠吃米饭，无法满足人体对蛋白质的需求。

脂肪的作用除了作为能量物质，还参与人体一些重要的生理功能。有两种重要的脂肪酸（亚麻酸和亚油酸）是人体无法合成的，必须从食物中摄入，称为必需脂肪酸。大米中脂肪含量很低（不到0.7%），而且不含必需脂肪酸。所以靠吃米饭，也无法满足人体对脂肪的需求。

人体需要的维生素有很多种。有的维生素在大米中完全没有，包括维生素C、维生素A（可从胡萝卜素转化）、维生素D和维生素B12。除了维生素D人体可通过晒太阳自己合成，其他三种维生素都必须从食物中吸收。长期缺乏这三种维生素，将会导致坏血病、失明、恶性贫血等多种严重疾病，直至死亡。大米中有的维生素虽然有，但是含量非常低，可以忽略不计，例如维生素B1、B2、叶酸、胆碱。只有泛酸、烟酸、维生素B6含量相对多一些，但也不足以完全满足人体需求。所以靠吃米饭，也无法满足人体对维生素的需求。

人体需要的矿物质也有很多种。有的在大米中含量非常低，包括铁、钙、镁、钾等，几乎没有。而且大米中含有抗营养因子植酸，会影响人体对铁、钙、锰、锌等矿物质的吸收。所以靠吃米饭，也无法满足人体对矿物质的需求。

总之，大米的主要作用就是提供能量，是用来填饱肚子的，重要的营养素要么没有要么很少，必须通过动物性食物、蔬菜、水果来补充。只吃大米不吃菜，会导致严重的营养不良。为了保证营养，再好吃的米饭也要吃菜，还要吃大量的菜，米饭反而要少吃。号称“好吃的米饭不用吃菜”，对消费者是严重的误导。

世界上还有很多贫困的人口，他们除了能靠大米填饱肚子，平时吃不到别的食物，这些人就很容易营养不良。如果我们能对水稻进行改良，提高大米的蛋白质品种，让它含有各种丰富的维生素、矿物质，就能让它变成一种营养完备的食品，到那时候，才能做到只吃米饭不吃菜。要做到这一点，只有通过转基因技术，从别的物种引入新的基因，例如从玉米引入的基因让大米也含有胡萝卜素，变成“金大米”。但是恒大粮油的广告却暗示，转基因大米不是“放心米”。

2014.9.3.

（《新华每日电讯》2014.9.5）