方舟子的Blog

“可口可乐”一向被视为是商业译名的典范，其实英语原文的意思，既不可口也不可乐，而只是两种树的名称：产于南美洲的古柯和产于非洲的可乐。之所以叫这个名称，是因为可口可乐最初配方中两种能够提神的关键成分，分别来自这两种树，那就是来自古柯叶的可卡因和来自可乐果的咖啡因。没错，可口可乐的早期配方含有著名的毒品可卡因。

可口可乐的发明人约翰·彭伯顿在美国南北战争期间加入南方的军队作战，在一次战役中负伤。和当时许多伤兵一样，他使用吗啡来镇痛，因此对吗啡上瘾。在战争爆发前，彭伯顿是个药剂师。战后他想研究出一种能够替代吗啡又不会让人上瘾的镇痛药。当时，从法国传过来的古柯酒被认为具有这样的作用。彭伯顿也配制、生产古柯酒，其独特之处是加了可乐果的提取液。1886年，彭伯顿所在的佐治亚州开始禁酒，这迫使彭伯顿改变其“法国古柯酒”的配方，去掉酒精，加入二氧化碳，变成了碳酸软饮料，可口可乐就此诞生。可口可乐实质上就是去掉了酒精的古柯酒。彭伯顿声称喝了可口可乐，能够治疗吗啡上瘾、消化不良、头疼、神经衰弱、阳痿等多种疾病。不过彭伯顿本人一直没能摆脱吗啡瘾，昂贵的吗啡费用让他濒临破产，在1888年不得不把可口可乐的专利权以550美元的价格卖给了他人，不久他就死于贫困中。

可口可乐转手后，在市场上相当受欢迎，喝了让人觉得很带劲。这得归功于可口可乐用到了古柯叶作为原料，而古柯叶含有可卡因，这使得可口可乐中含有微量的可卡因，据估计，每杯可口可乐含有大约9毫克的可卡因。用古柯叶来提神，并非彭伯顿或法国人的发明，而是从美洲原住民那里学来的。千百年来，南美原住民都有咀嚼古柯叶的习俗，声称它能强身健体。1860年，德国哥廷根大学的学生阿尔伯特·涅曼分离、纯化出了古柯叶中这种号称能强身健体的物质，命名为可卡因。涅曼因此得了博士学位。

可卡因被发现后，因为它具有镇痛作用，西方医学界很快就想到用它来治疗吗啡瘾。著名心理学家弗洛伊德曾声称可卡因能让人精力旺盛、感到愉悦却不会让人上瘾，也不会像喝酒那样过后让人不舒服。他认为可卡因可以用来治疗许多种心理和生理的疾病，自己也一度经常使用可卡因，以致有一种说法，其精神分析学说其实是可卡因的产物。在19世纪末，可卡因在欧洲是一种很流行的“保健品”，连小说中的福尔摩斯在没有案件可破时，也会靠注射可卡因来打发无聊的时光。

可卡因的危害是后来逐渐被认识到的。和许多毒品一样，可卡因通过绑架大脑中的奖励中心来发挥作用。当我们从事某种有益生存、繁衍的活动时，奖励中心的神经细胞释放神经递质多巴胺，多巴胺与多巴胺受体结合，让人感到愉快，从而激励人们以后继续从事该活动。多巴胺随后从受体脱落，被多巴胺转运蛋白吸收进神经细胞中，供下次使用。可卡因则抢先与多巴胺转运蛋白结合，阻止多巴胺被吸收。这样多巴胺就会继续与受体结合，让快感更为强烈，直到可卡因被代谢掉。和冰毒不同的是，可卡因不能刺激多巴胺的分泌而只能抑制多巴胺的吸收，而且代谢速度很快（在一小时内大约衰减掉一半），所以使用可卡因产生的快感持续时间很短。

也和其他毒品的使用一样，身体会对可卡因的使用做出相应的调整。由于多巴胺的吸收被抑制住了，身体会觉得多巴胺太多、作用太强了，既然没法减少多巴胺的量，就减少多巴胺受体的量，来减弱多巴胺的作用。这样，吸毒者必须不断地提高可卡因的剂量，才能获得快感。由于吸毒者体内的多巴胺受体比正常状态要少得多，一旦停止使用可卡因，就会陷入严重的抑郁，感到烦躁不安，巴不得再来一剂可卡因。可卡因也能够影响另一种神经递质5-羟色胺的吸收，还能抑制心肌细胞的钠离子通道，导致心律失常，因此过量的使用会导致心源性猝死。

不过请放心，从1903年起可口可乐已不含可卡因。它还在继续使用古柯叶作为原料，但是这些古柯叶已预先去除了里面的可卡因。美国有一家公司被特许从秘鲁、玻利维亚进口古柯叶提取可卡因作为医学用途，剩下的古柯叶提取液就用来做可口可乐的原料。现在的可口可乐甚至不再用到可乐果提取液作为原料，而是直接加咖啡因。可口可乐的成分是碳酸、糖、咖啡因、磷酸、焦糖色和天然香料。其天然香料的成分决定了可口可乐的独特风味，是商业秘密，但可推知含有去可卡因古柯叶、香草、橙、柠檬、肉桂、豆蔻等原料，没有什么神秘的。

2014.7.16.

（《新华每日电讯》2014.7.18.）

对中国人来说，最臭名昭著的毒品是鸦片（即阿片），用罂粟果汁制取的。这种美丽花卉结的果实，最初是用来作为镇痛、止泻、止咳的药物的。当然古人也很快就发现，吃了、吸了鸦片会让人感到愉快，因此上瘾。鸦片具有这些作用，是因为里面含有某些阿片类生物碱。其中最主要的一种在19世纪初被提取了出来，是人类提取的第一种生物碱，也就是吗啡。人们一直想找到一种具有鸦片的镇痛作用又不让人上瘾的物质，吗啡最早就是想作为不能让人上瘾的鸦片替代品的，但实际上它比鸦片还容易让人上瘾，这大大限制了吗啡作为镇痛药的用途。

于是有人想，能不能对吗啡做一些化学改造，制造出不上瘾的替代品呢？到19世纪快结束的时候，拜耳公司的研究人员给吗啡加了两个乙酰基团，研发出了二乙酰吗啡，取名叫海洛因。拜耳公司把海洛因作为不会上瘾的吗啡替代物和止咳药推销。但很快地，就发现海洛因进入体内后迅速被代谢成了吗啡，实际上是吗啡的强效形态，比吗啡更容易让人上瘾。但是放出来的魔鬼是收不回去了，海洛因从此成了使用最广泛、危害最大的毒品之一。

为什么吗啡、海洛因这些阿片制剂会让人上瘾？在上个世纪60年代，有一些研究发现，摄入阿片物质后，它们会在大脑积聚，意味着在大脑神经细胞中存在着能和它们相结合的受体。在上个世纪70年代初，这种受体被分离了出来，就命名为阿片受体。阿片并不是人的生存必需品，人体当然不可能会专门为阿片预备了受体。但是为什么体内会有阿片受体？合理的推断是，体内含有某种能与阿片受体结合的未知物质，它具有类似吗啡的作用，又具有生理功能。几年后，这种物质被分离了出来。它是一种肽，是体内原有的，具有类似吗啡的作用，所以就被叫做内啡肽。后来又陆续在体内发现了类似的脑啡肽、强啡肽。

内啡肽的主要功能是镇痛。疼痛虽然很讨厌，却是生存所必需的警戒信号，它告诉我们身体哪个地方受伤、有病。但是如果疼痛过于剧烈、持续时间过长，却又会影响到生存。例如，如果斑马被狮子咬了一口就疼得跑不动的话，那是必死无疑的。所以大脑中枢一旦收到了疼痛的信号，又会释放内啡肽等物质去镇痛。镇痛有两种途径。一种是切断疼痛信号的传递。疼痛的信号是通过脊髓神经传递的，脊髓神经上面有阿片受体，内啡肽与其结合，就能阻遏神经信号的传递。但是并不是所有的疼痛信号都能被切断的，特别是伤害比较严重的时候，大部分疼痛信号还是会传递到大脑中枢。这时还有第二种镇痛途径，那就是改变对疼痛的感知，虽然知道疼痛还在，但是不把它当回事了，不会感到痛苦，甚至还感到愉快。内啡肽通过与大脑某些区域的阿片受体结合，刺激释放出令人感到愉快的神经递质多巴胺，让人觉得痛并快乐着。

吗啡是一种生物碱，其结构和内啡肽很不一样，但是由于能跟阿片受体结合，也能起到镇痛、产生快感的作用。海洛因如果口服的话，在消化道和血液里被代谢成吗啡，作用和吗啡是一样的。但是如果海洛因是注射的，由于它是脂溶性的，比吗啡更容易穿透脑血屏障，进入大脑后再被代谢成吗啡，与大脑的阿片受体结合，就能产生比注射吗啡更强烈的快感，所以海洛因比吗啡更高效、更容易上瘾。但是身体很快会对吗啡的使用做出适应，变得不那么敏感，吸毒者就必须不断地加大吗啡、海洛因的剂量才会产生快感。如果几个小时不使用海洛因，身体就会出现种种不适，也就是所谓戒断反应。所以海洛因很容易让人上瘾、产生依赖，让人从此对生活失去乐趣，吸毒成了人生的目的。海洛因用量不容易控制，很容易因为过量使用而导致死亡。

如果合成内啡肽，注射到实验动物，也会让动物为之上瘾，不使用也会出现戒断反应。所以内啡肽也可以说是一种毒品。不过我们体内自然分泌的内啡肽浓度很低，达不到吸毒的程度。如果从事激烈的运动，例如长跑、游泳、登山，最初觉得很疲劳，但达到一定限度后，人体也会分泌内啡肽，让人不觉得那么疲倦，而且有一种飘飘然的快感。所以有的人会对锻炼上瘾，而这是有益身心的上瘾。与其吸毒，不如锻炼。

2014.7.9

（《新华每日电讯》2014.7.11）

一个编剧因为吸一种俗称“冰毒”的毒品被抓。于是就有人出来替他说话，说“冰毒”是一种软性毒品，对人没有危害。更有人进而说，毒品的危害是被夸大的，其实吸毒就跟人跑步、看世界杯比赛一样，后者也会让人觉得爽，因此上瘾的。那么“冰毒”究竟是什么东西？它的毒害究竟有多大？

冰毒的化学名称叫甲基苯丙胺，有四种吸入方式：口服、鼻吸、抽吸和注射。不管用什么方式，冰毒都要进入血液中，随着血液循环到达大脑，才会让人产生快感。大脑里有许许多多神经细胞。每个神经细胞由两个部分组成：细胞体和突起。突起又分为两种，比较短的叫树突，是用来从其他神经细胞接收信号传递给细胞体的；比较长的叫轴突，是用来把信号传递给其他神经细胞的树突的。不同的神经细胞就是通过轴突和树突相互交流的，接触的地方叫突触。但是它们并不相互连接在一起，中间存在间隙。要把信号从一个神经细胞的轴突传到另一个神经细胞的树突，需要穿越突触间隙，这就要用到一类物质叫神经递质。当一个神经细胞要传递信号时，它的细胞体就指令其轴突释放神经递质到突触间隙中，神经递质再穿过间隙，到达另一个神经细胞的树突，和上面相应的受体结合，信号就传过去了。信号传过去之后，神经递质就从受体上脱离，被原先的神经细胞吸收，供下一次的神经信号传导使用。

神经递质有很多种，其中一种叫多巴胺，它的释放会让人产生快感。在我们的大脑中枢有一区域被称为奖励中心，一旦我们从事了某种有利于生存、繁衍的活动，奖励中心的神经细胞轴突就会释放多巴胺，多巴胺穿过突触间隙和树突上的多巴胺受体结合，把快乐的信息传递过去，让我们觉得很愉快，从而激励我们以后继续从事这些活动。在正常情况下，这些多巴胺会很快地从受体上脱离，神经细胞轴突上有多巴胺转运蛋白，把脱离的多巴胺吸收回去，快感也就消失了。

但是一旦冰毒到达奖励中心，情况就变得不正常了。冰毒在浓度比较低时，能抑制多巴胺转运蛋白，突触之间的多巴胺不能被重吸收，多巴胺会积蓄下来。而在冰毒浓度比较高时，多巴胺转运蛋白的转运方向干脆被逆转，本来是要把多巴胺吸收进轴突的，却变成了把轴突中的多巴胺大量地释放到突触间隙。这样突触之间的多巴胺浓度急剧上升，会让人产生强烈的快感，而且快感一直持续下去，直到冰毒被代谢掉。这个过程可以持续长达十几个小时。然而一旦快感消失，吸毒者就陷入了极度的沮丧之中，比吸毒之前更觉得郁闷，想要马上再来一剂冰毒重新找到快感，而对生活中其他原本令人愉快的事情都失去了兴趣。

然而最初的那种快感是难以找回来的。这是因为身体会很快地做出调整，例如减少多巴胺转运蛋白的数量，试图适应多巴胺释放过多的状况。这时就需要不断地加大冰毒的剂量才能有快感。最终，大剂量的冰毒也没法产生快感，但是又不能不用，否则身体就会出现痛苦。所以到后来，毒瘾患者吸毒主要是为了避免毒瘾发作出现的痛苦，而不是产生快感。如果不吸，很多人在一天之内就会出现痛苦的戒断反应，吸毒时间越长出现戒断反应的时间越快。长期吸食冰毒会让吸毒者的精神状态出现严重的问题，例如陷入严重的抑郁，产生自己威力无比的妄想和受迫害妄想，出现幻觉、精神分裂。

但冰毒的危害还不限于此。多巴胺能与氧气反应产生自由基，自由基能对细胞造成损伤。冰毒刺激多巴胺的大量释放和在突触之间的大量累积，就会对神经细胞造成损伤、死亡。冰毒还会影响到其他神经递质例如5-羟色胺、去甲肾上腺素的释放，对与这些神经递质有关的神经细胞造成损伤、死亡。所以冰毒是一种广泛的神经毒素，会对大脑的结构和功能造成损伤。这些损伤有的是可逆的，在戒毒之后可以逐渐恢复，但是有的损伤在戒毒多年之后仍然存在，有可能是不可逆的永久损伤。冰毒造成的大脑损伤会影响到人的认知、记忆和运动能力，例如曾经吸过冰毒的人，即使在戒毒之后，患帕金森病的风险仍然比一般人高。冰毒还能对人体造成其他方面的伤害，例如冰毒会让血压急剧升高，长期使用会对大脑中的血管造成永久性损伤，加大了导致中风的风险。还有，不管用什么方式吸食，长期吸食冰毒的人牙齿都会受到永久性损伤、脱落，有一口特殊的烂牙。

冰毒通过绑架人体的奖励系统，短时间内让人产生快感，然而它对人的心理、生理的毒害却是长期的、巨大的，绝不是什么“软性毒品”。而且一旦吸食冰毒成瘾，就很难戒掉。目前没有有效的药物能够帮助戒掉冰毒，只能通过改变生活方式和接受行为疗法的长期治疗。戒毒的关键是要摆脱吸毒文化圈，与毒友绝交，避免再接触到毒品，想吸也得不到毒品。如果那些吸毒的娱乐明星还混娱乐圈，关十年也没用，放出来了照样吸。吸毒成瘾是一种没法治愈的慢性病，关键是用各种手段尽量延长复发的时间，能延长到死前都不复发，才算成功。一入毒门深似海，绝不要出于好奇去尝试吸毒。

2014.7.2.

（《新华每日电讯》2014.7.4）

我们在黑龙江东宁寻找日本关东军机场遗迹，在山中林间穿行。遇到暴雨，山路陡峭泥泞，走得很艰难。最烦人的是雨一变小，就有无数的蚊子朝我发起进攻，瞬间被咬了十几个包，把全身包裹严实了才抵挡住了。我本来是准备了驱蚊剂的，但没想到白天也会遇到蚊子，没有带在身上。那瓶驱蚊剂是我从美国带回来的。在美国生活从未被蚊子咬过，算得上中美的一个显著差距。并非美国蚊子已经绝迹。如果黄昏、夜间去林间活动，同样会遇到蚊子。不过，这时提前往身上喷驱蚊剂，蚊子就无从下嘴。

这种驱蚊剂的有效成分是N，N-二乙基间甲苯甲酰胺，英文缩写为DEET，中国也叫避蚊胺。这是美军在二战期间研发的，大概是为了在热带丛林作战的需要。不过研发成功时（1946年），二战已经结束了，在1957年开始投入民用。避蚊胺的制作技术简单，成本低，毒性低，驱蚊效果极其显著，很快流行开去。大约有三分之一的美国人都用过避蚊胺，到现在已被用了大约90亿次。更神的是，避蚊胺被用了50多年，蚊子居然还没有产生抗药性，驱蚊效果并不见降低，现在仍是美国疾病控制中心推荐使用的唯一一种个人驱蚊剂。美国市场上的驱蚊剂，主要还是避蚊胺。

避蚊胺如果有过专利的话，早就过期了，有条件的厂家都可以生产。奇怪的是，国内市场上虽然有众多驱蚊剂，却难以找到纯粹的避蚊胺产品，要么号称是新一代的驱蚊剂，主要是驱蚊酯（国外叫IR3535）；要么号称是纯天然成分，特别是中药成分。即使是含避蚊胺成分的，也往往要加上中药成分，既增加了成本，也增加了健康风险。

有的产品特地强调“不含避蚊胺”，让消费者产生了不好的印象，以为含避蚊胺的是不好的毒性强的产品。那么避蚊胺的毒性究竟如何呢？美国环保署在1998年曾对避蚊胺的安全性做了全面的评估，认为避蚊胺的毒性很低，未发现其能致癌、致突变、发育毒性，对一般人群并不构成健康威胁。从1960年到当时，美国有14起在使用避蚊胺后癫痫发作的报道，大部分是儿童，其中有4人死亡。但并不能确定避蚊胺就是癫痫发作的因素，有可能只是偶合：美国每年有15000～20000名儿童出现非发热性癫痫，大约有1700万名儿童每年使用10次避蚊胺，那么就存在在使用避蚊胺后碰巧发生癫痫的可能性。美国环保署估计，避蚊胺使用者在使用避蚊胺后出现癫痫的概率是一亿分之一。

所以避蚊胺是非常安全的，儿童也可以使用（美国儿科协会只是建议不到2月大的婴儿不要用）。相反地，其他试图取代避蚊胺的新一代驱蚊剂、“纯天然”产品，它们的安全性还没有经过像避蚊胺那样透彻的评估。而且，它们的驱蚊效果都不佳。《新英格兰医学杂志》2002年发表的实验报告指出，市场上的驱蚊产品只有含避蚊胺（DEET）的驱蚊液能起到驱蚊作用，其效果与浓度有关，23.8%浓度驱蚊302分，20%浓度驱蚊234分，6.65%浓度驱蚊112分，4.75%浓度驱蚊88分。其他想要取代DEET的产品都是忽悠，例如7.75%驱蚊酯（IR3535）只能驱蚊23分，2%的大豆油只能驱蚊95分，10%的香茅油只能驱蚊20分。避蚊胺要喷洒到裸露皮肤或衣服上才有效，如果仅仅是在手上戴一个含避蚊胺的橡皮圈，是没有效果的。

避蚊胺能通过皮肤被吸收到体内，为保险起见，不要过分喷洒，皮肤有破损的地方不要使用；也不要直接往脸上喷，而要先喷到手上再往脸上擦；没有必要驱蚊了就要及时清洗。避蚊胺浓度越低并非就越不容易被吸收进体内。恰恰相反，由于用来稀释避蚊胺的有机溶剂更容易渗透入皮肤，低浓度避蚊胺反而更容易被人体吸收。例如，15%避蚊胺产品被皮肤的吸收率是20%，而未稀释的避蚊胺被皮肤的吸收率是12%。

避蚊胺为什么驱蚊效果这么好？其机理是什么？这方面的研究才刚刚起步，还有争议。有的研究认为，蚊子触角上有一种受体能感受人体散发的一种有机物，蚊子借此找到人的皮肤下嘴，而避蚊胺能与该受体结合抑制其活性，让蚊子一下子失去了攻击目标。也有的研究认为，蚊子触角上有一种能感受避蚊胺的特殊受体，而蚊子不喜欢避蚊胺的气味，被赶走。

如果我们搞清楚了避蚊胺驱蚊的机理，就可以在此基础上研发出与避蚊胺的驱蚊能力一样强甚至更强，而毒性却更低的产品。同时也可以消除避蚊胺的一些缺陷。例如避蚊胺的一大缺陷是它是很好的有机溶剂，能够溶解塑料，所以如果要喷洒在衣服上，就要担心会对化纤材料造成损害。

2014.6.25.

（《新华每日电讯》2014.6.27）

前几天我们几个人一起去黑龙江省东宁县考察中俄边境上第二次世界大战的遗迹。在日本天皇宣布投降后，驻扎在那里的日本关东军阴差阳错没有得到通知，继续负隅顽抗了11天才投降。在那里的山上，关东军的碉堡、战壕和苏军攻打时留下的弹坑随处可见。大雨过后，我们沿着荒草淹没的山路前行，偶尔可以看到路边长着野生蘑菇。人们看到野生蘑菇的第一反应往往是，它能吃吗？都知道野生蘑菇很可能是美味，但也都知道野生蘑菇很可能有毒，甚至有致命的剧毒。有一个颜色鲜艳的蘑菇，同行的人都说它是毒蘑菇，其他颜色朴素、黯淡的，则说很可能没毒，不过也没有谁敢采了吃。

民间流传着一些识别毒蘑菇的方法，其中流行最广、最著名的一条是：颜色鲜艳的蘑菇有毒，越鲜艳毒性越大。有的“科普文章”也这么说，几乎成了常识。这大概是从动物的警戒色引发的联想（有毒动物往往有鲜艳的颜色，警告天敌不要吃它），可惜很容易被证伪：一些常见食用菌，例如鸡油菌、红菇、鹅蛋菌，都有鲜艳、美丽的颜色，但是它们是无毒的美味。不过，的确也有一些毒蘑菇颜色鲜艳（例如毒蝇鹅膏），这个识别方法虽然不靠谱，它让人们不要去品尝颜色鲜艳的蘑菇，避免被其中的毒蘑菇毒害，至少是个无害的方法。

令人担忧的是反过来认为颜色朴素的蘑菇就没有毒。每年都有很多人因为相信了这条“朴素定律”而中毒身亡。全世界范围内因吃野生蘑菇中毒身亡的案例，95%是因为吃了鹅膏菌属的毒蘑菇导致的。鹅膏菌属包括了大约600种蘑菇，其中有一些可食用，但也有很多不可食用、有毒乃至有剧毒。其中最著名的是毒鹅膏，是大约一半的吃野生蘑菇中毒身亡事件的罪魁祸首。毒鹅膏原产欧洲，随着木材的运输传遍了世界。毒鹅膏是否已传入了中国还有争议，在中国导致中毒身亡的，主要是另两种鹅膏菌：灰花纹鹅膏和致命鹅膏。这三种鹅膏菌是目前为止已知毒性最强的鹅膏菌，吃一朵蘑菇即可致命。它们都长得很朴素，毒鹅膏是灰褐色的，致命鹅膏是白色的，灰花纹鹅膏是暗灰色的，和某些可食用的蘑菇很像。

毒鹅膏的恐怖在于，据吃过的人说，它们味道鲜美，吃的时候不会觉得有异样。吃完了短时间内身体也不会有任何不适。要过十几个小时甚至一天后才开始出现中毒症状，最初只是一些消化道症状，例如恶心、呕吐、腹泻。更迷惑人的是，两、三天后，这些中毒症状就会消失，让人以为已病愈，而其实它对身体器官的致命攻击才刚刚开始。最终会导致肝衰竭，有时同时导致肾衰竭，中毒6～16天后死亡。

毒鹅膏的这种特性，让它成了投毒的理想工具，因为等到毒发时投毒者已经离开了犯罪现场，不容易被抓获，而且因为进食已久，催吐、洗胃的解毒方法都没用了。西方历史上一些皇帝、教皇、国王的死，都传说与毒鹅膏有关。公元54年，罗马皇帝克劳迪亚斯吃了一盘蘑菇后，过了12小时突然死亡，据信就是由于他的第四任妻子阿格丽品娜在其中偷偷掺了鹅膏蕈导致，使她与前夫生的儿子尼禄得以继位。不过克劳迪亚斯死得太快，有人认为可能还被掺入了别的毒素。公元1740年，神圣罗马帝国皇帝查尔斯六世在吃了一餐蘑菇后发病，十天后死亡，其病程倒是符合毒鹅膏的特征。查尔斯六世之死引发了奥地利继承权战争，伏尔泰曾评论说：“这一盘蘑菇改变了欧洲的命运。”

毒鹅膏的毒素主要来自鹅膏蕈碱，它能够抑制RNA聚合酶的活性。RNA聚合酶控制着遗传信息从DNA传递到RNA的转录过程，其活性被抑制的话，遗传信息没法转录，蛋白质也就没法合成，细胞就会死亡。这个生理过程是体内每个细胞都会有的，因此鹅膏蕈碱对每一种细胞、进而每一种器官都会有毒性，之所以会发生肝衰竭，是因为肝脏是人体解毒的第一道防线，不幸的是肝脏对鹅膏蕈碱无能为力，反而首先受到其害。鹅膏蕈碱抑制RNA聚合酶活性的性质，让它成为分子遗传学研究的理想工具。我有一段时间几乎天天和鹅膏蕈碱打交道，因为我的博士论文研究的就是遗传信息的转录机制。鹅膏蕈碱是从毒鹅膏提取的，毒鹅膏只能从野外采集，因此鹅膏蕈碱价格极其昂贵，每克售价十几万美元。

民间流传的其他识别毒蘑菇的方法，例如说被虫子咬过的蘑菇没有毒、毒蘑菇会让米饭变色、毒蘑菇会让银器变黑、毒蘑菇生长在阴湿肮脏的地带而可食用蘑菇长在草地上或树上等等，都不靠谱。民间还流传说长时间煮能消除毒蘑菇毒性、大蒜能解毒蘑菇毒性，也都不靠谱。正是这些不靠谱的毒蘑菇识别、解毒方法导致了误食毒蘑菇中毒。识别毒蘑菇的唯一可靠方法是做物种鉴定，而由于有的毒蘑菇与可食用蘑菇长得太像，即使是专家有时也会误判。所以最保险的方法，是不要吃任何野生蘑菇。

2014.6.18

（《新华每日电讯》2014.6.20）

最近我去海南三亚的一个岛上度假，刚好碰到有人送来一条在西沙群岛钓到的大鱼，长达1.5米。我们抬着去一家水上餐厅切块、烹饪，一路上都有渔民好奇地围过来问是什么鱼，没人知道。这鱼用清水煮了吃，味道很鲜美。吃到一半的时候，送鱼的人来了，说这种鱼俗称“游鱼”，游泳的“游”。我突然想起来，应该是“油鱼”。俗称“油鱼”的鱼有两种，分别是异鳞蛇鲭和棘鳞蛇鲭，是哪一种呢？上网查了这两种油鱼的图片，发现我们吃的是异鳞蛇鲭。

我为什么想到了是“油鱼”呢？我在大约两年前，曾在网上说过，国内卖的廉价鳕鱼，多是用油鱼冒充的。不过很惭愧，我并没有记住它们是长什么样子的，市场上卖的油鱼，都是已经切成块的，看不出原本模样了。油鱼既然味道鲜美，为什么要冒充鳕鱼呢？原来，油鱼好吃，是因为它的肉油脂极多，油脂含量大约占20%。不幸的是，其油脂主要是蜡酯，人体没法消化、吸收，最终都堆积在直肠，然后原封不动地排泄出去。所以如果油鱼吃多了，有一部分人就会出现排油性的腹泻，短则在食后半个小时，长则一天半，大部分人在十几个小时后出现症状。不过，这种腹泻不会导致脱水，对身体是无害的，只是让人不舒服而已。大约一、两天后，症状就会消失。我们一起吃油鱼的十二个人，有两个出现了腹泻（很幸运不包括我），其他人虽然排便正常，但在大便中可见到有未消化的油脂漂浮着。

严格地说，鳕鱼只指鳕属的鱼类。鳕属的鱼只有三种，而西方人曾经大吃特吃、因此在历史上大名鼎鼎的，只有一种，即大西洋鳕鱼。大西洋鳕鱼中国不产，中国产的是太平洋鳕鱼，但在中国历史上鳕鱼并不被看重，所以鳕鱼今天在中国的名气，是从国外传进来的。由于过度捕捞，大西洋鳕鱼产量急剧下降，一度濒临灭绝。于是别的鱼类也被当成鳕鱼来卖，只要是鳕科、鳕形目的鱼，在市场上都被堂而皇之地当成鳕鱼来卖。例如肯德基卖的“深海鳕鱼条”，其实是用便宜的阿拉斯加狭鳕做的（麦当劳的麦香鱼也是这种鱼），它不属于鳕属，但属于鳕科，好歹还算是鳕鱼的近亲。

国内市场上还有一种很便宜的“水鳕鱼”，之所以叫这个名称，是因为它水分很多，肉质松散，口感差。它的中文名称叫腔吻鳕，不属于鳕科，而是属于长尾鳕科，但还属于鳕形目，算是和鳕鱼沾点边。

有的连鳕形目都不是，与鳕鱼亲缘关系非常远的鱼，在国内也被当成鳕鱼来卖。国内一般说的鳕鱼，指的是卖得很贵的银鳕鱼，它的中文名称应该叫裸盖鱼，属于鲉形目，在分类学上无论如何也不能算是鳕鱼，仅仅是因为肉质、味道与鳕鱼有点像，就屈尊被当成了鳕鱼——之所以说“屈尊”，是因为银鳕鱼的价格比真鳕鱼还贵。

油鱼冒充的其实就是银鳕鱼而不是真鳕鱼，因为银鳕鱼肉质的脂肪含量也很高，达15%，而真鳕鱼肉质的脂肪含量很低，不到1%，所以吃起来油鱼更像银鳕鱼而不是真鳕鱼。银鳕鱼脂肪含量虽然高，但是能被人体消化、吸收，而且富含能降低心血管疾病风险的欧米伽不饱和脂肪酸，所以吃它是有益健康的，如果不把油鱼误当成银鳕鱼吃的话。

在国外，油鱼也经常被商人当成别的名贵的鱼来卖，不过不是作为鳕鱼来卖。有时它被当作鲳鱼来卖，更多的时候它被当作白金枪鱼来卖。如果在美国吃日本料理，吃到的白金枪鱼生鱼片很有可能就是用油鱼冒充的。美国一个海洋环境保护组织在2010～2013年间抽查了美国市场上一百多份金枪鱼样品，对其做基因检测，发现绝大部分（84%）白金枪鱼实际上都是用油鱼冒充的。

    这些鱼的形态相差很大，如果能看到整条鱼，是不难区分的。但是切成了肉块卖，看上去、吃上去就差不多了。消费者没有检测仪器，靠肉眼和嘴巴是很难鉴别吃的是什么鱼，就难免会上当，中美皆然。

2014.6.11.

（《新华每日电讯》2014.6.13）

6月2日，日本宣布启动冻土壁工程，将花费320亿日元冻结在大地震及海啸灾难中受损的福岛第一核电站1至4号核电机组厂房周围约1.5公里的土壤，以形成“冻土壁”，从而阻断地下水流入厂房，避免地下水与高放射性核污水混合。

2011年3月11日，日本发生9级地震，福岛核电站还在运行的核电机组自动停止工作。但是链式核裂变反应虽然停止了，此前产生的不稳定同位素仍然在继续衰变，核燃料棒还在产生大量的热量，还要继续通过供水对其冷却。在核电机组运行时，冷却系统是由核电供电的。核电机组停止运行后，冷却系统要由外部电网供电，但地震后电网中断。在设计时已考虑到这种情况，所以核电站还有应急柴油发电机可为冷却系统供电。意外的是地震引发海啸产生的海浪高度（14米）超出了挡浪墙高度（6.5米），淹没了厂房，柴油发电机仅运行了1个小时即被损坏，只有靠蓄电池紧急电源供电。8个小时后蓄电池耗尽，冷却系统停摆。

之后，冷却水被衰变热烧干变成蒸汽，反应堆堆芯温度不断上升。堆芯原来有三道屏障防止放射性物质外泄。第一道是核燃料棒的锆合金密封包壳，第二道是不锈钢压力容器，第三道是钢筋混凝土安全壳。堆芯温度持续上升，最终导致堆芯的核燃料熔化，第一、二道屏障被破坏。锆合金与水蒸汽反应生成氢气，氢气浓度达到一定程度后发生爆炸，将安全壳炸开，第三道屏障也被破坏，放射性物质就被排放到大气中。此后，日本东京电力公司采取向核反应堆内进行大量注水的方法，用以冷却在核事故中溶毁的核燃料，三年多以来产生了大量的放射性核污水无法处理。

福岛核电站事故成了继切尔诺贝利核电站事故之后最严重的核事故。类似切尔诺贝利那样的事故以后不可能再发生了，因为切尔诺贝利核电站是所谓第一代核电站，采用的是石墨堆叠式反应堆，而且既没有压力容器，也没有混凝土安全壳，发生爆炸后不仅核燃料立即泄露，而且放射性石墨粉末立即进入大气层，随风飘到远处。第一代核电站已被淘汰，所以不会再发生切尔诺贝利级别的核事故。现在在运行和建设中的核电站，至少是第二代核电站，都有三道屏障，那么还会不会发生像福岛核电站那样的事故？

近日我参观了建设中的海南昌江核电站，即带着这样的疑问。核电站的工作人员保证说，不会再发生那种级别的事故。福岛核电站是上个世纪60年代设计的，50年后，核电站在安全性方面又有了很大的进步。昌江核电站是所谓第二代改进型，有17项安全改进。在福岛核电站事故之后，吸取其教训，又做了14项改进。例如，福岛核电站只有2台柴油发电机，而昌江核电站有5台柴油发电机作为应急电源，采取抗震设计，安置在高处避免被水淹。如果这5台柴油发电机全部失灵，还有第6台移动式柴油发电机备用。

又如，福岛核电站的安全壳很小，而昌江核电站的安全壳高60米，直径30米，有5万立方米的空间，安全壳有6毫米厚的钢板和1米后的混凝土，可抗波音747飞机的撞击。安全壳内有消氢装置，用催化剂控制氢气浓度，避免发生氢气爆炸。安全壳顶部有喷淋装置，如果冷却系统失灵，可喷淋冷水降温降压（美中不足的是喷淋装置需要用到电源泵水。国内在建的第三代核电站有的采取的是非能动冷却系统，例如在反应堆顶部建有一个数千吨的硼酸水箱，在电力系统全部失灵时，利用重力注水降温）。在最坏的情况下，安全壳内充满了高温高压气体需要释放，还有金属过滤装置可过滤掉99%的放射性物质。

想要做到万无一失或许是不可能的，不管是天灾还是人祸，意外总有可能发生。但是只要吸取了教训，就可以避免发生同样的事故，让事故的发生率和严重程度都越来越小。而如果不发生泄露事故，核能就是安全的清洁能源，在核电站周围生活的人们受到的核辐射，甚至比在火电站周围还要低（煤含有放射性元素），更不要说没有废气、二氧化碳的排放了。

2014.6.4.

（《新华每日电讯》2014.6.6.）

我在《为什么有人爱吃辣？》一文中说：“有人之所以喜欢吃辣椒，就跟有人之所以喜欢坐过山车、看恐怖电影一样，都是在体验无害的危险，追求痛并快乐着的刺激。”有读者问：可以理解为吃辣椒无健康风险吗？不可以。喜欢吃辣椒的人觉得吃辣椒“无害”，只是根据经验得出的，指没有明显的急性毒性，不会吃了之后就马上发病。但这不等于没有就亚急性、慢性的健康风险，比如说，长期吃辣椒之后，过了几十年，出现了癌症，这时候怎么知道得癌症与吃辣椒有关呢？靠经验是没法知道的，必须靠科学方法研究。

那么怎么发现吃某种东西是导致某种疾病的因素呢？最可信的方法是做临床对照试验，比较吃某种东西的人和不吃某种东西的人的发病率。但是这种方法只适用于测试药物，很难用于测试食物，尤其是需要长期测试才能出现后果的食物，因为很难长期控制受试对象的饮食。例如，我们能否找一群人要求他们在20年间每天都定量地吃辣椒，而另一群在其他方面都相似的人在20年间都不吃辣椒作为对比？显然没法做这样的试验。

辣椒中的特殊物质是辣椒素，辣椒是否有害的问题可以转化成辣椒素是否有害。辣椒素有时会被作为药物使用，那么就可以研究长期使用辣椒素的病人身体是否发生了病变。英国研究人员曾报道，有20名患有逼尿肌反射亢进的病人在5年间经常使用辣椒素做膀胱灌注。他们对这些患者的膀胱组织做了活检，并未发现癌变迹象。但是接触致癌物通常要在10年以上才会出现明显的癌变迹象，所以这个研究结果并不能证明辣椒素就不是致癌物。

另一种研究方法是做流行病学调查，调查癌症患者饮食情况，与非癌症患者做对比，看看吃辣椒的情况是否和癌症发病率存在相关性。世界各地一些研究都表明似乎吃辣椒会增加得癌症的风险。例如，智利的研究发现吃辣椒患膀胱癌的风险是不吃辣椒的2.9倍；墨西哥的研究发现自述大量吃辣椒的人患胃癌的风险是不吃辣椒的17.1倍；印度研究人员调查了口腔癌、食道癌、咽癌、喉癌患者的饮食习惯，认为辣椒粉让这些癌症的患病风险增加了1～2倍；美国研究人员研究了美国境内以喜欢吃辣椒闻名的墨西哥裔美国人、卡津人（路易斯安那州的法国裔）、白克里奥尔人、黑克里奥尔人群体，发现他们的胃癌和肝癌的发病率明显偏高，吃辣椒让患胃癌的风险增加了4倍以上。

但是这种研究方法有一个缺陷，它只能说明吃辣椒的习惯与癌症风险的增加存在相关性，却不能证明辣椒就是致癌的因素，有可能是与吃辣椒的习惯联系在一起的其他环境因素导致了癌症，而辣椒被冤枉了。那么怎么知道辣椒究竟是不是致癌物呢？一种办法是做动物实验。和人体试验不同，对实验动物的饮食我们是可以严格控制的，实验时间可以比较短，而且可以解剖动物的器官做细致的研究。有一些动物实验表明辣椒能够致癌或促癌。例如，给大鼠喂含10%辣椒的饮食，大约60%的大鼠的肝脏发生了癌变。又如，在实验动物的饮食中含有一定量的辣椒，能够增加由于其他因素导致的肝癌、胃癌的发病率。但是也有实验表明，给小鼠喂含0.25%辣椒碱的饮食达79周，也未发现能致癌。所以动物实验的结果并不明确。

另一种方法是做离体细胞实验，把辣椒素加到癌细胞培养液中，看它是否能刺激癌细胞的增殖。有的实验发现辣椒素能增强某种癌细胞的活力和刺激其增殖，但更多的实验结果表明辣椒素反而能抑制多种癌细胞的增殖。当然这也不能就说明吃辣椒能够抗癌。要在离体环境中发现能抑制癌细胞增殖的物质是非常容易的，但是在体内环境中就完全是另一回事了。

那么吃辣椒究竟能不能增加患癌症的风险呢？我们只能说还不是很清楚，还有待进一步研究。即使哪一天有确切的证据证明辣椒的确能致癌，想必也不会让那些无辣不欢的人们就此改变饮食习惯。有很确凿的证据表明在腌制、烧烤、油炸食品中含有致癌物，能明显增加癌症的风险，人们不照样在吃这些美食。是要美食还是要健康，有时并不是那么容易权衡的。

2014.5.28.

（《新华每日电讯》2014.5.30）

最近这段时间由于《舌尖上的中国2》热播，谈美食很时髦。有记者来采访我，我谈到中国美食在历史上就吸收了非常多外来的东西，例如川菜、湘菜都以辣闻名，辣椒是明朝末年才传入中国的，以前是没有的。有读者看了大为惊讶：不敢想像明朝以前没有辣椒吃，那还是中国吗？那当然还是中国，现在中国很多地方也还不吃辣椒，比如我老家传统上是不吃辣的，我在18岁上大学之前没有吃过一口辣椒。要吃辣也不是非吃辣椒不可，还有其他植物能产生辣味，例如芥末和姜，是中国本土就有的。还有胡椒、辣根、吃寿司用的山葵酱（也常常被称为“芥末”，而且往往用较便宜的辣根代替），则和辣椒一样是外来的，也有很多人喜欢。

虽然人们经常说酸、甜、苦、辣、咸五味杂陈，但其实辣并不是一种味道，而是一种灼热痛觉。吃了辣的食物，里面的辣物质和口腔、咽喉神经末梢中一种被称为辣椒素受体的蛋白质结合。这种受体本来的作用是用来感受热的，如果温度超过43摄氏度，它就被激活，产生灼痛感，比如如果被热水烫到，它就会把灼痛的感觉传给了大脑，我们就会赶快把热水吐出来。因为辣物质能跟这种受体结合，它也把灼痛的感觉传给了大脑，所以我们吃辣的东西，会觉得火辣辣的痛。

不同辣味食物中含的辣物质不尽相同。辣椒中的辣物质是辣椒素，胡椒是胡椒碱，姜是姜辣素（干了以后转变成刺激性更强的姜烯酚，所以老姜比生姜辣得多），芥末、辣根、山葵酱则都是异硫氰酸烯丙酯，它们的共同特点都是能够跟辣椒素受体结合，产生灼痛感。植物为什么要产生这些辣物质？这是在长期进化过程中，植物的自我防护机制，让动物吃了它们就会觉得痛，不敢再吃。

辣物质还有抗微生物感染的作用。比如辣椒如果被昆虫咬过，在伤口处容易被真菌感染，辣椒素能抑制真菌的生长，减少种子的损失。美国研究人员曾做过实验，同一种野辣椒，如果生长在比较潮湿的、容易长真菌的环境中，其辣椒素含量比较高；而如果生长在比较干燥、不容易长真菌的环境中，则辣椒素含量很低。这个实验结果符合辣椒素是为了抵抗真菌感染而进化出来的预测。

辣椒的果实和其他的许多果实一样，在成熟后是“希望”能被某些动物吃掉的，这样有助于种子的传播。例如，如果鸟吃了辣椒的果实，飞到其他地方，没有被消化的种子随着鸟粪排出，不仅传播开去，而且鸟粪还能给种子的萌发提供肥料。但是辣椒的果实含有辣椒素，鸟为什么还敢吃呢？原来，辣椒素是没法跟鸟的辣椒素受体结合的，所以它们吃了不会觉得痛，可以放开了吃。但是辣椒素是会跟哺乳动物的辣椒素受体结合的，哺乳动物就不敢吃辣椒的果实，辣椒也不“希望”哺乳动物吃它的果实，因为哺乳动物吃的时候和鸟不同，是要咀嚼的，会把辣椒种子破坏掉，并不能帮助辣椒种子的传播。

所以辣椒素进化出来的另一个因素，可能是为了防止哺乳动物吃辣椒的果实。所有的哺乳动物都怕辣不敢吃辣椒，唯一的例外是人，确切地说，是某些人。为什么会有人能违反本能敢吃辣椒，甚至爱吃辣椒，无辣不成席？是他们的辣椒素受体发生了变异，吃辣椒不再感到灼痛了？当然不是。没有人天生就喜欢吃辣椒。喜欢吃辣椒是慢慢培养出来的，再喜欢吃辣椒的人，在他们刚开始尝试吃辣椒时，都是觉得很难受的。如果是别的哺乳动物，觉得难受就会本能地躲避了。但是人是有意识的，知道虽然吃辣椒难受，但是无害，在别人的鼓动下，为了显得勇敢，会继续尝试。在大脑感到疼痛时，身体会出现一系列应激反应，例如分泌类似吗啡的物质内啡肽，试图通过产生快感来镇痛。这样，在最初的疼痛之后，反而让人产生了一种愉悦感，所谓痛并快乐着，有人甚至能因此上瘾。喜欢吃辣椒的人，往往是觉得越辣越好吃，直到辣得受不了为止。

所以有人之所以喜欢吃辣椒，就跟有人之所以喜欢坐过山车、看恐怖电影一样，都是在体验无害的危险，追求痛并快乐着的刺激。这是只有高度智能的生物才具有的。

2014.5.21.

（《新华每日电讯》2014.5.23）

在19世纪末和20世纪初，欧洲、北美一些工业化程度比较高的城市的小孩普遍骨骼畸形，得了佝偻病，例如，伦敦的小孩80%有不同程度的佝偻病。在1909年有一个医生解剖了221名夭折的婴儿，发现竟有214名患有佝偻病。佝偻病早在古罗马时期就已被希腊医生注意到了，但从未肆虐到这种程度。是什么原因导致的呢？有的说是因为饮食有问题，这是有证据的，当时有医生发现，如果给佝偻病患者服用鳕鱼肝油，就能治愈佝偻病，他们认为是油脂发挥了作用。有的则认为佝偻病是因为生活环境太恶劣导致的，例如“雾都”伦敦空气污染严重、见不到阳光。他们指出，那些贫穷的热带国家，饮食和卫生条件都比英国差，佝偻病反而罕见，可见充足的日晒能够预防佝偻病，可以通过晒太阳来预防和治疗佝偻病。

1919年，英国医生爱德华·梅兰比首次用动物实验系统地研究佝偻病的成因。当时已发现了维生素A、B1和C三种维生素，佝偻病会不会是缺乏其中的某种维生素导致的呢？梅兰比给换佝偻病的小狗喂富含维生素B1的酵母菌或富含维生素C的橙汁，都没有效果，但是喂富含维生素A的鳕鱼肝油、黄油或牛奶，则能预防佝偻病。梅兰比认为，佝偻病要么是因为缺乏维生素A，要么是缺乏分布与维生素A相似的某种东西引起的。1922年，曾发现维生素A的美国生化学家埃尔默·麦科勒姆用老鼠重复了梅兰比的实验。但是麦科勒知道，如果鱼肝油被氧化，其中的维生素A就会失效，不再具有预防维生素A缺乏症的作用，但是他发现氧化的鱼肝油仍然能够预防老鼠得佝偻病，这就证明了鱼肝油中含有一种新的维生素，这是被发现的第4种维生素，所以被叫做维生素D。

那么为什么晒太阳也能够预防佝偻病呢？1925年德国化学家阿道夫·温道斯证明了皮肤中的胆固醇在阳光的照射下能转化成维生素D，谜团得解。3年后，温道斯因此获得诺贝尔奖。但这个转化机理，到了1973年才搞得比较清楚。我们现在知道，阳光中的紫外线能把皮肤中的7-脱氢胆固醇转化成胆骨化醇（维生素D3），胆骨化醇由血液送到肝脏，在那里转化成骨化二醇，之后骨化二醇在肾脏转化成骨化三醇。骨化三醇与维生素D受体结合，控制着小肠对钙的吸收，并维持血液中的钙、磷平衡，因此对骨质健康至关重要。

不仅人，其他动物也能在自己合成维生素D，包括长羽毛的鸟类和长毛发的哺乳动物。你可能觉得奇怪，羽毛、毛发能够阻挡阳光，皮肤还怎么合成维生素D呢？这些动物分泌油脂到羽毛、毛发上，油脂里的胆固醇在阳光作用下生成维生素D，然后它们通过梳理羽毛、毛发，把维生素D吃了下去。人的祖先号称是“裸猿”，又是生活在阳光充足的热带非洲，本来是不必担心维生素D不足的。等人类迁徙到阳光不那么充足的北方，维生素D缺乏症才成为严重的威胁，在自然选择的作用下，北方人群的肤色渐渐变浅，以便能充分吸取阳光合成维生素D。等到人类穿上了衣服，维生素D缺乏症才又变成了一大威胁。

既然人类能够自身合成维生素D，严格地说它不是维生素。但是这种合成需要阳光的参与，而且只限于阳光中特定波段的紫外线（UVB），如果阳光是透过玻璃射进来的，或者使用了防晒霜，就无法合成。如果不使用防晒霜去晒太阳，又增加了患皮肤癌的风险。所以医学界并不建议通过晒太阳来预防维生素D缺乏症，而是把维生素D当成真的维生素，通过饮食来补充。那么每天应该补充多少维生素D呢？美国医学科学院原先的建议是，从婴儿开始，每天应补充200国际单位（IU，相当于5微克）维生素D，一直到50岁以后加倍（400 IU），71岁以后补充600 IU。2011年美国医学科学院把这个标准提高了，改为0～12个月婴儿每天补充400 IU，1～70岁补充600 IU，71岁以后补充800 IU。富含维生素D的食物种类不多，只有多脂鱼类、全脂牛奶、鸡蛋、某些种类的蘑菇等，保险的做法是吃维生素D强化食品和口服维生素D制剂，尤其是母乳喂养的婴儿，因为母乳中几乎不含维生素D，一定要补充维生素D制剂（配方奶粉已添加了维生素D，根据情况决定是否需要补充维生素D和补充的量）。

但是即便如此，很多生物医学专家仍批评美国医学科学院把维生素D摄入推荐量定得太低。这个摄入量足以预防佝偻病和成年人的软骨症，但是是否足以维持骨质健康？维生素D除了对骨质健康至关重要外，在免疫等方面也起到重要作用，那么这个摄入量是否有助于预防慢性病？很多人相信，摄入大剂量的维生素D能够预防骨质疏松、癌症、心血管疾病、多发性硬化症等多种疾病，但是临床试验的结果还不能得出确切的结论，争议很大。比较被认可的一个结论是，每天口服700～1000 IU维生素D的老人，跌倒的风险要比口服安慰剂的低，但2014年4月发表的一份分析报告称，改用新的统计方法发现，老人服用维生素D降低跌倒的风险并不明显。

维生素D是一种脂溶性维生素，如果从饮食中摄入太多，会在体内积蓄，能导致血钙过多等不良反应。如果是人体自己合成维生素D是没有这方面的担忧的，因为一旦维生素D合成过量，人体会将其销毁，不用担心因为晒太阳晒得太久导致维生素D中毒。但是从饮食特别是制剂摄入维生素D就有这方面的危险。那么维生素D摄入的上限应该是多少呢？美国医学科学院原来定的上限是0～12个月婴儿上限1000 IU，1岁以后上限2000 IU，后来改成0～6个月1000 IU，6～12个月1500 IU，1～3岁2000 IU，4～8岁3000 IU，9岁以后4000 IU。但是还是有生物医学专家批评这个上限定得太低，认为要到10000 IU才有风险，美国内分泌协会给成年人定的上限就是10000 IU。维生素D的益处和风险，大概是维生素中争论最多的，关于它，还有很多谜有待破解。

2014.4.23.

（《新华每日电讯》2014.4.25.）