方舟子的Blog

1921年春天的一个晚上，德国生理学家奥托·洛伊维做了一个梦。他在梦里设计出实验证明神经信号是怎么从神经传递到肌肉的。当时已经知道信号在神经纤维里是通过电传播的，但是怎么再传到肌肉细胞呢？人们很自然地想到也是通过电。但是解剖发现，神经和肌肉细胞并不是紧密结合在一起的，它们之间有一个30纳米的间隙。间隙虽小，却也是一个障碍，让人疑惑：电流能否从神经通过间隙传到肌肉，还是有某种物质穿越间隙把信号传递过去？

洛伊维苦思冥想这个问题，所谓“日有所思，夜有所梦”，他在梦中竟然想到了一个实验来证明它。半夜梦醒，他抓起床头柜上的纸笔写下了梦里所想，然后又躺下睡觉。第二天早上醒来，他拿起床头柜上的纸张一看，傻了，完全看不懂写的是什么。幸而当天晚上他又再次梦见了这个实验计划，这回梦醒后不敢再拖延了，连夜去实验室做实验。

对于洛伊维晚年讲的这个梦故事的真实性，我们无从判断。我们知道的是他当时的确设计了一个巧妙的实验。这个实验用到了两个青蛙离体心脏，用生理盐水代替血液灌注离体心脏，还能让它们继续跳动。不同的是一个心脏还保留了迷走神经，另一个心脏没有。洛伊维先用电刺激第一个心脏的迷走神经。迷走神经是副交感神经，受到刺激后会让心脏跳动减慢。然后洛伊维把灌注第一个心脏的生理盐水取出一部分，灌注到第二个心脏，发现它的跳动也减慢了。这就证明了迷走神经受到刺激后会释放一种物质到生理盐水当中，是这种物质导致了心跳减慢。洛伊维把这种未知物质叫做“迷走神经素”，之后英国生理学家戴尔实验室证明了“迷走神经素”就是他们已研究多年的乙酰胆碱。1936年，这两个好朋友因为发现第一种神经递质共享诺贝尔生理学或医学奖。

现在我们知道了，神经信号是这么传递到肌肉细胞的：运动神经受到刺激后，释放乙酰胆碱到间隙当中，乙酰胆碱在间隙里扩散，到达了肌肉细胞。肌肉细胞表面上有乙酰胆碱受体，乙酰胆碱和受体结合，引起肌肉收缩。但是肌肉不能一直收缩，不然就成抽搐了，所以这时候还需要乙酰胆碱酯酶上场，把乙酰胆碱分解掉，肌肉就放松了。

这个过程的某个步骤出了问题，都会是致命的。例如，如果乙酰胆碱酯酶失去了活性，没法分解乙酰胆碱，肌肉一直抽搐，然后麻痹，而控制呼吸的肌肉一旦麻痹，人就会窒息死亡。一些神经毒剂就是通过与乙酰胆碱酯酶结合，让它失去活性来发挥作用的。这是德国化学家施拉德无意中发现的。施拉德本来是在研究用有机磷作为杀虫剂。1936年他合成了一种毒性非常强的杀虫剂——塔崩，不小心滴了一滴到实验桌上，几分钟后他和助手都感到瞳孔收缩、晕眩、呼吸困难，三周后才痊愈。

对人毒性这么强的物质显然不适合用作杀虫剂，而是适合作为杀人武器。纳粹在接到施拉德的报告后，大规模生产塔崩作为化学武器，后来又研发出了与塔崩类似的但是毒性更强的沙林、梭曼、环沙林，还没投入战场就被盟军缴获了。据说，希特勒曾经打算使用这些化学武器的，他的军事专家警告他说，同盟国也掌握了生产这些化学武器的技术，而且生产能力更强，如果首先使用它们，会遭到更严重的报复，希特勒才打消了使用化学武器的念头。这些神经毒剂被称为“G系列”，G代表德国。其中最著名的是沙林。日本邪教奥姆真理教1995年在日本东京地铁施放的“毒气”就是沙林。沙林其实是液体，但是挥发性强，所以可以当毒气使用。

虽然希特勒因为害怕遭到同盟国反击而不敢使用神经毒剂，但是并没有同盟国第二次世界大战期间研发神经毒剂化学武器的记载。同盟国是在战后才研发出了比G系列毒性更强的V系列神经毒剂。和G系列一样，V系列也是在研发有机磷杀虫剂的过程中偶然发现的，是英国化学家在1952年研发出来的，也是因为发现毒性太强没法当农药使用，引起了英国军方的兴趣，把它接手用来作为化学武器研发。但是到了1958年，因为英国放弃了化学武器和化学武器的研发，英军拿这些神经毒剂的资料跟美军交换获得了核武器的资料。V系列神经毒剂有几种，其中毒性最强的是VX，它是油状液体，沾上皮肤后可以渗透入人体。一个人皮肤上只要沾上一滴（大约10毫克）VX，就会被毒死。VX是人类制造出来的毒性最强的毒剂，在国际上被视为大规模杀伤武器加以禁止。

VX从没有在战场上使用过（但愿以后都没人用）。作为一种毒性极强的毒药，它当然也可以被用来刺杀。最早这么干的也是奥姆真理教。1994年，奥姆怀疑某个信徒是间谍，派人用自制的VX将他刺杀：把VX装在针筒里，在街上对着该“间谍”的脖子上喷，“间谍”追了几十米后昏倒，在医院昏迷了十天后死亡，是史上第一个被VX杀死的人。第二个则发生在今年2月13日马来西亚吉隆坡机场，受害者是著名的朝鲜人金正男，他遭到两个年轻女子的刺杀，在送往医院的途中身亡，轰动了世界。他是怎么死的，有各种各样的说法。最终，马来西亚警方根据尸体解剖和化验的结果，认定金正男是被VX毒死的。

据马来西亚警方说，刺客是先把毒药抹在自己手上，然后再抹到金正男的脸上。有人就觉得奇怪了，既然VX可以透过皮肤进入人体，毒性又这么强，怎么刺客自己没事？两个刺客之所以没事，有个很好的解释，她们用的是二元VX。军方的研究发现，要把VX当化学武器使用，是没有必要直接释放VX的，可以把无毒的QL和硫混合，让它们发生反应，立即产生VX。这叫二元VX。在根据化学武器条约销毁VX之前，美国和俄罗斯都生产过二元VX。从监控视频看，金正男遇刺的过程，是先有一个女子朝他脸上抹东西，然后另一个女子从后面用布罩住金正男的脸。所以很可能这两个刺客各用了一种药剂，它们是没有毒的，在金正男的脸上二者混合后，才产生了VX，而两个刺客并没有接触到VX，所以她们没有受影响。

VX毒性太强，作用太迅速，适合用于做化学武器，是不适合用来下毒搞暗杀的，因为受害者会当场死亡，刺客不容易逃脱。那些等受害者离开了下毒现场才毒性发作的毒药，更适合用来下毒，下毒的人不容易被抓住。这是历史上VX第一次被用来搞暗杀，策划的人可能根本就不担心刺客被抓住，才会使用毒性这么强的毒药。

神经毒剂毒性这么强，有没有解药呢？有的。根据神经毒剂的中毒原理，解药有三大类，一类是和乙酰胆碱竞争，跟乙酰胆碱受体结合后让乙酰胆碱结合不上去，这样就抵消了乙酰胆碱的作用。这类解药主要是阿托品，它本身也是毒药，副作用很大，过量使用也会死人。第二类解药是通过让乙酰胆碱酯酶恢复功能来起作用的，例如解磷定，它倒是没有毒，但是药效比较慢，在临床上要跟阿托品同时使用。还有一类解药是通过清除体内的VX来起作用的，例如丁酰胆碱酯酶，这是生物制剂，成本非常高，目前还未用于临床。这三类解药中，最常见的是阿托品。如果部队上了战场担心会遇到敌人使用VX化学武器，就会让士兵随身带阿托品，一旦敌人使用VX，赶快注射阿托品就能消除VX的毒性。

前面我们说到VX是人类制造出来的毒性最强的毒剂，之所以加上“人类制造出来的”限定，是因为在自然界还有比VX毒性更强的毒素。毒性最强的毒素是肉毒杆菌分泌的肉毒素，注射几十纳克就可以毒死一个人。肉毒素也是通过影响乙酰胆碱的功能起作用的，不过和有机磷神经毒剂不同，它抑制了运动神经释放乙酰胆碱，这样就导致了肌肉瘫痪。控制呼吸的肌肉瘫痪了导致呼吸困难，体内产生的二氧化碳排不出去，人就会昏迷，然后死亡。不过，和有机磷神经毒剂不同的是，肉毒素毒性很慢，通常要几十个小时乃至几天后才会出现症状，抢救还来得及。

    和VX不同的是，肉毒素离我们的生活很近。时不时的，会有人因为吃了被肉毒杆菌污染的肉制品，而发生肉毒素中毒。偶尔也会有婴儿吃了被肉毒杆菌孢子污染的蜂蜜中毒，因为婴儿的消化系统还不完善，消化不了肉毒杆菌孢子，孢子可以在婴儿消化道内繁殖肉毒杆菌，导致中毒，所以婴儿不要吃蜂蜜。还有很多人，为了美容，定期往脸上注射肉毒素，人为制造肌肉瘫痪，暂时地消除皱纹。

奥姆真理教也试验过用肉毒素投毒，在1990～1995年间曾经三次在东京市中心和美军基地投放肉毒素，不过没人中毒。也有的国家试图研发肉毒素作为生物武器。美国和俄罗斯都研发过，最后放弃了，因为发现肉毒素难以作为针对军队的武器使用，容易伤及无辜。对恐怖分子来说当然不用担心这点。1991年海湾战争结束的时候，伊拉克曾经宣布它生产出了19000升肉毒素。如果是真的，那足以杀死世界上所有的人。幸运的是，这些肉毒素和伊拉克传说中的大规模杀伤武器一样消失得无影无踪，萨达姆政权被推翻后，美军只搜到了一管肉毒杆菌。

2017.3.3.

（《科学世界》2017.4.）

很多人都喜欢吃蕨菜这种野菜，认为是美味。关于吃蕨菜会致癌，最好不要吃的事，我在各种场合说过好几次了。最近，有一个叫朱毅的中国农大副教授，在央视和中国食品药品监督管理局的微信公众号上都“辟谣”了，说是蕨菜可以放心地吃。这个副教授喜欢做所谓“科普”，但是说话、写文章一向颠三倒四的，让人不知所云。她为吃蕨菜辩护的理由，也是东拉西扯不知想说明什么，我归纳一下，她的意思大概是说蕨菜虽然含有致癌物，但是吃致癌物不等于会让人致癌，所以呢就可以放心地吃了。
吃致癌物当然不等于就会致癌，然而如果因此就可以放心地吃的话，还去划分、研究致癌物干什么呢？划分致癌物的目的，是要警示人们小心，而不是反而把含有致癌物当成了放心地吃的理由。世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构把致癌物分成五类，蕨菜被分为2B类，意思是有限的证据表明它可能致癌。有些人说，咖啡以前也被归为2B类，和蕨菜是同一类致癌物，既然我们可以放心地喝咖啡，也就可以放心地吃蕨菜。其实国际癌症研究机构对致癌物的分类，只是根据证据的强弱来划分的，而不是根据致癌的严重程度，被划入同一类，只是说它们致癌的证据的证明力差不多，而不是说它们致癌的程度是一样的，是不能拿来相互对比的。
国际癌症研究机构只是不定期地评估致癌物，每年评估那么几种，已经评过的很少及时更新，这就导致对很多物质的评估是过时的。例如国际癌症研究机构是在1991年把咖啡评为2B类致癌物的，而过了25年，他们才给咖啡平反，不再把它当成致癌物。他们对蕨菜的评估是在1987年，也就是30年前做出的，那个时候对蕨菜致癌的研究刚刚起步，证据非常少，所以被评为2B级。之后有越来越多的证据表明蕨菜能够致癌，而国际癌症研究机构没有再根据新的证据对蕨菜的致癌性重新评估，所以是严重过时的。
蕨菜致癌的证据有三个方面。第一是分子生物学的证据。蕨菜里头含有一种特殊的成分叫欧蕨苷，实验表明蕨菜提取物和欧蕨苷都能够对细胞中的DNA造成损伤，诱发癌变。第二是动物实验的证据。用蕨菜喂牛，能让牛的膀胱长出肿瘤；喂小鼠，能让小鼠得白血病和胃部长肿瘤；喂大鼠，能够让小肠、膀胱长肿瘤。例如，在一个动物实验中，让蕨菜占大鼠食物的一半，喂了四个月后，所有大鼠的回肠都长出肿瘤。用欧蕨苷做实验，也能让实验动物长出肿瘤。第三是流行病学调查的证据，也就是对人群做调查、对比。世界上有一些地方有食用蕨菜的饮食习惯，除了咱们中国某些地方，还有亚洲、南美洲的一些国家。蕨菜经过加工、烹饪后能够消除一部分致癌物，但是不会完全都消除掉。对日本、巴西、委内瑞拉等国的调查表明，食用蕨菜会增加患上消化道癌症的风险。有研究算出每天吃蕨菜致癌风险增加了1.68倍，偶尔吃蕨菜致癌风险也增加了53%。也有研究认为，每天吃蕨菜的人，要比不吃蕨菜的人，患食道癌和胃癌的风险增加了5～8倍。
有一些地方没有食用蕨菜的饮食习惯，但是因为这些地方野外蕨菜植被很丰富，结果这些地方的人得某些癌症的风险也比较高，这是因为蕨菜中的致癌物会污染地下水，蕨菜的孢子会被人吸进体内，而且牲畜吃了蕨菜以后，蕨菜中的致癌物转移到牲畜的奶中、肉中，又被人吃下去。研究发现，奶牛吃了蕨菜以后，8.6%的欧蕨苷会进入牛奶中。生活在蕨菜植被丰富的地方的人，患食道癌和胃癌的风险至少是其他地方的2倍。
可见，近年来关于蕨菜致癌的研究是非常多的，证据也是相当充分的，如果国际癌症研究机构事隔30年再评估蕨菜，应该会重新分类，至少会把它评为2A类致癌物。中国农大副教授本来就喜欢不懂装懂乱做科普，而中国食品药品监督管理局也经常漠视公众健康，经常干与它的职权不符的事，所以公众更需要多接受专业的科普，增加识别能力，免得受到伪科普、伪辟谣的误导，危害自己的健康。

2017.3.17

“加拿大发明仿生镜片，10秒内可恢复视力！”“2017年，世界上将不存在近视眼！”这个“福音”从2015年5月起就在微信朋友圈传，至今还时不时地有人问我这是不是真的。它是一则编译自国外报纸的报道，报道称，加拿大科技公司Ocumetic发明了一款仿生镜片，做一个小型植入手术，将仿生镜片折叠好与生理盐水一起置入注射器，然后通过无痛的注射植入眼球。用生理盐水冲洗后，10秒钟内，仿生镜片就会在眼球上扩散开来，马上矫正视力，而且还能比1.0的视力好出两倍。整个安装过程只要8分钟，佩戴者眼球不会感到疼痛和刺激，从此不用再戴眼镜，预计最快2017年产品将问世。听上去真是神奇。那么这是真新闻还是假新闻？

加拿大是有这么家公司，它有一个很简陋的网站，对该镜片的介绍很简单，并没有比媒体报道的提供更多的内容。据其发明人说，这个手术与白内障手术是一样的，把眼睛里的晶状体摘掉，换上仿生镜片，以后不会得白内障了。他说的白内障手术是指人工晶状体植入术，这是目前帮助白内障患者恢复视力的主要治疗手段，已经有几十年的历史，非常成熟，做法就是把病变的晶状体摘除，换上人工晶状体，整个过程只需要几分钟。

相似的手术也可以用来矫正近视。近视是由于眼球前后轴过长或眼球的屈光率过高引起的，成像的焦点落在视网膜之前，看远处的东西就模糊了。通过改变眼球的屈光率，让焦点落在视网膜上，近视就矫正过来了。通过把晶状体换成合适的人工晶状体来改变眼球屈光率，当然就可以矫正近视了，也的确早有人通过这种手术来矫正近视。但是用人工晶状体取代晶状体之后，有一个缺陷：没法再通过睫状体来调节焦距了。睫状体和晶状体相连接，通过睫状肌的收缩和放松改变晶状体的形状，从而改变屈光率，进行对焦。换上人工晶状体后，睫状体失去了作用，眼球屈光率就完全取决于人工晶状体。人工晶状体大都是单焦的，用它治疗近视，就只能看清远处的东西，和老花眼一样，要看近处的东西就要带老花镜。人工晶状体也有双焦的，但是也只能看清两个距离。美国市场上有一种人工晶状体号称是能变焦的，通过在眼睛里的移动来连续改变焦距，做了这种手术后多数人在通常情况下不用戴眼镜，但是它的功能仍然无法与睫状体-晶状体的调节相比，几项研究发现它实际上并不能有效地变焦，所以只适用于取代已丧失调节功能的老年晶状体，是不适于用来矫正近视的。

难道是这家加拿大公司发明了一种很完善的变焦人工晶状体，可以完全取代睫状体-晶状体了？这当然有可能，但是其网站说，接下来要做动物实验——也就是说，他们只是制造出了一种产品，却还没有做动物实验来验证它究竟是不是真的有效。如果动物实验效果很好，还要做人体临床试验进行验证，最后还需要提交监管部门审核、批准。这套程序走下来，顺利的话，至少也得好几年了，怎么可能在2017年就上市？根据其网站的最新说法，他们又推出一种新的设计，动物实验都不知道啥时候启动呢。甚至其设计的原理也语焉不详，他们的这种产品是不是比已有的变焦人工晶状体更好，没人知道。

在可以预见的未来，人工晶状体是不太可能具有完善的调节焦距功能的，通过植入人工晶状体来治疗近视，就不是一个合适的选择。但是要改变眼球屈光率以矫正近视，并不需要置换晶状体，把镜片贴在眼球前方就可以做到，这就是隐形眼镜的原理。但是每天要摘下、佩戴隐形眼镜毕竟不方便，能不能把镜片固定在眼球上，永久地改变眼球屈光率，从此不用再戴眼镜呢？这叫保留晶状体眼内镜（PIOL），也有几十年的历史了。目前美国食品药品管理局（FDA）批准了两种植入眼内镜但保留晶状体的矫正近视手术，一种是把镜片安置在角膜和虹膜之间，夹在虹膜上，可用于矫正-5.0D到-20.0D的近视（相当于500~2000度眼镜），一种是把镜片安置在虹膜和晶状体之间，可用于矫正-3.0D到-20.0D的近视。因为保留了晶状体，也就保留了眼睛原有的调焦能力。临床试验表明，在做了PIOL手术后，大约80%的人能够获得20/40（0.5）视力，30%～40%的人能获得20/20（1.0）或更好的视力。但这种手术需要切割角膜、植入异物，有一定的风险，虽然风险不高，但有的并发症很严重，包括感染、视网膜脱落、青光眼、白内障等。所以做这种手术有一个缺陷，做完手术后需要终身定期接受眼科检查，防止出现严重并发症。在美国，它通常只用于矫正高度近视（等于或高于-7.0D），因为高度近视本身发生视网膜脱落等严重眼科疾病的风险本来就比较高，用PIOL来矫正益处高于风险。

要改变眼球屈光率，也可以不植入镜片，而只是改变角膜的厚度。这就是目前最流行的近视矫正手术——准分子激光手术（LASIK）的原理。在做激光校正手术时，先要切割角膜，环切330度，制造出角膜瓣，然后把角膜瓣掀开，暴露出下面的角膜基质。这时激光才派上用场，对准角膜基质，让一部分基质组织蒸发掉，基质变薄，角膜的曲率就发生变化了。要蒸发掉多少基质，是由计算机计算好的，能精确地控制。然后把角膜瓣盖上，手术就完成了。

但是这个手术同样有风险，主要的问题出在角膜环切上。角膜上有丰富的感觉神经，所以我们能够感受到眼睛里有异物，“眼里容不得沙子”，并根据需要即时地分泌眼泪润湿眼睛，防止眼睛干燥。LASIK手术要环切角膜，角膜上的神经就被切断了，角膜不能正常地感受到外界的变化，眼泪分泌的反射机制受到影响，眼睛就容易干燥。所以LASIK手术常见的并发症是干眼。干眼会对视力造成影响。眼球保持湿润的一个作用是让角膜光滑，这样成像才会清晰，相反地，干眼让角膜不光滑，眼睛成像的清晰度就会受到影响。即使是最成功的LASIK手术，术后视力的清晰度也要比戴眼镜（包括隐形眼镜）要差一点。干眼如果严重的话，会导致角膜上皮细胞过早地死亡、脱落，使得角膜表面凹凸不平，出现散光、重影、雾状视力。术后角膜神经会逐渐长回去，但术后三年长回的角膜神经还不到50%。神经没法恢复到术前状态，干眼就可能是永久性的。

LASIK手术后，切开的角膜瓣虽然盖上了，但是它和角膜基质不像原来那么紧密了，之间存在间隙，而没有切到的部分是没有间隙的，这样角膜的厚度就相当于有的地方薄有的地方厚。在白天，由于光线强，瞳孔比较小，受的影响不大，但到了晚上，瞳孔放大到超过环切的边缘，视力就会受影响。另外，由于角膜瓣和角膜基质粘得不牢固，受到外力打击时容易发生角膜瓣异位，出现眼睛剧痛和视力迅速下降。最早把LASIK引入台湾的眼科医生蔡瑞芳举出过几个例子：一个患者接受手术已经六七年，去抱跑过来的狗时被狗头撞到眼睛，造成角膜瓣异位；还有2个女病人，在给婴儿换尿布的时候，被宝宝的脚踢到眼睛，造成异位。

因为没法接受该手术的风险，蔡瑞芳宣布“封刀”，不再做该手术。在美国也出现了类似这种反戈一击的例子。FDA在1998年批准LASIK，负责这项批准工作的是莫里斯·瓦克斯勒（Morris Waxler）。两年后瓦克斯勒退休，但这个手术并没有让他完全放心，在退休后反而花了更多的精力对它进行跟踪调查，在2010年频繁地上美国媒体质疑、反对该手术，并在当年9月上书FDA，要求禁止该手术。FDA是国际医疗界的一块金字招牌，其对药品和疗法的审批非常严格，获得FDA的认证、批准几乎就等于获得风靡全球的通行证。LASIK并非美国首创，但是能在全世界范围内推行，得到众多近视患者的信赖，FDA是功不可没的。现在负责批准该手术的FDA前官员突然变成了该手术的激烈反对者，使该手术的声誉大受影响。

LASIK是一项手术，手术就会有风险，关键是风险有多大，是否在可承受的范围内。根据美国白内障和屈光外科手术学会在2008年对3000多篇论文的分析，LASIK患者对手术的满意程度高达95.4%。通常认为手术的并发症发生率在1～3%左右。但是瓦克斯勒认为LASIK之所以能得到FDA的批准，是因为FDA未能获得关于手术风险的完整资料，LASIK设备制造商及其合作者隐瞒了相关数据。根据他本人的调查，虽然接受手术的人在第一年有95%不用戴眼镜，但在两三年后，却有50%的患者需要重新佩戴眼镜。而根据瓦克斯勒的统计，有并发症的患者高达20%，而且有0.9%的患者出现严重的并发症，需要做角膜移植手术治疗。

面对这些差别很大的数据，我们只能希望有权威机构能给出让人信服的结论。FDA、美国国防部和眼科协会在2009年宣布对LASIK安全性进行为期三年的研究，在2014年10月发布了第一份报告，2016年12月发布了第二份报告。根据这项研究，手术前已经患有视力症状（眩光、重影等）和对视力不满意的人很普遍，手术后患有视力症状和干眼症的人数降低了。但是在手术前原本没有视力症状的人中，有46%在手术三个月后至少会出现一种视力症状；手术前没有干眼症的人，28%在手术三个月后会患干眼症；1%～4%的人对手术后的视觉不满意，1%～2%的人对手术不满意。这个研究发现的术后并发症比例比别的研究高得多，研究人员认为是因为研究的方法不同导致的：他们直接对患者做问卷调查，而以前的研究是根据医生的报告，很多患者可能不好意思向医生报告负面的结果。

做近视矫正手术有风险，其他矫正近视的方法未必就没有风险。根据《眼科学档案》在2006年发布的一份报告，每天佩戴隐形眼镜的人在30年内有百分之一的几率发生严重的眼睛感染，并有二千分之一的几率由于感染而导致严重的视力丧失，而LASIK导致严重视力丧失的风险是万分之一。从这个角度看，佩戴隐形眼镜反而比做LASIK手术还不安全。最安全的当然是戴普通眼镜，代价是不方便。

著名科技记者土摩托在十几年前接受了LASIK手术，他曾经在网上说，这是“花在自己身上最值的一笔钱”，“手术后，在弱光下的视力会变差，老花的时间会提前，但对于一个喜欢运动和旅行的人，不戴眼镜的好处实在太明显了。”很多人去做LASIK手术，就是因为有做过手术的朋友推荐，所以FDA特地指出，在做该手术之前，应该根据自己的价值体系仔细地权衡风险和益处，避免受到做过手术的朋友或鼓励做该手术的医生的影响。不仅要知道该手术可能带来的好处，更重要的是要全面地理解可能的风险，做好心理准备。美国梅奥诊所的建议是，如果患有影响伤口愈合的疾病（例如类风湿性关节炎、狼疮、艾滋病）、正在服用免疫抑制药物、患有持续干眼症、角膜太薄或角膜表面不规则、瞳孔太大、眼睑位置异常、患有青光眼、视力不稳定、怀孕或正在哺乳等情形，会增加并发症的风险，可能不适合做LASIK手术。有下面几种情况时也要慎重考虑是否要做LASIK手术：高度近视，手术风险可能超过了益处；视力已经相当好，只需要偶尔戴眼镜，那么通过手术能得到的有限改善可能不值得去冒风险；经常参加接触性体育运动，脸部或眼睛会频繁遭到撞击。所有的手术决定都是要权衡利弊才做出的，尤其是对矫正近视这种并非必要的手术，和美容手术一样，更应慎重。

2017.1.21.

我最近回了一趟北京，刚好碰上雾霾天，红色警报，工厂停工，车辆单双号限行，学生放假，满大街是戴口罩的。有人问我，戴口罩防雾霾有用吗，能不能挡住pm2.5呢？pm2.5是指直径在2.5微米以下的细颗粒物，能不能把它们挡住，要看戴什么样的口罩。大街上人们戴的那种口罩，通常是防尘口罩、外科口罩，是用来遮挡灰尘和唾液的，挡不住pm2.5，戴这种口罩，最多起到心理安慰作用。

要挡住pm2.5，需要更专业的口罩，例如在2003年萨斯流行期间出名的N95口罩。所谓N95口罩，指的是通过美国职业安全与健康研究所的认证标准的口罩，意思是在非常严格的测试条件下，能够过滤掉至少95％的直径大约0.3微米的非油性的悬浮颗粒，那就能过滤掉多数pm2.5了。现在也有很多人推销这种口罩防雾霾，也有很多人戴这种口罩上街。N95口罩的问题是，如果它不能刚好与使用者的脸庞相吻合，外部空气还会从鼻子两侧等部位泄漏进去，在这种情况下，戴了等于没戴。因此，使用N95口罩，最好求助于受过训练的专业人士，在其指导下佩戴，并且使用专门的密合度检测工具进行密合度检测，以确保该口罩有真正的保护效果。一般的人是没有这个条件的。有呼吸系统疾病和心脏病的人更不适合戴N95口罩，因为这有可能让他们呼吸困难，加重病情。所有的N95口罩都是一次性的，都只能使用一次就要扔掉，这样成本就很高。如果戴口罩时不注意卫生，不随时更换，反而会造成二次污染。

还有人问，空气净化器能过滤掉pm2.5吗？空气净化器的原理很简单，其实就是一个抽风机加一个过滤膜，把空气抽动，经过过滤膜，吸附空气中的杂质，多多少少能有些用，但是究竟有多大的效果，目前并没有标准。有的空气净化器品牌声称能够过滤掉99%以上的pm2.5，是很值得怀疑的。其实自己可以找一台pm2.5仪器测一下，看使用空气净化器前后，房间里的pm2.5值发生了多大的变化。使用空气净化器的效果，和过滤膜的干净程度有关，如果长期不更换或清洗过滤膜，还不如不用。

在雾霾天该不该开窗户呢？之所以这也成了一个问题，是因为室内同样会产生pm2.5，例如炒菜的油烟、烧柴烧煤、吸烟都会产生大量的pm2.5，如果不通风，也会影响健康。此外，室内装修、家具散发的挥发性有机气体，也会造成室内空气污染。所以要不要开窗户通风，取决于室外和室内污染物的浓度比。有人做过测量，如果室外pm2.5值低于75，适宜开窗户透气，如果高于150，适宜关闭窗户。当然这种测量结果受很多因素的影响，不一定普遍适用。

一到雾霾天，就吓得大家都不敢出门，也大可不必。不过有一点倒是应该注意，就是雾霾天不要去室外锻炼了，因为锻炼时呼吸量加大，会吸入更多的污染物。

到了雾霾天，就有人说要吃清肺食品，比如木耳之类，甚至有的学校食堂也这么推荐。还有建议吃中药清肺的，同仁堂也乘机卖起了号称能够防治雾霾的中成药。其实并没有什么食品、中药能够起到所谓的清肺作用。你吃下的东西是要在消化道里被消化、吸收的，里面并没有什么神奇的物质能够跑到肺部把pm2.5清理掉。

2017.1.10

国内有一份网络科普刊物，名为《赛先生》，自称是由“国际著名科学家”担任主编的，标榜“其主旨是通俗准确地传播科学知识，介绍科学人物，反映其中的科学精神。”然而时不时地刊登反科学、伪科学以及科学妄想者写的文章。新年伊始，其主编、麻省理工学院理论物理教授文小刚发了篇新年感想，说现在互联网上为了商业利益而大肆宣传的伪科学文章可谓俯仰可拾，举了“手机辐射致癌”的例子。文教授认为如果坚持科学精神，具有科学知识，就会坚定地相信“手机辐射无害”，理由是：如果定量比较各种辐射对人体的影响，会发现阳光才是对人体影响最大的辐射。和晒太阳相比，手机辐射实在是可以忽略不计。只有比紫光波长还短的辐射，如X光，才对人体有害。而比红外光波长长的辐射，如手机的微波辐射、高压线的辐射，则对人体没有危害。其唯一的影响就是加热效应。如果你感觉不到热，这些辐射就对你没有危害。

文教授自以为很有科学精神，其实他这种思维方式，就完全是科学妄想者的思维。科学妄想者的思维特征之一，是外行指导内行，偏要到其一无所知的专业领域指手画脚。文小刚自称是国际著名科学家，但是他著名的是理论物理学，而手机辐射是否会致癌，则是个生物医学问题，与文小刚的专业领域相差甚远，他怎么就那么自信这是个伪科学问题呢？实际上，有很多生物医学专业人士都在研究手机辐射是否会致癌的课题，例如美国国家环境健康研究所有一个项目就是研究手机辐射致癌，在2015年发布初步报告，研究人员用和手机信号相同频率和强度的电磁波刺激老鼠，做了两年实验，发现在雄性老鼠中有两种恶性肿瘤的发病率有所增加。难道在文小刚看来，这是在搞伪科学？世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构在2002年将高压线辐射列为可能致癌物（2B致癌物），在2011年将手机辐射列为可能致癌物（2B致癌物），难道国际癌症研究机构是伪科学机构，都不如文小刚懂科学？

科学妄想者的另一个思维特征是极端简单化，以为懂一点常识就可以包打天下。例如文小刚认为手机辐射唯一的影响就是加热效应，如果你感觉不到热，这些辐射就对你没有危害。实际上，不管你能不能感觉到热，手机天线发出的无线电波产生的能量是能够被人体组织吸收的，那么就有可能对人体产生影响。例如，有人提出，手机辐射能够降低体内褪黑素的水平，而已知褪黑素能够抑制某些癌症。还有人提出，手机辐射能够影响葡萄糖的代谢，因此能影响脑细胞的活动。这些说法都没有得到证实，手机辐射有可能通过什么机制对人体产生影响，目前是不清楚的，但是这不等于就是像文小刚说的那样是不可能发生的事。

即使不清楚手机辐射对人体影响的机制，也还可以通过做动物实验和流行病学调查，来研究手机辐射是否会致癌。到目前为止，这个问题也还没有定论，有些研究发现手机辐射能够增加脑部某些癌症的风险，例如2004年的一项研究称,平均每天使用30分钟手机，连续用10年，神经胶质瘤的风险增加40%。有些研究发现不会增加风险。例如，根据对1990年到2007年年间358403名丹麦手机用户的分析结果，未发现长期使用手机能增加脑瘤(包括神经胶质瘤和脑膜瘤)的风险。所以不同的权威机构看法也不一样，国际癌症研究机构认为手机辐射可能是致癌物，而美国癌症学会、美国食品药品管理局、美国疾病控制中心、欧洲科学委员会都认为目前的研究不足以确认手机使用与脑瘤存在关联。

总之，这是一个还有争议的问题。对有争议的问题，要通过严谨的研究、寻找进一步的证据加以解决，这才是科学的态度。目前我们只能说，还没有充分的证据表明手机辐射是否能致癌，而不是断然截然地宣布“手机辐射无害”是“科学常识”，把有关研究都当成是伪科学。

2017.1.3

中国是近视最严重的国家之一，而且有越来越严重的趋势，到高中眼睛发育基本定型时，有高达90%的中国人有了不同程度的近视。中国也因此成为最重视近视预防的国家之一。我们从小就被告诫，看书时眼睛不要离书本太近、看书每隔30分钟要让眼睛休息一会儿、不要在昏暗的光线下看书、不要在颠簸的车上看书……否则就会近视或让近视度数加深。在发达国家，比如美国，儿童并没有接受这类用眼卫生教育，近视的发生和加深也不被认为与用眼“不卫生”有关，然而他们的近视率却比中国低得多。

这套“用眼卫生”的说教倒不是中国人自己发明的，是从西方国家一百多年前的说教搬过来的，虽然并没有任何科学证据表明注意“用眼卫生”能够预防近视，但是中国眼科界有自己的一套近视理论为其提供依据。该理论声称儿童的近视是可以逆转的假性近视，如果注意用眼卫生，或者经过治疗，就可以让视力逐渐恢复正常，否则就会变成不可逆转的真性近视。国际眼科界也有“假近视”的说法，是指因用眼过度、创伤或其他疾病导致睫状肌痉挛引起暂时性视力模糊，它和单纯性近视是无关的另一种疾病，和国内医生说的那种不预防、不治疗就会变成“真性近视”的“假性近视”是两回事。然而同样讽刺的是，虽然中国眼科界相信儿童近视可以逆转，却没能逆转中国近视率名列世界前茅的趋势。

中国人也发明了独特的预防近视的手段，其中最独特的就是眼保健操。这是北京一名体育教师在在上个世纪60年代根据中医经络理论发明的，没有历史依据（因此不能用所谓“经验结晶”为其辩护），更没有科学依据，然而在一个特殊的历史时期，却很快推行到全国各地。“为革命保护视力，预防近视，眼保健操现在开始……”我们这一代人，是每天伴随着这个富有时代色彩的口令长大的。时代早就变了，但是眼保健操却在学生中一代代延续了下来，只不过口令、做法略有变化而已。

近年来才有人想到要对眼保健操的效果究竟如何做科学研究。北京同仁医院在今年发表了一篇论文，据他们说这是首次研究眼保健操对预防近视的长期影响。他们跟踪了201名初中儿童两年，其中98人做眼保健操，103人不做，其结果是做眼保健操既不能预防近视的发生，也不能阻止近视的加深。他们对做眼保健操的儿童进一步分组，认为其中有31人做眼保健操的“质量高”，然后发现他们的近视进展似乎比其他人减缓了一点，屈光度少了0.15D（相当于眼镜度数少了15度）。但是，这么小的样本数和这么微弱的效果，是没有统计意义的，何况做眼保健操“质量”高低本来就是很主观的认定。

国内有些预防、治疗近视的方法则是从国外学来的。例如通过戴远视眼镜（老花镜）来预防、治疗近视，其原理据称是戴上一个凸透镜之后看近处，就相当于分担了晶状体的一部分负担，从而防止了眼睛肌肉的过度疲劳；但是戴上远视眼镜以后看远处就看不清了，所以国内称之为雾视疗法。但是美国、芬兰、丹麦等国的随机、对照临床试验已经证明了戴远视眼镜是不能延缓近视的加深的。

国内目前比较流行的是戴角膜塑形镜（也叫OK镜）。角膜塑形镜是一种和隐形眼镜类似的角膜接触镜片，通过戴它压迫角膜，临时改变眼球的屈光，这样就能达到矫正近视的目的。一般是晚上睡觉的时候戴，白天摘下来。但是它只能矫正轻度、中度近视，对高度近视是没有效果的，效果好坏也因人而异。它对视力的矫正是临时的，戴一个晚上，可以维持白天不用戴眼镜，但是过两、三天，角膜又会恢复原状，又近视了，所以要每个晚上都戴。

和戴隐形眼镜类似，如果镜片和手不卫生，那么戴角膜塑形镜就会导致角膜被细菌或真菌感染。因为角膜塑形镜是在睡觉的时候戴的，感染的风险要比戴隐形眼镜高。因为小孩不像成年人那么注意卫生，小孩戴的感染风险更高。有一项研究发现，小孩在两年内至少戴三个月的角膜塑形镜的话，角膜感染的概率大约是百分之一。严重的感染会导致角膜溃疡，让视力丧失乃至失明。有的研究认为小孩戴角膜塑性镜能够防止近视加深，但是这些研究的设计存在缺陷，并不能作为定论。所以目前看来戴角膜塑形镜只是为了临时改善视力，是不是值得冒角膜感染的风险，就值得仔细考虑了。

上述这些做法都是想通过保健或使用器械来预防、治疗近视，但都没有效果或效果很小。近视被视为是一种疾病，当然就有人想到能不能用药物来治疗。人们很容易想到的是眼科做散瞳检查时使用的阿托品眼药水，它能够麻痹睫状肌，放松其痉挛，似乎可以借此预防近视。在19世纪就有医生想到了用阿托品来预防近视。动物实验表明阿托品的确能预防近视。例如近视研究经常用鸡做实验，在小鸡出生几天后把它的眼睑缝上，或者给它戴上半透明眼罩，会影响小鸡眼睛的发育，迫使它们变得近视。但是如果同时给小鸡眼睛滴阿托品眼药水，就可以防止它变近视。然而，鸟类的眼睛构造和哺乳类的眼睛是不同的，阿托品并不能让小鸡的眼睛散瞳或麻痹其睫状肌，说明阿托品并不是通过干预眼睛调节功能来预防近视的。

那么阿托品对人类近视有没有类似的预防作用呢？临床试验表明也有一定效果。有一项随机、对照、双盲临床试验是对400名新加坡儿童做的，其中一组儿童每天晚上用1%阿托品眼药水滴一只眼睛，两年以后，和对照组相比，他们眼睛度数加深程度低了77%，少加深了1.2D。他们的眼轴平均长度没有变化，而对照组的眼轴平均长度增加了大约0.4毫米（近视是因为眼轴太长导致的）。这种效果在停药以后还能保持，三年后（前面两年用药），用药组的平均屈光度是-4.29D，而对照组的平均屈光度是-5.22D。但是使用阿托品有副作用，因为瞳孔散开了，所以对光敏感，又因为睫状肌被麻痹，看不清近处。是不是还有长期的副作用，例如会不会因为眼睛调节功能丧失而导致紫外线对视网膜的伤害，目前也不清楚。所以一般只建议用于预防高度近视，对这类儿童来说，使用阿托品的益处可能超过了风险。

在《近视是遗传的还是环境因素引起的？》一文中我们谈到，近年来有关近视研究的一个出乎意料的发现是，户外活动的时间长短可能是与近视有关的一个环境因素，那些平时参与户外活动时间更长的学生，总体来说近视率更低，原因可能是强烈光照刺激了视网膜中多巴胺的分泌或影响了多巴胺的代谢，而多巴胺能够影响眼睛的发育。那么能不能通过有意地增加儿童户外时间来预防近视呢？最近有两项研究表明这样做可能是有效的。一项是在广州做的。2009年随机选择了广州6所小学，让900多名6～7岁学生在课后增加40分钟户外活动，3年以后，这批儿童有大约30%近视，而随机选择的另6所小学作为对照，有大约40%同龄儿童近视。另一项研究是在台湾做的，要求一所小学的老师在每天80分钟的休息时间都让学生在室外活动，一年以后，这些学生的近视率增加了8%，而附近一所学校学生的近视率增加了18%（一开始两所学校近视率差不多，分别是48%和49%）。

根据流行病学的调查结果估计，户外活动要能对预防近视有明显效果，每天需要在户外活动3个小时，而且需要是在比较强烈的光照下，光照强度至少要有10000勒克斯，这相当于在晴朗的夏天在树荫下戴太阳镜感受到的强度，而在光线良好的教室里，光照强度通常只有500勒克斯。如果这个估计是可靠的，世界上很多地方的小孩是难以有这个条件的，而且即使有这个条件，户外活动对近视的预防作用也只对一部分儿童有效。而且一旦近视开始形成，就没有了预防作用了，是不可逆转的。但是不管怎样，户外活动即使对预防近视没有效果，也有别的好处，锻炼了身体，减少了肥胖。而其他预防、治疗近视的方法，不管效果如何，都有副作用，例如做眼保健操不仅不能预防近视，而且不是一个良好的习惯：经常用不洁的手接触、揉按眼睛，增加了眼睛感染乃至呼吸道感染的风险（病毒会从鼻泪管进入上呼吸道）。

2016.12.6.

（《科学世界》2017.1.）

我们的眼睛是一个精确调控的凸透镜光学系统。我们能够清楚地看到东西，是因为这个东西发射或反射的光线进入这个光学系统后，聚焦在了视网膜上成像。如果没有聚焦在视网膜上，那么成像就是模糊的。近视有的是某种疾病引起的，但我们一般说的近视指的是生理性近视，是因为眼球轴长变长，聚焦在视网膜前方引起的。它在儿童时期开始出现，逐渐变化，到成年时，随着眼睛发育的结束就基本定型了。

既然生理性近视是伴随着眼睛的发育出现的，那么在这个演变过程中，遗传（先天）因素和环境（后天）因素的影响各有多大呢？

近视开始大量出现的儿童时期，恰好也是儿童开始接受学校教育，阅读量逐渐增加的时期。所以人们历来的直觉是，近视是因为小孩看书太多引起的，现在则还要归罪于看电子屏幕太多。但是为什么同样是学龄儿童，有的近视有的不近视呢？家长、老师往往把近视归咎于小孩平时不注意“用眼卫生”（眼睛距离书本太近、躺着看书、在光线黯淡的地方或行驶车辆上看书等等）。但是虽然不注意“用眼卫生”会导致眼睛疲劳，这只是经过休息后就能恢复的暂时现象，并没有证据能够证明眼睛疲劳会导致近视。

另一个可能的因素是阅读时间长短的差异。家长、老师往往有一种直觉，那些爱读书的小孩，也更容易得近视。有些研究证明这种直觉似乎是成立的。例如有一项研究对比了厦门城市和农村儿童的近视率，城市的近视率是19.3%，而农村的近视率只有6.6%。城市儿童近视率比农村高的原因，有可能是因为城市儿童花在学习（阅读和写字）上的时间比农村的长：城市儿童校外学习时间每天平均2.2小时，农村儿童是1.6小时，在排除了父母近视的因素之后，学习时间导致近视的风险比率大约是2.2。芬兰的一项研究也发现，阅读时间更长的小孩近视加深得快。但是也有些研究发现，近视的发生和加深与儿童阅读时间的长短无关。所以目前对这个问题还难说有了定论。这些研究属于回溯性流行病学调查，让调查对象自我报告学习时间，不一定准确。

但是“大数据”表明，近视的发生与环境因素有关。一个很明显的现象是，近视在某些国家的发生率高得离谱，中国、日本、新加坡这些亚洲国家有全世界最高的近视率，是某些国家的两、三倍甚至更高。同一个国家的不同生活环境，近视率也会出现差异，城市的近视率通常比农村的高得多。受教育的程度与近视发生率也存在相关性，文化程度越高，近视率也越高。但是，这种对比没法排除遗传因素的影响，那些近视率高的地区、人群，也许与近视有关的基因频率也更高。然而，在同一个地区，近视发生率有逐代增加的趋势，现在近视率明显比以前高。在美国，1971-1972年间12～54岁的人的近视率是25%，而在1999-2004年间，这个人群的近视率却增加到了41.6%。这种增长趋势在东亚地区儿童中更为明显。1983年，台湾7、12、15和18岁人群的近视率分别是5.8%、36.7%、64.2%和74%，而到了2000年，这些人群的近视率分别增加到21%、61%、81%和84%。很显然，在这么短的时间内同一地区的人群中基因频率不太可能出现明显的变化，要解释这种增长趋势，就不能不考虑环境因素的影响。

那么是什么环境因素呢？上面已经谈到，虽然一般人会把它归咎于儿童花在学习或看电子屏幕的时间增加了，但是流行病学的调查并不能对此给出结论。近年来的研究发现，户外活动的时间长短可能是与近视有关的一个环境因素。美国俄亥俄州立大学研究人员对比小学三年级视力正常学生和近视学生的情况，发现视力正常学生参与体育和户外活动的时间每周平均大约12小时，而近视学生每周平均大约8小时。有人可能会说，那是因为近视学生花了更多时间来学习了，但是分析表明这两个学生人群用于学习的时间并没有明显差异，他们的差异是户外活动时间导致的。澳大利亚、新加坡、英国等其他国家的研究也证实了这一点，那些平时参与户外活动时间更长的学生，总体来说近视率更低，8～9岁时比较少参加户外活动的小孩，与比较多参加户外活动的小孩相比，到11～15岁时近视的风险增加了40%。但是如果参与的是室内体育活动，就看不到这种预防效果。

为什么户外活动能够减少近视呢？动物实验表明这可能跟光照有关系。在小鸡出生几天后，如果把它的眼睑缝上，或者给它戴上半透明眼罩，会影响小鸡眼睛的发育，迫使它们变得近视。但是如果让这些小鸡生活在强烈的光线下，就会抑制近视的发生，近视率下降了至少57%，甚至全都不近视了。用其他动物做类似的实验，结果也类似。在一个实验中，有8只恒河猴的眼睛做了遮蔽处理，本来应该都会近视，但是让它们生活在强烈光线下，却只有2只近视。为什么光线的刺激能够预防近视呢？原因可能是强烈光照刺激了视网膜中多巴胺的分泌或影响了多巴胺的代谢，而多巴胺能够影响眼睛的发育。

但是环境因素能够影响近视的形成，并不能因此就认为近视与遗传因素无关，因为环境因素有可能是在遗传因素的基础上产生作用的，例如父母双方都近视的学生，他们能否近视受户外活动时间的影响要比父母不近视的学生更加明显。的确，调查表明近视的产生受遗传的影响比一般人想像的要大得多。如果父母两人都是近视，子女也会是近视的可能性高达33～60％；如果父母只有一方是近视，子女近视的可能性降低到23～40％；如果父母两人都不近视，则子女近视的可能性只有6～15％。这会不会是因为子女的生活习惯与父母相似导致的呢？比如说，父母喜欢读书，子女也跟着喜欢读书？但是进一步的分析排除了这种可能性。也就是说，至少有相当一部分子女的近视是从父母遗传的。

很显然，近视的发生深受遗传因素的影响。这个影响究竟有多大呢？这可以通过研究孪生子的近视情况获得定量的结果。孪生子有同卵孪生子和异卵孪生子两种。同卵孪生子是从同一个受精卵发育来的，他们的基因组完全相同，而异卵孪生子是从两个受精卵发育来的，他们之间的遗传相似性和一般的同胞相似，平均只有同卵孪生子的一半。通过对这量种孪生子进行比较，就可以定量地估计出某种性状的遗传率。遗传率的大小在0和1之间。如果人的视力差异完全是由遗传差异引起的，遗传率为1，如果与遗传差异毫无关系，遗传率为0。2001年英国研究者对226对同卵孪生成年人和280对异卵孪生成年人的研究表明，近视的遗传率高达0.89，也就是说，近视主要受基因控制，与后天因素的关系不大。差不多同时丹麦研究者对53对同卵和61对异卵孪生成年人的研究也得出了相同的结论。

用基因组技术可以寻找可能与近视有关的基因。到现在已发现了二十多个以近视（MYP）命名的基因位点。与近视相关的基因位点就更多了，可能有几百个。与眼睛发育有关的基因都有可能会影响到近视的形成。例如有一个叫ZENK的转录因子被发现与眼睛发育有关。如果给小动物戴凸透镜眼镜，眼睛发育的结果眼轴会变短，这时发现视网膜无长突细胞中的ZENK含量增加了；反之，如果给小动物戴凹透镜眼镜，眼轴会变长，而视网膜无长突细胞中的ZENK含量也减少了。这说明ZENK与抑制眼轴的生长有关系。将老鼠中的ZENK基因敲除掉，老鼠的眼睛变长，出现了近视。由此可以推断，如果一个人的ZENK基因发生了突变，这个基因不表达或表达比较差，那么他就容易近视。

总之，一个人会不会近视，主要受遗传因素的影响。如果你没有近视基因，那么不管你在多么恶劣的条件下频繁用眼，也不会得近视（虽然你的眼睛可能会有其他损伤）。而如果你有近视基因，那么就会逐渐变近视，环境因素相对来说是较不重要的。不过，基因的表达离不开环境因素的作用，某些环境因素（例如阅读、缺乏户外活动）可能是近视的诱因。不同地区、不同族群有不同的近视率，这可能受环境因素的影响。但是在同一个人群中的近视差异，则可能主要是遗传因素导致的。

2016.11.12

（《科学世界》2016.12）

提起甜味剂，我们首先想到的是蔗糖、葡萄糖、果糖、麦芽糖这些天然存在的单糖或双糖，以及糖精、甜蜜素、阿斯巴甜这些人造甜味剂。其实还有一类天然的甜味剂现在使用得越来越多了，那就是糖醇。它们是单糖的衍生物，单糖有一个氧原子被氢原子和羟基取代，变成了醇，所以叫糖醇。糖醇包括木糖醇、甘露醇、山梨糖醇、乳糖醇、麦芽糖醇等等，其中用得最多的是木糖醇。

木糖醇在许多果实、谷物、蔬菜中都有，不过量不多。工业上使用的木糖醇是用硬木或玉米芯生产的，它们里面的木聚糖被水解成木糖，木糖再被氢化成木糖醇。木糖本身也是一种甜味剂，不过甜度不高，只有蔗糖的40%，而木糖醇的甜度和蔗糖是一样的，它的结晶看上去和蔗糖一样，吃起来味道也和蔗糖一样，一般人尝不出区别，不像人造甜味剂往往口感不好。蔗糖在消化道里被消化成葡萄糖和果糖，小肠上皮细胞有专门的载体蛋白运输葡萄糖和果糖，也就是说，人体对糖的吸收，除了被动扩散，主要是主动运输，所以吸收的速度非常快。但是人体并没有载体蛋白来运输木糖醇，人体对木糖醇的吸收靠的是被动扩散，速度很慢，相当一部分木糖醇还来不及在小肠里被吸收，就到大肠了，在那里变成了细菌的食物。被人体吸收的木糖醇有一部分逐渐被转化成了葡萄糖，成为能量。总的来说，木糖醇所含能量大概只有蔗糖的60%，而且不会导致血糖快速升高（木糖醇的血糖指数只有7，而葡萄糖的血糖指数是100），所以适合糖尿病人食用。但是如果木糖醇吃得太多，大部分没法被吸收，被肠道细菌代谢后，就会导致胀气、腹泻。

木糖醇早在19世纪末就已经发现了，但是价格昂贵，只是作为实验试剂。一直到了上个世纪60年代，芬兰糖业公司发现了工业化生产木糖醇的方法，让它变得很便宜，开始进入日常生活。起初它主要是作为面向糖尿病患者的甜味剂，在上个世纪70年代，芬兰图尔库大学研究人员发现了木糖醇的一个新用途：保护牙齿。

嘴里生存着很多种细菌，其中能导致龋齿的主要是变形链球菌。变形链球菌能分解食物残渣中的糖，变成乳酸等酸性物质。在酸性条件下，牙釉质表面的钙、磷会脱落，也就是所谓“脱矿”。不过，唾液会把酸中和了，唾液里的钙、磷沉积回到牙面上，叫做“再矿化”。在正常情况下，牙齿的脱矿和再矿化处于平衡之中。但是细菌会粘在牙齿表面上，形成一块块浅黄色的生物膜，也就是牙菌斑。牙菌斑会破坏牙齿的脱矿与再矿化的平衡，因为唾液渗透不进去，没法去中和牙菌斑下面的酸性物质。多数细菌怕酸，但是变形链球菌不怕，它们在酸性条件下仍然能生长、繁殖，让牙菌斑的小环境越来越酸，牙齿脱矿就越来越严重，出现了龋齿，就不能通过再矿化恢复了。

图尔库大学研究人员通过一系列研究，发现如果用木糖醇取代食物中的糖，就可以显著降低龋齿发生率。其中一项研究是把100人分成两组，一组每天平均咀嚼4粒含蔗糖的口香糖，一组每天平均咀嚼4.5粒含木糖醇的口香糖，一年以后做对比，发现蔗糖组的龋齿发生率是木糖醇组的3倍。在另一项研究中，125人被分成三组，一组饮食中含有蔗糖，一组用果糖代替饮食中的蔗糖，一组用木糖醇代替饮食中的蔗糖，两年以后，蔗糖组平均有7.2颗蛀牙，果糖组平均有3.8颗蛀牙，而木糖醇组则没有蛀牙。

这个结果并不让人意外。变形链球菌能够分解糖，但不能利用木糖醇，那么用木糖醇代替了糖，减少了变形链球菌的食物，龋齿不就相应减少了？但是图尔库大学研究人员想要说明的是，木糖醇能够预防牙齿，并不仅仅是因为减少了糖，还因为木糖醇本身对保护牙齿有积极的作用，也就是说，吃木糖醇与不吃木糖醇（而不仅仅是不吃糖）相比，龋齿发病率会更低。但是要证明这点，拿吃木糖醇和吃糖做对照是不行的。一个更合适的对照组是咀嚼不含蔗糖的口香糖，但是这样的口香糖索然无味，很难让人坚持长期每天都咀嚼。也有人试图用人造甜味剂或其他糖醇（比如山梨糖醇）作为对照，但是其他糖醇并非不能被细菌利用，只不过效率没有糖那么高。

不管怎样，图尔库大学的研究引起了世界各国研究人员的兴趣，他们设计了各种临床试验想要证明木糖醇对牙齿的保护作用。试验用的木糖醇有各种形式，例如口香糖、糖片、锭剂、牙膏、漱口水等等，主要是口香糖。使用的木糖醇剂量是每天4～15克，分3～7次使用。但是用口香糖、糖片做试验有个问题，它们是要被咀嚼的，咀嚼会刺激唾液的分泌，而唾液本身就能起到保护牙齿的作用，所以有人认为所谓木糖醇的保护作用其实是唾液在起作用。例如，有的试验发现饭后咀嚼含山梨糖醇口香糖也能降低龋齿发生率，说明是唾液在起作用。

为了排除唾液的影响，有的人就不用口香糖、糖片等需要咀嚼的东西作为试验材料。美国华盛顿大学找了100名9～15个月大的婴儿做随机、双盲对照试验，有的每天用针筒喂三次木糖醇糖浆（共8克），有的每天喂两次木糖醇糖浆和一次山梨糖醇糖浆，有的每天喂一次木糖醇糖浆和两次山梨糖醇糖浆，大约一年后检查，发现每天喂两次或三次木糖醇糖浆的婴儿牙齿蛀蚀率明显低于每天喂一次木糖醇糖浆的。

还有的试验则采用细菌没法利用的人造甜味剂作为对照。美国北卡罗莱纳大学找了691名成年人，随机分成两组，一组每天口服含1克木糖醇的锭剂，一组每天口服含糖精的锭剂，33个月检查，发现口服木糖醇组的龋齿发生率降低10%，但是这个结果并没有统计学意义。随后他们重新检查，细分了牙齿发生龋齿的部位，发现木糖醇能够降低牙根部位的龋齿达40%，这个结果就有统计学意义了。

但是关于木糖醇的临床试验往往存在着设计问题（例如样本小、持续时间短、没有随机化、没有双盲等等），或存在利益冲突（例如木糖醇产业资助的研究），证据质量不高。2015年有研究人员综述了1991年以来关于木糖醇保护牙齿作用的临床试验研究，认为只有一项能说明问题，让儿童使用含木糖醇和氟的牙膏，与使用只含氟的牙膏相比，三年后蛀牙减少了13%，而使用其他含木糖醇的产品都还不能证明能预防蛀牙的作用。

除了临床试验，还可以通过体外实验、动物试验研究木糖醇保护牙齿的机理。有的研究发现木糖醇能够跟钙离子反应，有助于牙齿的再矿化。还有的研究发现，木糖醇不仅不能被变形链球菌利用，而且还能杀死变形链球菌。这是因为变形链球菌会把木糖醇误当成糖吸收进细胞内，但是又不能代谢木糖醇，如果周围环境中木糖醇浓度比糖浓度高很多，变形链球菌吸收的都是没法利用的木糖醇，就会被饿死。所以长期使用木糖醇能够把变形链球菌控制在很低的水平，减少了牙菌斑的形成。在自然选择的作用下，变形链球菌也会逐渐对木糖醇产生“抗药性”，出现能够利用木糖醇的变异，不过，幸运的是，能够利用木糖醇的变形链球菌也不能损伤牙齿了。

自从上个世纪70年代以来，关于木糖醇对牙齿的保护作用的各种研究已有几百项，但是由于多数研究质量不高，还无法得出定论，仍然需要进一步的研究。不过，不管木糖醇本身是不是对牙齿具有积极的保护作用，至少有两点是可以肯定的，那就是用木糖醇取代糖能预防龋齿，刺激唾液分泌有助于牙齿再矿化，所以饭后咀嚼只用木糖醇做甜味剂的无糖口香糖能够起到保护牙齿的作用。根据有些研究的结果，每天至少要咀嚼三次，木糖醇的总剂量应该不少于5克。有的研究认为木糖醇浓度越高，对牙齿的保护效果越好。但是，口香糖里的木糖醇含量总是有限的，何不直接口含纯木糖醇呢？那样木糖醇的浓度不就能达到最高吗？有一个德国医生就是这么想的，他的建议是饭后用一小勺（大约5毫升）木糖醇漱口，口含着木糖醇直到融化，然后漱口五分钟后吐掉，而且不要马上用水漱口。虽然这个医生声称他的患者长期坚持用木糖醇漱口对牙齿产生神奇的保护、治疗作用，网上也有很多人为其作证，但对此并没有严格的临床试验证明。在科学上，个人的体验再神奇也是不能被作为证据的。

2016.9.28.

（《科学世界》2016.10）

一到了流感之类的传染病流行的时候，医学专家们总要提醒大家要注意经常洗手。洗手洗掉手上的病毒、病菌，能减少得传染病的风险。如果用肥皂、洗手液来洗，杀菌效果更佳。那么，如果能把细菌消灭得更彻底，不就更好吗？于是市场上就出现了添加了抗菌成分的所谓抗菌肥皂、抗菌洗手液。但是在最近，美国食品药品管理局却把这类抗菌产品禁掉了，总共禁了19种抗菌成分。

美国食品药品管理局的理由是，生产这类抗菌产品的厂家既没能证明在肥皂、洗手液中添加抗菌成分之后抗菌效果会更好，也没能证明长期使用这些抗菌成分对人体健康无害，反而在广泛使用这些抗菌成分之后，它们会随着下水道释放到环境当中，存在着两种风险：一种风险是环境中的细菌长期接触这些抗菌成分之后，会进化出具有抗药性的所谓“超级细菌”；另一种风险是这些抗菌成分随着饮食进入人体以后，有的可能具有类似激素的活性，会导致人体的内分泌系统出现紊乱。所以美国食品药品管理局在权衡利弊之后，禁止在肥皂、洗手液中添加抗菌成分。由于美国食品药品管理局在国际上很有权威，其他国家可能也会跟着禁止抗菌肥皂、抗菌洗手液。

肥皂、洗手液里面有表面活性剂，本身就已经有很好的抗菌效果，再去添加抗菌成分，的确有些多此一举。但是要让洗手最大程度地发挥预防传染病的作用，就要知道怎么正确地洗手。虽然从小父母、幼儿园老师就教我们洗手，但是他们教的未必就是对的，很多人还是不知道怎么洗手。那么洗手要注意些什么呢？

我们小时候都用洗脸盆接水洗手，现在的装修洗手间里都配备洗手池，很多人就还习惯堵住洗手池，放满水后再洗手。这其实不是讲卫生的做法。脸盆、洗手池都有细菌，这么洗反而会让它们上面的细菌污染了手。正确的洗法应该是打开水龙头后，在流水下面直接洗。有的人认为热水洗得更干净，但是实验发现用热水洗手和用冷水洗手的抗菌效果是一样的，热水反而会刺激皮肤，而且烧热水也浪费能源。

用自来水把手打湿后，关上水龙头，然后在手上抹上肥皂或洗手液，一直抹到出现泡沫，这样有助于洗掉手上的尘土、油脂和微生物。注意手背、手指之间和指甲也要抹上。抹手的时间不能太短，那么要抹多长时间合适呢？这个当然和手的肮脏程度和需要的干净程度有关系。例如外科医生洗手需要的时间就要比一般人的长。不过有些研究发现，抹手20秒左右就能有很好的去除微生物的效果，所以日常生活中，抹手至少要有20秒。

抹完手后，打开水龙头，在流水下把手上的肥皂泡沫冲洗干净，然后关上水龙头。有些人认为，这时候手洗干净了，再去关水龙头就会再把手搞脏了，所以建议拿着纸巾关水龙头。不过这样做会增加流水的时间浪费水，也浪费纸，而且也没有证据表明这样做的确有助于预防传染，所以不提倡。

手如果湿漉漉的，也容易传播病原体，所以要把手擦干。在家里大家习惯用毛巾擦手，但是毛巾如果不是经常更换的话，上面也会聚集了细菌，反而又把手搞脏了，还不如让手自然晾干。还有两种干手的方法，用纸巾擦或吹风机吹干。有的研究发现这两种方法效果一样，也有的研究发现纸巾的效果比吹风机好，还有的研究发现吹风机反而能把病菌吹得到处都是。在家里时我们是没有吹风机这个选项的，直接用纸巾擦就是了。

有时到了没有洗手条件的地方，比如野外，怎么办呢？用湿纸巾擦手也能起到洗手的作用，但是要注意是那种至少含60%酒精的湿纸巾才有比较好的杀菌效果。

2016.9.20.

有一个叫“科学公园”的所谓“科普”网站，发了一篇教读者怎么荒野求生的文章，说是如果在野外被毒蛇咬了，心狠手辣用火烧伤口非常有效。据说其原理是蛇毒都是蛋白质，蛋白质遇到高温会分解，因此被咬后迅速烧肉，或者用烧红的刀子扎进伤口，是个很有效的解毒方法。

其实这是一个很没效而且危险的做法。蛇毒遇到高温会分解没错，但是前提是要让蛇毒都能受到高温处理，火烧伤口并不是把蛇毒放进烧杯里加热煮沸，烧不到的地方是不会让蛋白质分解的。毒蛇的毒液一旦注入了体内，就会迅速向四周扩散开去，即使把伤口烧焦烧烂了，也不可能把蛇毒都消灭掉，反而造成严重的烧伤。

民间还有一些处理毒蛇咬伤的做法，也都是害处大于益处，例如割破、挤压伤口把蛇毒挤出来，或者用嘴把蛇毒吸出来，给伤口敷号称能抗蛇毒的草药，用冰块敷伤口，等等，这些做法，都没有效果，反而会帮助蛇毒在体内扩散，或者会造成伤口受细菌严重感染。以前医学界还建议过在伤口的上方紧紧地绑上止血绷带，不让蛇毒随着血液循环。但这样做很容易造成组织坏死，导致截肢，所以现在医学界是反对这种做法的。

那么在野外被毒蛇咬了怎么办呢？首先不要心慌，要保持冷静。咬你的可能并不是毒蛇，是毒蛇的话咬人也不一定会注射毒液，有的毒蛇咬人有大约一半的可能没有注射毒液。即使你被注射了毒液也不是说马上就会被毒死。有的毒蛇咬人号称毒性发作很快，说是几分钟就会死人，但是实际上在绝大部分情况下，从被毒蛇咬伤到死亡要经过几个小时甚至几天，你有足够的时间得到有效的治疗。现在被毒蛇咬死的，基本上都是没有条件接受正规治疗，或者拒绝接受治疗的。

所以被蛇咬了以后，要立即叫救护车。如果没法叫救护车或救护车来不了，要立即往医院送。注射抗蛇毒血清是唯一有效的解毒方法。即使医院没有相应的抗蛇毒血清，也可以通过对症做保守治疗增加生存的机会。在等待救助或送往医院的途中，尽量不要移动身体，特别是不要移动被咬伤的部位，让伤口处在低于心脏的位置，这是为了延缓蛇毒随着血液、淋巴液扩散到全身的速度。如果咬在手上，拿掉戒指、手镯、手表；如果咬在脚上，脱掉鞋，这都是为了避免一旦伤口浮肿取不下来。如果可能，给咬人的毒蛇拍张照片，或者带上已经被打死的毒蛇，这样有助于医生鉴定毒蛇。如果蛇没有死或跑掉了，就不要试图打死它了，那样会有被咬到的危险。

如果咬人的毒蛇是眼镜蛇类的毒蛇，它们的蛇毒是神经毒素，有迅速导致呼吸麻痹、窒息死亡的危险。这时候可以采用缠绷带固定的方法来延缓蛇毒的扩散，具体的做法是用绷带把受伤的那条腿从脚趾头到大腿根一圈圈缠绑，紧贴脚放一根夹板，再缠绑一遍。如果是手被咬到，与此类似。

当然，最好是别被蛇咬到。被蛇咬到基本上都是无意中踩到、抓到蛇，或者有意挑逗蛇导致的，采取一些简单的措施就可以减少被蛇咬到的概率。被蛇咬伤的部位大部分是脚的膝盖以下。在有蛇出没的地方，穿上高帮的鞋或靴子，以及穿上长裤，就可以避免大部分蛇咬。尽量在路上走，看清路面，不要跑，不要钻草丛或灌木丛。跨越岩石、木头时不要一脚跨过去，下面可能躲着蛇，而是要先站上去，看清了再落脚。手抓树枝的时候要看清，不要误抓到蛇。如果遇到了蛇，不要靠近，更不要挑逗，小心地后退两大步。你不是蛇的猎物，蛇没有必要冒险进攻，只要保持足够的距离，它是不会主动攻击你的。不要迷信有什么驱蛇药能够让蛇不敢接近。市场上有很多所谓驱蛇药，号称撒在地上蛇就不敢来。美国有专家对它们一一做了实验，发现基本都没有效果，只有用蛇的天敌王蛇的蛇皮和獴的尿液做的驱蛇药有效，但是持续的时间很短，并不实用。

    了解一下所在地方的蛇类分布，知道当地哪些蛇有毒哪些蛇无毒，也是很重要的。“科学公园”那篇文章说无毒蛇怕人毒蛇不怕人，这也是无稽之谈。没有什么简单的办法能够区分毒蛇和无毒蛇，有些无毒蛇也进化成了跟毒蛇长得很像。但是记住当地一些著名毒蛇的特征还是可能的。比如在我生活的加州，本地的蛇除了响尾蛇，都是没有毒的，而响尾蛇是很容易辨认的。所以在加州如果不是被响尾蛇咬到，就知道不会中毒了。但是即使被无毒蛇咬到，也不能掉以轻心，也要尽快去医院处理伤口，避免细菌感染。

2016.8.18.