方舟子的Blog

2015年中国科学界最大的事件，无疑是屠呦呦获得诺贝尔生理学或医学奖。中国人期盼多年的第一个本土科学类诺贝尔奖，颁发给了四十年前的一项成果，由此引发的热议，让诺贝尔奖承载了太多的份量。尽管诺贝尔奖委员会在发布会上指出这个奖不是奖励传统医术，而是奖励对一种药物的研究，但是很多人仍然把青蒿素的获奖视为中医药获得世界认可的体现。实际上青蒿素的发现只是跟中医药沾了边，它是在对成千上万种中草药进行筛查的过程中偶然发现的，如此而已。用来提纯青蒿素的黄花蒿并非中医使用的“青蒿”，而对它的研发完全采用的是现代医学的研究方法，最终获得的是一个成分单一的化学药。还有人因为屠呦呦是所谓“三无科学家”（无博士学位、无海外留学经历、无院士头衔）而批评中国当前的科研体制。这种批评也是无的放矢。屠呦呦没有博士学位和海外留学经历是历史造成的，和她同辈的科学家都是这“两无”，她并不特殊。屠呦呦几次参选院士而落选，则涉及到她的同行对她在青蒿素发现过程中的作用、学术水平和学术道德的争议，并非没有其合理因素。诺贝尔奖是对一项重大科学成就的认可，并不涉及发现者的学术水平和学术道德问题，而院士的评选标准与之不同。

中国本土科学家获得诺贝尔奖，值得高兴，但不宜做过多的联想，更不应以此作为科研政策的参考。诺贝尔奖表彰的是过去的成果，而不是指导未来的科研发展方向。这个成果是四十年前举全国之力做出的，其发现过程带有很大的偶然性，不可复制。从植物中发现药物，固然是一个研究路径，但是却是低效、过时的，并非主要的研究方向。四十年来中国做了很多类似的研究，却再也没有第二种药物获得国际的认可。中国科研体制有很多值得改进、完善之处，但不可能也不应该再回到自力更生的计划经济时代的举国体制。我们应该惊讶的是，在那样的时代、那样的体制下居然能碰巧做出重大的科研成果，而不应误以为那个时代和体制比现在更有优势。向发达国家学习，与国际接轨，中国科学界的希望才会更大，才会像发达国家那样，诺贝尔奖不只是孤例。

中国也有自己的科学大奖，那就是国家自然科学一等奖。这个奖曾经为了保证含金量空缺过很多年，但是在2015年却奖给了教育部原司长、中南大学现校长、中国工程院院士张尧学领衔的“透明计算”课题，舆论大哗，多名IT专业人士在网上一面倒地质疑这个课题的获奖资格，该课题报奖材料也被发现有多处造假、抄袭国外成果之嫌，至少是极大地夸大了该课题在国际上的影响力。该课题负责人长期从事行政管理工作，已脱离科研一线十几年，却能做出代表中国科研最高成就的成果，可谓神人神迹。

2015年中国科学界的另一个重大事件，是中山大学生物学副教授黄军就的团队发表了对人类胚胎细胞进行基因编辑的成果。他们从生殖诊所中获得86个废弃的胚胎，采用一种称为“CRISPR/Cas9”基因编辑技术，对其中与β型地中海贫血症有关的基因进行修改，有28个胚胎的基因被成功修改。他们把论文投给美国《科学》和英国《自然》，都被拒绝，最后发表在国内一份英文期刊上，仍然在国际上引起了广泛的关注和争论。批评者中也包括国内一些科学家和人文学者。

黄军就等人采用的基因编辑技术并非新颖，此前已被其他实验室用于修改其他动物细胞的基因，包括猴子胚胎细胞的基因。目前基因编辑技术的成功率还比较低，只有大约30%的成功率，如果贸然就用于生殖有伦理的问题，所以黄军就等人并没有让胚胎发育下去。但是这种技术上的反对理由随着技术的完善就会不再成立。一旦成功率能够达到100%，就没有什么理由能够禁止它的应用。但是在很多国家，对人类胚胎细胞进行基因修改被视为违背伦理的禁区。这种禁忌有犹太-基督教宗教信仰的背景，认为人不应该扮演上帝，甚至认为各种辅助生殖技术、连同避孕都应该禁止。也有人受到科幻小说、科幻电影的影响，担心会进入一个可以随心所欲改造后代的“美丽新世界”。这种宗教或科幻的理由对于不同文化背景的人来说并无说服力。为什么改造人的基因就是在扮演上帝？为什么人就不能扮演上帝？为什么能随心所欲改造后代不是好事？对这些问题见仁见智，不同信仰、不同文化背景的人可以有不同的回答，并无统一的标准答案。中国科学家没有必要在这种与宗教、文化有关的问题上也像某些国外科学家那样作茧自缚。

2015年中国科学界还有一个重大事件。清华大学张生家实验室和北京大学谢灿实验室先后发表相同课题的内容，声称发现了与动物磁感应有关的蛋白质。张生家自称这是能够获得诺贝尔奖的成果，这个自我评价显然是夸大其词的，但如果能够因此阐明动物磁感应的机理（例如候鸟迁徙时是如何通过感应地球磁场来导航的？），的确是一个重大成就，因此引起了国际学术界的关注。但是这个结果是否真实可信、能否成立，却有争议，国外一些研究动物磁感应的科学家并不认可。争议更大的是论文发表本身。张生家实验室的论文通过快速通道发表在国内出版的英文期刊《科学通报》上，而谢灿实验室的论文发表在英国《自然·材料》上，该刊影响因子很高（影响因子是用以衡量期刊影响力的一个指标），然而却是与论文的课题没有什么关系的材料科学的期刊，很难想像该论文面向的读者——生物学家们会去阅读这样的期刊，而该刊的读者会对这样一篇分子生物学的论文感兴趣。张生家实验室论文发表在先，被指控违反与谢灿和清华大学医学院负责人鲁白的合作协议抢发论文。北京大学和清华大学校方都以罕见的速度进行调查，认定张生家违反学术规范，要求《科学通报》撤稿，清华大学也迅速将张生家解聘，如此雷厉风行，难得一见。

这一年来国内科学界的重大事件，都伴随着种种争议。随着中国加大科研方面的资金投入，以及大批在发达国家受教育、训练的科研人员被吸引回国，中国科研条件和研究水平都有了很大的提高，时不时也会出现达到国际先进水平、乃至自称“诺贝尔级”的成果。中国科研人员在国际著名学术期刊上发表论文已屡见不鲜。但是各种丑闻也持续不断。科研条件的提升比较容易，学术环境的改善和学术规范的建立却需要一个长期的过程，这并不是简单地靠从国外引进人才就能达成的——在“抢发论文”风波中，涉及的三个实验室的负责人都是曾在发达国家长期从事科研的归国人员。但是在喧嚣中，我们还是看到了一丝希望。

2015.11.17

（载《ICON云中往来》2015.12.）

早在1994年，第一种源自转基因植物的食品（一种耐储存的转基因西红柿）就已在美国上市。自1996年起，转基因作物开始在美国大规模种植，到现在美国最主要的几种农作物，包括玉米、大豆、棉花、油菜、甜菜基本上都是转基因品种，美国市场上的包装食品大约70%～80%含有转基因成分。但是尽管美国市场上也有转基因动物销售（比如我就养了几种会发荧光的转基因鱼），但是至今还没有哪种转基因动物作为食品上市。今年11月19日，美国食品药品管理局（FDA）做出了一个历史性的决定，批准第一种供食用的转基因动物——一种生长快速的转基因三文鱼。这种三文鱼商品名叫“水优三文鱼”（AquaAdvantage），是由“水赏技术”公司（AquaBounty Technologies）研发的。该公司在1995年就已向FDA提交了“水优三文鱼”的上市申请，但是直到2009年才满足了FDA提出的所有要求。FDA最终认定这种三文鱼与非转基因三文鱼在食用安全性和营养方面无区别，它的养殖也不会对环境造成明显影响，但20年已经过去了，这家只有21名员工的小公司几乎被这个漫长的审批程序拖破产。

为什么花了这么长的时间转基因三文鱼才姗姗来迟？这是因为美国对转基因植物食品和转基因动物食品采取了不同的管理政策。FDA对转基因植物性食品的管理非常宽松，甚至不强求审批，只是要求“自愿咨询”，只不过转基因作物的研发者都会自愿向FDA提交资料进行“咨询”，被FDA认定安全后才会上市。但是FDA认为转基因动物相当于兽药，因此必须按兽药的管理要求，在上市之前要经过FDA审批，一走药物的审批程序，就会非常严格，时间就拖得很长。何况是一种引起很大争议的前所未有的“兽药”。那么这是一种什么特殊的“兽药”呢？

三文鱼是多种鱼类的统称，市场上最常见的是大西洋鲑。“水优三文鱼”就是一种大西洋鲑。大西洋鲑的生长速度缓慢，第一年体重只增加20～30克，一般要养三年才能上市，这还是指的那些已经经过人工选择的快速生长品种，否则生长的速度更慢。动物的生长速度取决于体内生长激素的含量。我们可以用转基因技术来提高动物体内生长激素的含量。一种做法是给动物体转入生长激素基因，比如给大西洋鲑转入体型最大的三文鱼——大鳞大麻哈鱼的生长基因。

三文鱼的生长基因只有在温暖的季节才起作用，这使得三文鱼一年有一半的时间不能生长，这也是它们生长缓慢的原因之一。为了让大鳞大麻哈鱼生长基因一年到头都能工作，需要给它带上一个常年开着的“开关”——学名称为启动子。这个开关是从美洲绵鳚那里转来的。美洲绵鳚血液内含有抗冻蛋白，使得它们能在接近冰封的水域生存。这种抗冻蛋白基因的启动子就是常年开着的。把这种启动子取出来，和大鳞大麻哈鱼的生长基因放在一起，转进大西洋鲑中，会让大西洋鲑生长非常快，大约一年半就能上市。而且它们吃的比较少（饲料利用率高），可以省下10％的饲料。

我们通常会觉得长得快的动物肉不好吃，不过试验表明，转基因大西洋鲑的形态、口感和味道都和普通大西洋鲑没有区别，试食者区分不出来。看来这种转基因鱼不仅成本低、价格便宜而且不损失味道，应该会同时受到养殖者和消费者的欢迎才对。那么为什么它迟迟不能上市？为什么对转基因动物食品的控制如此之严呢？

提起转基因食品，很多人马上想到是不是安全有问题。但是这并不是争议的焦点。FDA已经认定，转基因大西洋鲑的化学成分、生物成分等方面与普通大西洋鲑没有区别，和普通大西洋鲑同样安全和有营养，如果上市的话可以不做特别标志。有人担心这种三文鱼体内的生长激素含量会不会太高啊？但测试结果发现在可供上市的转基因三文鱼体内生长激素等激素的含量与普通三文鱼相当，而且生长激素是一种蛋白质，口服的话不会被人体直接吸收，而是会被消化掉，因此即便转基因三文鱼体内有较高的生长激素，吃它也不会因此有不良影响。还有人担心吃转基因鱼会引起过敏，这毫无道理，因为转入的那个基因并不生产过敏原。引起争议的主要是转基因鱼对环境可能产生的影响。

动物和植物不同，是可以到处乱跑的。每年都有数以百万计的鲑鱼从养殖场逃逸到野外。人们担心，如果转基因鲑鱼逃到野外，与野生鲑鱼交配，会把野生鲑鱼的基因给“污染”了（鲑鱼有大约4万个基因，转基因鲑鱼只是多了1个外源基因，所以这种“基因污染”的担心其实也是很多余的）。人们更担心转基因鲑鱼在野外与野生鲑鱼争夺食物和配偶，有可能导致野生鲑鱼灭绝。因为野生大西洋鲑本来就已濒临灭绝，这个问题就更显得严重。

为了消除人们这些担心，“水赏技术”公司采取了一系列保障措施。他们决定只把“水优三文鱼”养在陆地封闭的环境中，防止它们逃到野外去，而且为了保险起见，只出售鱼卵。并且，这些鱼卵在发育时经过高温等技术处理，孵化出的绝大部分（98％以上）都是不育的雌鱼，这样即使个别的转基因鲑鱼逃出去，也不会和野生鲑鱼交配生子。研究表明，在野外条件下，转基因鲑鱼的生存能力其实很差，它们的鱼苗更好动，更爱冒险，因此容易被天敌吃掉；在食物不足时，它们的生长速度还不如普通鲑鱼。

这些保障措施获得了FDA的认可。转基因三文鱼真正上市还要有几年时间，毕竟生长再快也要长三年的。但是它能否在市场上生存还是未知数。第一种转基因植物性食品转基因西红柿上市后虽然受到消费者的欢迎，却因为经营不善3年后退市了。那时候对转基因食品还不存在反对的声音。转基因三文鱼面临的阻力要大得多，一些来自三文鱼产地的美国国会议员担心转基因三文鱼会影响到其所在州的三文鱼产业，曾联名要求FDA不要批准转基因三文鱼，甚至威胁要专门通过禁售转基因三文鱼的法案。美国某些“环保组织”扬言要抵制转基因三文鱼，而一些美国超市也表示不会销售转基因三文鱼。

即使转基因三文鱼在市场上失败了，但是和转基因西红柿一样，作为第一种获准上市的转基因动物性食品，其意义仍然非常重大，因为它的获批为其他转基因动物性食品铺平了道路。它的审批程序之所以拖得这么长，原因之一就是因为它是第一个，以后的审批预计就会快得多。很多供食用的转基因动物正在研发中，例如能抵抗禽流感的鸡，能降低不健康的饱和脂肪酸含量、增加有益健康的不饱和脂肪酸含量的猪。转基因三文鱼的获批让其他转基因动物的研发看到了希望，也势必会刺激加大动物生物技术产业的投入。等到市场上转基因动物性食品也像转基因植物性食品那样到处都是，人们就会不知不觉地接受它。这个发展趋势，是阻止不了。

2015.11.20.

（方舟子按：去年我穿越小五台后，写了一篇《小五台忧思》，反应小五台存在的环保问题并提了管理建议。据当地村领导说，我这篇文章导致的结果是全面封山，现在只能以考察名义或交罚款进山。这次穿越小五台，遇到驴友少多了，但垃圾问题更严重了。小五台进山途径太多，靠封是封不住的。）

小五台忧思

·方舟子·

小五台山自然保护区位于河北张家口，保留着北京周边最后一片原始森林，基本没有开发，风景绝佳，路途险峻，在京城驴友圈中被视为圣地，据说只有穿越了小五台，才算是进了业余登山爱好者的门槛。我算不上驴友，在一位去过几十次小五台的资深驴友的鼓动和带领下，也去了一趟小五台，攀登了其中的第二高峰北台（海拔2838米）和第一高峰东台（海拔2882米），穿过了连接两个高峰的山脊，总共走了大约60公里山路，跨过60次溪流，遇到烈日、狂风、暴雨、大雾，但一路能欣赏到奇峰、怪石、云海、飞瀑、激流，美不胜收，倒也没有累垮。

七月份攀登小五台的迷人之处，是能欣赏到满山遍野梦幻般的金莲花，这种驴友心目中的圣花，开放在海拔2000米以上的山坡。但有的驴友并不满足于欣赏。我们就见到有两人摘了两袋金莲花带下山。从管理处的工作人员那里了解到，当地村民也会上山采摘金莲花作为中药材卖给收购商。他们只能禁止、处罚采摘，却无法禁止、处罚收购，因为金莲花只是省级保护植物，只有成为国家级保护植物才能禁止买卖。有买卖，也就无法杜绝大规模的采摘。

之所以有人要偷采、交易金莲花，是因为传说吃了它能够清热解毒。对中医来说，有无数的花草都能清热解毒，为何不放过金莲花？一说起中医，人们就说它历史悠久、经验丰富。历史悠久、经验丰富的东西未必就对，即使对，这一条也不适用于金莲花，因为它被中医入药的历史很短，《本草纲目》中找不到它的踪迹，清朝乾隆年间出版的《本草纲目拾遗》才首次收了它。有人把清热解毒说成是现代医学说的抗菌、抗病毒作用，但现代医学的研究也没能证实金莲花有什么功效。有的研究称，金莲花提取液具有抗菌作用，做的是体外实验，也就是把金莲花提取液加到体外培养的细菌中，发现细菌生长受到抑制。用这种实验方法可以证明无数的中草药都具有抗菌作用，没有什么说服力，因为细菌在体外是很容易杀死的，不等于在体内也能被杀死。把金莲花注射液注射到感染了病菌的老鼠体内，发现并不能起到保护作用。这说明金莲花其实并不具有抗菌作用，它的所谓疗效，可能只是心理作用。

对天然药物的迷信是很难消除的，即使说明了把金莲花当药材并无科学依据，也难以影响到其市场。但也许能让部分驴友因此打消了采摘金莲花的念头。登小五台的驴友很多，据管理处工作人员介绍，旺季时周末一天能有上千人，来自全国各地。目前并没有限制进山的人数，只要每人交200元办一张进山证即可。人多了就什么样的素质都有。偷采金莲花的驴友毕竟还是少数，最大的问题是垃圾。素质好的驴友会把自身产生的垃圾带下山，甚至还捡垃圾背下山。但更多的人是随手乱扔，或找一块隐蔽一点的地方堆积。在北一垭口的营地附近的一片树林，几乎成了垃圾场。管理处有时会组织人上山清理垃圾，但用当地村领导的话说，“力度不大”，清理的速度远赶不上堆积的速度，这样下去，小五台就会逐渐被垃圾占据。

人的素质是很难在短时间内提高的，但可以在管理方法上动动脑筋。在和管理处工作人员、村领导探讨后，我们想到了一个通过奖励来减少山中垃圾的方案。把进山费提高，在办进山证时给每人发一个环保袋装垃圾用，出山时根据带下来的垃圾重量返还进山费，带出的垃圾越多，返还的进山费越多。具体要怎么折算，可以根据一个人平均一天能产生的垃圾量来定。如果这个方案能够实施，也许小五台不久就变干净了。

小五台的路不是挖出来的，是人走出来的。王安石说：“世之奇伟、瑰怪、非常之观，常在于险远，而人之所罕至焉，故非有志者不能至也。”小五台称得上奇伟、瑰怪、非常之观，也在于险远，但在现在已算不上人之所罕至，来者不仅应该是有志者，还应该有环保意识，否则，再过若干年，人们看到的就不是满山遍野的金莲花，而是塑料瓶了。

2014.7.23.

美国影星安吉丽娜·朱莉在两年前切除了双侧乳房后，最近又切除了双侧卵巢、输卵管，原因是她被查到携带着BRCA1基因突变。携带BRCA1基因突变的妇女有比较高的患乳腺癌和卵巢癌的风险。根据朱莉携带的BRCA1基因突变的版本，以及她的家庭病史（其母亲死于卵巢癌，其姨妈死于乳腺癌）推算，她患乳腺癌的风险为87%，患卵巢癌的风险为50%。为了避免重蹈其母亲、姨妈的命运，朱莉做出来切除癌症风险器官的决定（文献1）。

自从1971年11月尼克松总统签署《国家癌症法案》（National Cancer Act），发动“癌症战争”以来，四十多年过去了，这场旨在让癌症不再成为死亡的主要因素的战争还远远没有结束。但是这场战争极大地加深了我们对癌症的了解，其最重大的成就在于让我们认识到，癌症其实是一种基因突变导致的疾病，那些与细胞增殖、分化、死亡有关的基因如果发生了突变，就可能引起癌变，也就是细胞生长出现异常并能扩散到身体其他部位。有很多基因都与癌症有关，BRCA1只是其中之一。

最早发现的与癌症有关的基因，是在某些病毒中发现的癌基因，它们感染细胞后能让细胞发生癌变。一开始，人们以为癌基因是病毒的基因，后来发现，所谓的癌基因其实是病毒从细胞那里获得的，是细胞中某些正常基因的突变版本，这些能突变成癌基因的正常基因因此被称为原癌基因。原癌基因生产的蛋白质属于生长因子、转录因子或激酶等，能刺激细胞的增殖、分化。它们的功能就像是一辆汽车的油门。我们在开车时，并非一直猛踩油门，有时要松开油门。原癌蛋白也是如此，并非始终处于活跃状态。但是如果原癌基因发生了突变（包括染色体畸变），那么就有可能产生始终处于活跃状态的癌蛋白，或者产生活性过强的癌蛋白，这样细胞的生长就有可能失去控制。这就好比汽车油门踏板被卡住了，油门一直处于猛踩的状态。

在油门失控后，还有可能通过踩刹车来控制车辆的行驶。在细胞中，也有类似的控制细胞生长、避免它们失控发生癌变的基因，叫做肿瘤抑制基因，它们相当于细胞中的刹车。如果肿瘤抑制基因发生了突变，产生的蛋白质失去了功能，不能再控制细胞生长，这就像刹车失灵，也会让细胞生长出现异常而发生癌变。肿瘤抑制基因有一类与细胞周期和细胞凋亡有关，它们让细胞按部就班地完成周期，必要的时候让细胞死亡。如果它们失灵，细胞的分化、死亡都会失去控制，变成不死的细胞，也就是癌细胞。它们是细胞中的制衡机制，就像看门人监控着细胞这座大厦的安全，因此被叫做看门人基因。还有一类基因，它们控制着细胞之外的微环境，例如影响细胞与细胞之间或细胞与间质之间的联系，如果发生了突变，功能丧失，也会引起细胞生长异常。它们就像是在设计细胞大厦周围的景观，因此被称为景观师基因。

并不是所有的肿瘤抑制基因都直接影响到细胞的生长。有的只是间接地影响到细胞的生长。例如那些与修复DNA损伤有关的基因。DNA会因为接触到核辐射、紫外线、诱变剂等而出现损伤，有一些蛋白质会修复这些损伤，它们就像一座大厦的看管人，查看、修补大厦日常运行中出现的问题，因此它们的基因被叫做看管人基因。如果看管人基因发生突变，其生产的蛋白质功能失灵，不能再修复DNA损伤，各种基因就都容易发生突变，而如果突变发生在原癌基因、看门人基因或景观师基因，就会导致细胞癌变。所以看管人基因突变虽然并不直接导致癌变，但是提高了癌变的风险。BRCA1就是一个看管人基因。

这样，我们知道了有些基因（原癌基因）有刺激细胞生长的功能，如果它们发生突变变得过分活跃，就会让细胞生长失去控制。我们也知道了有些基因（看门人基因、景观师基因）有控制细胞生长的功能，如果它们发生突变失去了作用，也会让细胞生长失去控制。这一正一反确保细胞生长处于平衡之中，癌变就是这种平衡被打破的结果。我们还知道了有些基因（看管人基因）有修复DNA损伤的功能，如果它们发生突变失去了作用，就会增加基因的突变率，从而也增加癌变的风险。所有这些基因，都是与癌症有关的基因。

我们知道了哪些基因突变能够增加癌症的风险，就可以据此诊断、预防癌症。例如，检测到携带着BRCA基因突变的妇女，可以选择在比一般人年轻时（25～35岁）就开始定期筛查乳腺癌，服用他莫昔芬之类的预防乳腺癌的药物，或像朱莉那样到一定年龄后切除风险器官、组织，把风险降到最低：朱莉在切除乳房、卵巢、输卵管之后，患乳腺癌、卵巢癌的风险降到了不到5%（之所以不是零，是因为手术无法清除所有的风险组织）。我们也可以针对这些基因及其产物设计抗癌药物、基因疗法，这要困难得多，但只有做到了这一点，才有望征服癌症，赢得癌症战争。

文献：

1.Angelina Jolie Pitt: Diary of a Surgery. New York Times, March 24, 2015

2015.4.10.

柴静制品的纪录片《穹顶之下》把雾霾作为近年来北京肺癌发病率增加的主要因素，引起了争议。其实这个不争议并不新颖。早在2013年两会期间，钟南山对媒体说“灰霾对肿瘤的影响是肯定的，北京地区肺癌患病率增加2.42%”，我就曾和他有过一番你来我往的争论。我当时的主要观点是，对于大气颗粒物是否能导致肺癌，影响有多大，在学术界还有争议，而吸烟是肺癌的首要因素，近年来肺癌发病率的增加，更可能是由于上世纪80年代以来中国烟草消费量的增加导致的。

今年两会期间，钟南山接受记者采访时，再次谈到这个问题，称：“雾霾肯定与肺癌有关系，但影响有多大，导致肺癌发病率增加的幅度等，需要时间调查研究才能得出结论。”但是他又给出了一个数据：“一般来说，PM2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险性增加25%到30%。”

果真如此吗？我们就来看看有关pm2.5与肺癌风险的相关研究。

从2000年到2014年，共有14项研究pm2.5与肺癌风险的定量研究结果发表，这些研究有的发现pm2.5不增加肺癌风险，有的发现增加肺癌风险：pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌的相对风险为0.81～1.39，合计为1.09。也就是说，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险增加了9%。正是根据这些研究，世界卫生组织国际癌症研究机构在2013年宣布将大气颗粒物列为一类致癌物，即有确切证据表明能导致人得癌症的物质。2014年9月，国际癌症研究机构发表综述说明其将大气颗粒物列为一类致癌物的理由，列举的就是上述14项研究（文献1）。

这些研究中，有5项发现pm2.5导致的肺癌风险相对较高，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险增加24%到39%，这大概就是钟南山的数据来源。但是剩下的9项研究，要么发现pm2.5导致肺癌的风险很低，要么不能增加肺癌的风险。不能说钟南山所说没有依据，只不过那不是事实的全部。这些研究都是长期流行病学调查，结果相互冲突，说明结果不太可靠，即使pm2.5能导致肺癌，风险性也不会高到哪去，否则也不至于出现相互冲突的结果。

世界卫生组织最终认定的风险是，pm2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌的相对风险增加9%。这是相当低的风险。有人也许会说，北京的pm2.5浓度动则爆表超过500微克/立方米，算上去增加的风险并不低啊？其实那么高的pm2.5浓度只是个别日子，而要算肺癌风险，应该考虑的是年均值。而且这个增加幅度是在pm2.5浓度比较低时得出的（这14项研究中，平均pm2.5浓度最高的不到40微克/立方米），当浓度较高时，就不一定适用。有的研究表明，pm2.5对呼吸系统的伤害主要在浓度20～60微克/立方米这个范围，浓度超过60微克/立方米后，其对肺的伤害就会进入平台，而不是一直直线上升（文献2）。

北京年均pm2.5浓度大约是60微克/立方米（世界卫生组织2014年公布的数据是56微克/立方米），比世界卫生组织建议的限值25微克/立方米高了35微克/立方米。假如上述风险增加幅度还适用的话，那么增加肺癌的风险是31.5%。这个数值是高是低，与吸烟导致的肺癌风险做个比较就看出来了：吸烟者因肺癌死亡的风险是不吸烟者的十几倍。对吸烟者来说，大气中pm2.5的致癌风险是可以忽略的。

pm2.5对现吸烟者、前吸烟者（曾经吸烟后来戒了）、不吸烟者的影响也不一样，其中前吸烟者受的影响最大，现吸烟者受的影响最小。pm2.5浓度每增加10微克/立方米，前吸烟者的肺癌风险增加44%，不吸烟者风险增加18%，现吸烟者风险增加6%。所以前吸烟者、不吸烟者更应该关注pm2.5的问题。吸烟者当然也可以关注，只不过那基本上算是为不吸烟者谋福利了。

文献：
1. Hamra GB, Guha N, Cohen A, Laden F, Raaschou-Nielsen O, Samet JM, Vineis P, Forastiere F, Saldiva P, Yorifuji T, Loomis D. 2014. Outdoor particulate matter exposure and lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 122:906–911.
2. Li P, Xin J, Wang Y, Wang S, Li G, Pan X, Liu Z, Wang L. 2013. The acute effects of fine particles on respiratory mortality and morbidity in Beijing, 2004-2009. Environ. Sci. Pollut. Res. 20, 6433-6444.

2015.3.26

近日美国加州和中国北京相继都爆发了麻疹疫情，专家们呼吁如果没有接种过麻疹疫苗或没有得过麻疹的人，要尽快去接种。我们从小就接种了多种疫苗，这些疫苗都应该接种吗？中国接种的疫苗分为两类，一类属于免费疫苗，这类疫苗针对的是比较恶性的传染病，使用时间长、有效性高，又是免费的，当然都应该去接种。还有一类是自费疫苗，既然要自掏腰包，就要考虑性价比了：要花多少钱，能起到多大的作用？

其中费用最高的是七价肺炎球菌结合疫苗（简称PCV7），是从美国进口的，一剂费用800多元，通常要打4剂，总共花费大约3500元，对许多家庭来说，这是一大笔钱，被称为天价疫苗。如果你是大款，不差3000多元，自然值得去打这种疫苗。但是如果你的收入不算高，是否有必要为了孩子硬着头皮花这么一大笔钱呢？在回答这个问题之前，我们先来了解一下打这种疫苗的目的何在。

PCV7是用肺炎球菌上的多糖结合了失去毒性的白喉毒素制作而成的。肺炎球菌上的多糖作为抗原能让人体免疫系统产生针对肺炎球菌的抗体，而结合白喉毒素是为了进一步刺激这个免疫过程。肺炎球菌有不同的类型，可以用血清型的方法加以鉴定，称为血清型。已知肺炎球菌共有91种血清型，PCV7能抵抗其中常见的7种血清型（约占在美国流行的肺炎球菌的80%），所以叫“七价”。PCV7是2000年在美国上市的，2010年美国将其淘汰，改用十三价肺炎球菌结合疫苗（简称PCV13），在PCV7基础上能多抵抗6种血清型肺炎球菌。

肺炎球菌在许多健康人的呼吸道中都能找到。如果肺炎球菌入侵人体组织、器官，能导致多种疾病，统称肺炎球菌病。如果肺炎球菌感染的人体器官本来是无菌的，叫侵袭性肺炎球菌病，其中最常见的是菌血症（即细菌感染了血液），而最严重的是脑膜炎（即细菌感染了脑膜），在发达国家肺炎球菌脑膜炎的死亡率大约是十分之一，而在落后国家死亡率能高达一半。肺炎球菌也能引起肺炎。这种肺炎通常是非侵袭性的，少数肺炎球菌肺炎患者会并发菌血症，变成侵袭性的，这在成年人中较多，占肺炎球菌肺炎的大约25%，在5岁以下儿童则较少见，占大约5%。

PCV7在国内经常被简称为“七价肺炎疫苗”，很多人想当然地以为它是用于抵抗肺炎的。其实不是。许多细菌、病毒都能引起肺炎，由肺炎球菌引起的大约占一半，PCV7只会对肺炎球菌引起的肺炎有效，而且有效性很差。PCV7主要是为了对付5岁以下儿童的侵袭性肺炎球菌病，而不是肺炎。有的研究认为PCV7对侵袭性肺炎球菌病的有效性高达80%，有的研究认为只有60%，而它对肺炎的有效性则要差得多，临床试验的结果表明，对2岁以下儿童，PCV7针对经X光片确认的肺炎的有效性为27%，而对临床肺炎的有2效性只有6%。美国在婴儿中普遍接种PCV7后，5岁以下儿童侵袭性肺炎球菌病的发病率下降了77%，2岁以下儿童的肺炎入院率下降了35%，但2岁以上儿童的肺炎入院率则没有变化。美国疾控中心认为，发病率的下降主要要归功于美国儿童普遍接种了疫苗，形成了群体免疫。

侵袭性肺炎球菌病是比肺炎少见得多的疾病。美国5岁以下儿童每年大约有十万名因为肺炎住院，而得了侵袭性肺炎球菌病的每年只有一万多名，其中脑膜炎只有几百名。香港要求各个医院对每个侵袭性肺炎球菌病病例都要上报。根据香港卫生防护中心统计，2007-2012年，5岁以下儿童患侵袭性肺炎球菌病每年分别为19、19、10、15、21及13宗。2009年9月起香港把PCV7纳入常规免疫（后来又改成PCV10、PCV13），有香港立法委员就批评为这么少的病例花巨资让香港婴儿免费接种该疫苗不合算，而且没看到成效。

侵袭性肺炎球菌病虽然比肺炎少见得多，但其中的脑膜炎是死亡率很高的疾病，所以世界卫生组织推荐那些儿童死亡率高的国家应把PCV7列入常规免疫。如果哪一天中国把PCV7（或类似的PCV13）列入了常规免疫免费接种，当然应该去打这种疫苗。现在这在中国还是天价疫苗，如果你不差钱，打了有一些好处。如果其费用对你是很大的负担，也不必砸锅卖铁去打，毕竟这是性价比不高的疫苗。PCV7在2010年在美国淘汰后，才开始在中国大做广告，卖得又比美国贵一倍，这其中有多少是医生的回扣，不得而知。

还有一种“23价肺炎疫苗”，比较便宜，一剂200多元，且只需打一剂。23价听上去比7价、13价多了很多，但这是性质不同的疫苗，全称是23价肺炎球菌多糖疫苗，其有效性比PCV7还低，对2岁以下儿童基本无效，对2岁以上人群有效性大约是50%～80%，其合适接种对象是2岁以上因为某种疾病导致免疫力下降的儿童以及65岁以上的老人，健康儿童不必打。

2015.2.3.

（《新华每日电讯》2015.2.6）

最近，袁隆平在“三亚·财经国际论坛”表示，如果非要检验转基因水稻是否对人体有害，最好的方法就是试吃，“要号召愿意为科学献身的年轻人来吃转基因的抗虫水稻，我80多岁了，我吃了都没问题，要是有生育能力的年轻人吃了没有问题，他们的下一代也没有问题，那就是真正的安全。”并声称，我国进口了几千万吨大豆都是抗除草剂的转基因，这种类型的转基因问题不大，可能有问题的是抗虫的来自毒蛋白的转基因。其实这些话袁隆平近年来一直在各种场合讲，也一直受到批评，他对这些批评都没有回应，只是继续讲他的。袁隆平是杂交水稻育种专家，不是分子生物学家，更不是食品安全专家，所研究的领域与转基因食品安全性相距甚远，他在转基因问题上其实是个外行，对转基因问题的认识未必比普通公众强。但是由于他地位很高，威望很大，即使是跨界发言，也会引起媒体和公众的重视，所以还是有必要再次认真对待的。

从袁隆平的发言看，他并不一概反对转基因食品，认为大部分转基因食品都是没有问题的，只是对一种特别的转基因食品有疑虑，也就是含抗虫蛋白的转基因食品。抗虫转基因玉米在1996年在美国开始大规模种植、上市，至今已近20年，目前美国市场上的玉米大部分含有抗虫基因。也就是说，美国人“试吃”抗虫转基因食品已有一代人的时间。但是袁隆平却认为还要对抗虫转基因食品进行试吃，如果不是由于不熟悉美国的情况的话，我想可能有两个原因。一个是他可能认为美国消费者在日常生活中吃抗虫转基因食品不算“试吃”，需要像试验新药一样对转基因食品搞严格的临床试验。但是食品不是药品，我们很容易控制病人长期定期吃一种药物，却几乎不可能长期控制普通人的饮食，即使是在监狱里做这样的试验也是困难重重。这就是为什么对新药要求做临床试验才能够上市，对新型食品则从无这样的要求。

另一个原因是他可能认为美国人才“试吃”了一代人时间不够，要“试吃”两代人时间，看看下一代会不会出问题。认为吃转基因食品有可能让下一代出问题，甚至传说会让人“断子绝孙”，是很多人对转基因的常见误解，以为吃转基因食品会把人的基因给转了，所以才会危害下一代。但是只要有一点生物学常识，就知道这是无稽之谈，吃基因是不可能改变人的基因的，否则我们的基因早就被各种食品基因改变得乱七八糟了，因为我们吃的食品都含有大量的基因，转基因食品中转入的那点基因与之相比完全可以忽略不计。所以在理论上我们可以排除吃转基因食品会让人断子绝孙的可能性，没有必要浪费两代人的时间去做这种无谓的试验。

转基因食品的风险，主要表现在它产生的外源蛋白有可能有某种有害人体的毒性，或者有可能导致过敏。要排除这些风险，通过分析转基因食品的成分、做体外实验和动物实验就可以做到，没有可能也没有必要做人体临床试验。任何一种转基因食品都要做这些安全性检测实验才会被批准上市。比如袁隆平所忧心忡忡的抗虫转基因食品，在美国食品药品管理局批准其上市让美国人“试吃”之前，都已经做过了安全性检测，通过成分分析、体外实验和动物实验证明了其安全性。世界卫生组织等国际权威机构一致认为目前对转基因食品做的安全检测是充分、可靠的。它凭靠的是人类已知的可靠又可行的安全检测体系，不仅是对转基因食品，对非转基因食品如果担心其有风险，也都是用相同的方法来检测其安全性。所以如果你怀疑这个检测体系的可靠性，那就应该怀疑所有食品的安全性，那么这个世界上就没有什么值得放心的食品了，不仅仅是转基因食品。事实上，与转基因食品在上市前全都要通过安全检测不同，绝大部分非转基因食品在上市前都没有通过安全性检测，比如袁隆平研发的杂交大米，就没有做过安全性检测就上市让消费者随便吃了。并不是非转基因食品就没有问题，其实是出过很多问题的，包括杂交食品也曾经出过问题。正是在这个意义上，我们认为转基因食品要比同类非转基因食品更安全，比如抗虫转基因大米要比杂交大米更安全，因为它接受的检测和监控要严格得多。

2014.12.16

在《喝咖啡能防癌吗？》一文中，我们谈到目前并没有确切的证据能够证明喝咖啡能防癌或致癌，因此从预防癌症的角度，不论是建议还是反对喝咖啡都为时过早。谈到咖啡，人们会联想到茶。和咖啡经常背负损害健康恶名不同的是，茶一向被视为健康饮料，特别是在茶的故乡中国，茶在养生方面的地位更是无比崇高，在我老家，茶叶干脆被称为“茶米”。生物医学研究发现茶似乎的确含有多种有益健康的成分。那么喝茶是否能防癌呢？

研究喝茶与癌症的关系的论文，比研究喝咖啡与癌症的关系的论文，要多得多。有人说咖啡能防癌不是由于咖啡因，而是由于其含有抗氧化剂，所以喝茶无效。其实茶叶里也含有丰富的抗氧化剂，主要是一些多酚类物质，最重要的是一类叫儿茶酚的抗氧化剂。红茶里的儿茶酚含量较低，因为被氧化成了更复杂的多酚类物质，例如茶红素和茶黄素，但后二者也是抗氧化剂。所以如果抗氧化剂能防癌的话，茶并不缺。许多体外实验表明儿茶酚、茶红素和茶黄素能够抑制癌细胞的生长，动物实验也表明茶和茶中的多酚类物质能够防止多处器官长癌。

和咖啡一样，研究喝茶与人患癌的关系，主要也是通过流行病学调查，即比较喝茶人群和不喝茶人群的患癌症的风险。有些研究发现喝茶能够降低患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌和肺癌的风险。但是也有些研究发现喝茶并不能降低患癌症风险。我们以前已经说过，这类流行病学调查往往是很粗糙的，难以得出结论。比流行病学调查更进一步的是人体临床试验。研究喝茶与癌症关系的人体临床试验不多，主要是研究喝茶是否能降低体内某种与癌症有关的生物标识物的含量。比如有一种生物标识物叫8-羟基脱氧鸟苷，它是DNA受氧化损伤后产生的，如果尿液里8-羟基脱氧鸟苷含量比较高，就预示着癌症风险比较高。在一个临床试验中，124名因为患有乙肝和接触黄曲霉素因而具有肝癌高风险的实验对象被分成三组，其中两组每天分别口服500毫克和1000毫克绿茶多酚类物质（相当于喝2杯和4杯绿茶），另一组口服安慰剂作为对照。三个月后，发现两个绿茶组的人尿中8-羟基脱氧鸟苷的含量都显著降低，只是对照组的一半。但是我们不知道降低尿中8-羟基脱氧鸟苷的含量是否真的就意味着降低了癌症风险。而且也有的人体临床试验发现喝茶并不能降低癌症生物标识物的含量。

所以虽然有很多离体实验和动物实验都表明喝茶能够防癌，但流行病学调查和人体临床试验的结果却不一致。这种不一致性可能与使用的实验材料不同有关。不同的茶叶种类（绿茶、红茶还是乌龙茶？）、茶叶用量、制造方法、饮用方式都能让茶中的成分发生很大的变化，从而让调查和试验结果难以一致。所以在目前，我们也无法建议靠喝茶来防癌。如果非要拿茶和咖啡做对比的话，倒是可以说有关喝茶防癌的证据要比喝咖啡防癌的证据更充分一些。而且与咖啡至今还被世界卫生组织列为可能导致膀胱癌的“可能的人类致癌物”不同，并没有发现茶含有可能致癌的成分，喝起来比喝咖啡更让人放心。

不过，喝茶方式不当倒是可能致癌。英国的研究发现，喝很烫的热茶的人得食道癌的风险是喝温茶的人的三倍，这被认为是英国妇女食道癌发病率高的原因。这是由于热水长期损伤食道导致的，其实与茶无关。所以如果你喜欢喝茶的话，不要着急，刚泡出来的茶凉一下再喝。有人会说，那我干脆喝茶饮料或冰茶岂不更安全？问题是那种茶里多酚物质含量非常低，喝了对身体没有太大益处，如果你相信多酚物质就是茶叶里的奇妙物质的话，还是要热水泡茶慢慢喝。

2014.11.26

（《新华每日电讯》2014.11.28）

在网上看到一篇《那些广为流传的抗癌方法基本上都是错的》，在列举了各种错误的抗癌方法后，作者也建议了一些预防癌症的办法，其中一条是喝咖啡，因为据称每天喝咖啡能降低患某些癌症的风险，喝得越多（每天三杯以上），降得越多。据说这是因为咖啡中某种或某些抗氧化物有抗癌效果，与咖啡因无关，因此喝去咖啡因的咖啡也能得到同样的效果。

咖啡真的有这么神奇吗？其实咖啡与癌症的关系，要比人们想象的复杂得多。最初咖啡不仅不被认为能防癌，还被认为能致癌。这主要是因为咖啡含有一些物质在动物实验中发现能致癌，例如我在《转基因让土豆更健康》一文中提到的丙烯酰胺，在咖啡烘焙过程中也会产生。根据美国食品药品监督管理局的测定，咖啡中的丙烯酰胺的含量有的能高达300多ppb（ppb是10亿分之一的意思）。不过咖啡过滤后丙烯酰胺的含量就降到几乎没有了，在这个意义上，喝速溶咖啡是较不健康的，因为把咖啡中的丙烯酰胺未经过滤都喝下去了。有一些动物实验和流行病学调查表明喝咖啡能够增加患膀胱癌的风险，因此世界卫生组织至今仍把咖啡列为“可能的人类致癌物”，不过仅限于指膀胱癌。

为什么要特地注明仅限于膀胱癌呢？这是因为喝咖啡的后果似乎对不同的癌症不一样，能增加某些癌症的风险，降低某些癌症的风险，对有些癌症则没有关系。根据英国《营养与癌症》杂志在2010年发表的一篇综述的总结，目前已有500多篇论文研究喝咖啡与癌症的关系，综合起来看，喝咖啡对肝细胞癌和宫内膜癌的预防作用似乎比较强；对结肠直肠癌则只有很弱的预防作用；对乳腺癌、肾癌、卵巢癌、前列腺癌或胃癌则似乎没有关系；而在某些群体和男人之间，大量喝咖啡似乎能增加膀胱癌的风险；母亲喝咖啡与儿童白血病之间的关系则不确定，有的认为母亲喝得多会增加儿童白血病的风险。

即使是对同一种癌，不同的研究得出的结果也不一样。例如对于结肠直肠癌，有的研究认为喝咖啡能降低风险，有的研究认为不能降低风险。南加州大学研究人员今年发布的一项研究结果又认为喝咖啡能降低结肠直肠癌风险：根据对近8500名以色列人（其中包括大约5000名结肠直肠癌患者）喝咖啡情况的调查结果，与每天喝咖啡少于一杯的人相比，每天喝一到两杯咖啡的人患结肠直肠癌的风险降低22%，每天喝两到两杯半咖啡的人风险降低44%，喝多于两杯半咖啡的人风险降低59%。

这种研究饮食习惯与癌症关系的流行病学调查往往是很粗糙的，所以就很难得出确切的结果，经常出现互相冲突。即使能够一致地认定喝咖啡能够降低某种癌症的风险，也很难搞清楚其机理。例如喝咖啡为什么能降低结肠癌的风险，固然有可能如那篇网文作者说的是因为咖啡中含有某种抗癌物质，但也可能是因为咖啡促进了结肠的蠕动，缩短了粪便在结肠的停留时间，也就减少了粪便中致癌物与结肠组织的接触。还有可能是因为咖啡改变了结肠中的微生物构成，而有的微生物可能与癌症的发生有关。

如果不能搞清楚作用机理，就很难仅仅根据调查喝咖啡与癌症的风险之间的关系来确定咖啡能抗癌，毕竟相关性不等于因果性。更何况目前关于喝咖啡与癌症风险的关系也还不能确定。所以在现在，没法建议还是反对喝咖啡。即使由于自己对咖啡的喜爱要以防癌的名义推广喝咖啡，也应明确说明这还不是结论，否则说不定哪一天也会被归入广为流传然而错误的抗癌方法。

2014.11.19

（《新华每日电讯》2014.11.21）

不久以前，国内有一个前电视主持人声称要调查美国转基因食品的情况，给美国麦当劳公司写信询问他们是否使用转基因食品。据说得到答复说“美国本土麦当劳不含转基因，关于中国市场，对方不回答。”其实在美国麦当劳网站上写得清清楚楚：“我们菜单中有些食品含有转基因成分，就像食品杂货店、餐馆和家庭厨房中的许多成分一样。”从此人后来贴出的麦当劳总部的答复看，只是说因为转基因土豆在北美生产的土豆中所占的比例微不足道（不到4%），所以他们用的土豆也就很少是转基因的。也就是说，麦当劳只是在回答关于土豆的问题，而且他们并不刻意回避或专门采购转基因土豆，美国市场上有什么样的土豆就用那种土豆。

实际上，麦当劳公司的答复内容是过时的。在目前美国市场上，并没有转基因土豆。孟山都公司曾经在1995年推出一种能抵抗马铃薯甲虫的转基因土豆，后来又推出能同时抵抗马铃薯卷叶病毒的转基因土豆，称为“新叶”土豆，获得了美国农业部批准商业化种植。但是由于种子价格不菲、土豆更换品种成本高、同时出现新的有效杀虫剂等原因，“新叶”土豆占的市场份额一直很小，最多的时候也不到4%。1999年，西方民间开始出现反对转基因食品的声音，受其影响，包括麦当劳在内的快餐连锁店决定放弃这种有争议而份额又可忽略的转基因土豆，其薯条供应商也就跟着放弃。所以到了2001年，孟山都也宣布放弃“新叶”土豆的研发和销售。

但是其他生物技术、农业公司并没有放弃转基因土豆的研发，包括麦当劳薯条的供应商也在研发。最近，该供应商研发的一种转基因土豆获得美国农业部批准商业化种植，预计在2015年即可上市。这种转基因土豆既能够防止土豆的褐化（土豆碰伤或切片以后不会变黑），又能减少土豆在高温烹饪时产生丙烯酰胺的量。我在《苹果被氧化的奥秘》一文中已介绍过，苹果、土豆切片后之所以会变黑，是因为它们含有的酚类物质被空气中的氧气氧化了，这个过程需要多酚氧化酶的催化，通过遗传工程的方法让苹果、土豆不含有多酚氧化酶，就不会褐化了，这不仅让苹果、土豆的卖相好、品种高，而且对健康也有益。那么减少丙烯酰胺的量又是怎么一回事呢？

丙烯酰胺是一种应用广泛的化工产品，它是怎么跑到土豆里面去的？2002年，瑞典科学家在研究食品中的化工物质时，意外地发现一些烘焙、油炸食品含有丙烯酰胺，包括炸薯条、炸土豆片、面包、咖啡等。它们不是从包装来的，而是这些淀粉含量高的食品在高温烹饪（120摄氏度以上）时天然产生的。这个发现引起了卫生、食品安全部门的重视。因为此前已经知道，如果在饮水中添加丙烯酰胺，会让实验动物长癌。由于这些动物实验结果，世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构、美国环保署都将丙烯酰胺列为“可能的人类致癌物”。

当然，动物实验的结果未必都能应用于人类。但是我们没法拿人来做致癌实验，要研究一种食品是否会对人致癌，通常采取的研究方法是做流行病学调查：比较摄入某种东西比较多的人与比较少的人的癌症发病率高低。对丙烯酰胺致癌情况做过多次流行病学调查，有的发现日常饮食中丙烯酰胺摄入量与某些癌症发病率没有关联，有的发现有关联，结果相互冲突。例如，意大利的调查发现丙烯酰胺的摄入量与卵巢癌的发病率没有关联，但荷兰的调查发现，每天摄入40微克丙烯酰胺的妇女，在11年后其卵巢癌和子宫癌的发病率是每天摄入9微克的妇女的2倍。其实这种调查是很粗糙的，它是通过询问被调查者的日常饮食来决定其每天摄入的丙烯酰胺的含量，但被调查者未必都能准确地记录他们多年来的饮食状况，报告的饮食未必包括了所有含丙烯酰胺的食品。

不管怎样，动物实验结果已表明丙烯酰胺是一种“可能的人类致癌物”，尽量减少从食品中摄入它是明智的。食品中的丙烯酰胺是怎么产生的呢？原来，如果一种食品富含一种叫天门冬酰胺的氨基酸，也富含还原性的糖类（例如葡萄糖、果糖、麦芽糖），在高温下这两种物质就能起化学反应，产生丙烯酰胺。知道了这个原因，就可以通过转基因技术，降低土豆中天门冬酰胺和还原性糖的含量，就能减少高温烹饪时产生的丙烯酰胺的含量，目前能做到的是减少达70%。

以前那种转基因土豆有抗病虫害的作用，能减少农药的使用，对农民和环境有益，与消费者的关系不大，所以有的消费者觉得不吃它无所谓。现在这种转基因土豆却是与消费者的健康直接相关的，那么是否会有人为了反对转基因食品，宁愿多摄入“可能的人类致癌物”呢？

2014.11.12.

（《新华每日电讯》2014.11.14）