奶是妈妈的好

14 11 2008年

“三鹿奶粉”事件发生后,有人认为这是追求高科技产品的恶果,呼吁回归自然,如果无法哺乳,就改用传统的米汤、豆浆或自家养的牛羊奶代替婴儿配方奶粉。这种做法是非常危险的,会导致婴儿营养不良、过敏或肾脏损害。婴儿配方奶粉仍然是母乳的最佳替代品,只有它能够做到在营养上与母乳没有什么区别。

但是这又让许多人产生错觉,以为婴儿配方奶粉已可以完全取代母乳,一开始就放弃了哺乳。国内医院的产房虽然照例会悬挂提倡母乳喂养的张贴,空泛地讲讲“母乳喂养的婴儿不容易生病”的道理,但是实际操作起来就是另一回事了。比如有的标榜是纯母乳喂养的医院产房在临产妇入院时,就要求选定配方奶粉的牌子,奶粉钱是算在住院费用里头的。有的医院把产妇信息透露给奶粉推销商,产妇回到家里,推销电话也随之而至。也许在一些产科、儿科医生看来,配方奶粉已足以和母乳媲美,那些一出生就完全用配方奶粉喂养的婴儿不也活得好好的吗?

其实现在的配方奶粉并没有完全复制母乳。其中一个原因是我们至今对母乳的成分及其功能缺乏全面、深入的了解。如果未来某一天,我们对母乳的成分已完全明了,是否有可能复制出成分与母乳完全一样的婴儿配方奶粉呢?

这可以说是一个不可能完成的使命。一个原因是母乳中含有许多种微量活性物质,已知的已多达上百种。这些活性物质中,有的是母乳生产过程中遗留的副产品,例如乳糖合成酶、脂肪酸合成酶,不太可能对婴儿的身体有用处。但是其他活性物质显然与婴儿的健康有关:

母乳中含有消化酶和能转运锌、镁、硒等矿物质的酶,以帮助婴儿的消化、吸收。母乳中含有免疫球蛋白、巨噬细胞、淋巴细胞,在婴儿肠道里消灭病原体;还含有其他一些有助于婴儿抵御病菌、病毒的物质:乳铁蛋白能与铁结合,除了帮助铁的吸收,还使得病菌由于缺铁而难以生存,溶菌酶能提高免疫球蛋白的抗菌能力,粘液素能帮助消灭病菌、病毒,干扰素、纤连蛋白具有抗病毒的作用,等等。母乳中还含有许多种生长因子,被证明能刺激小肠细胞的繁殖,影响婴儿肠道的成熟和生长。1998年,一个国际研究团队发现,母乳中甚至含有内源性大麻素,和大麻一样能刺激食欲,调节婴儿的吮吸动作。

有的厂家试图通过添加其他动物的活性物质来模仿母乳,例如在奶粉中添加含牛免疫蛋白或牛乳铁蛋白,而其实牛奶中的这些活性物质并不能被婴儿利用。假如有一天,我们能通过基因工程的方法一一生产出了这些活性物质,又如何能保持其活性呢?在奶粉生产、储存过程中许多活性物质会失去活性,婴儿的胃酸也会杀死它们。母乳中的活性物质之所以能被婴儿利用,是因为它们被乳汁脂肪巧妙地一个个包装、保护起来,所以躲过了胃酸,活着抵达婴儿的肠道。

复制母乳的另一个困难是,母乳的成分并非恒定。不同母亲的乳汁成分不同,同一个母亲的乳汁成分在一次喂奶的前后阶段以及婴儿的不同发育时期,也都在发生变化,以满足婴儿的不同需要。母亲的饮食会影响到乳汁的成分,甚至出现不同的味道,因此母乳喂养的婴儿从小就在从母乳中适应母亲的饮食,而配方奶粉只有一种味道,用配方奶粉喂养的婴儿以后容易偏食。母亲身体还能根据接触到的病菌、病毒分泌相应的抗体通过乳汁传给婴儿加以保护,这种个性化抗体生产更是没有哪种配方奶粉有可能做到的。

母乳对婴儿的益处并不限于哺乳期。母乳喂养的婴儿与配方奶粉喂养的婴儿相比,长大以后患消化系统、呼吸系统、糖尿病、免疫系统等方面的疾病以及肥胖的风险都降低了。因此世界卫生组织建议哺乳期应持续两年,前6个月纯母乳喂养。

不过,母乳并非完美食物,和配方奶粉相比,也有不足之处。母乳的维生素D含量很低,这对经常在野外活动、赤身裸体的人类祖先来说不成问题,因为阳光照射下婴儿皮肤可以自己合成维生素D,但是在现代社会婴儿就有可能因缺乏维生素D而妨碍骨骼发育了,因此母乳喂养的婴儿应每天补充维生素D制剂。母乳的铁含量也很低(少于1 mg/L),在前4~6个月,婴儿体内有从母体带来的铁可用,此后铁的储备用完了,就应该注意通过辅食补充铁。母亲如果营养不良,也能使乳汁缺乏某些营养素。从饮食、药物摄入体内的毒素,以及多种传染病,都能通过母乳传给婴儿。值得一提的是,国内民间有用通草、王不留行、穿山甲等中药下乳的习惯,这显然是这些药名中的“通”、“不留”、“穿”等字眼引起的牵强附会,而药物中的毒素却有可能分泌到乳汁中毒害婴儿。

母乳的不足是可以预防和克服的,而母乳做为哺乳动物上亿年、人类数百万年进化出来的,母子之间相依为命的产物,却是无可取代的。

2008.11.09

(《中国青年报》2008.11.12)

(XYS20081113)



对《脸怎么黄了》的修改

9 11 2008年

《脸怎么黄了》第一段有关卟啉的部分:

“铁的很多化合物是红色的,莫非是铁原子让红细胞有了红色?不是,是卟啉。卟啉分子中的化学键双键与单键相互交替排列,有机化学把这叫做共轭体系。共轭体系中双键越多,吸收的光的波长就越长。血红素中的卟啉有多达11个双键,吸收波长较长的光,于是就有了红色。”

以上表述有误,在网上引起了很多争论,且“共轭”“双键”之类的术语吓坏了一些读者。在存档和结集中修改成:

铁的很多化合物是红色的,莫非是铁原子让红细胞有了红色?不完全是,血细胞的颜色主要来自卟啉,卟啉分子本身就是紫色的。不过铁原子也对血细胞的颜色也有所改变,而且与氧气的结合也改变了颜色:有氧的血红蛋白是鲜红的,而去氧的血红蛋白则是蓝紫色的。



脸怎么黄了

5 11 2008年

你知道人的血液为什么是红色的吗?这是因为血液中数量最多的细胞是红细胞。红细胞又为什么是红色的呢?红细胞的主要成分是血红蛋白,血红蛋白是一种球状蛋白,紧紧包着血红素。血红素由一个叫做卟啉的环状有机物组成,在环的中间是一个铁原子,铁原子与氧气结合,这样红细胞就能把氧输送到全身各处了。铁的很多化合物是红色的,莫非是铁原子让红细胞有了红色?不完全是,血细胞的颜色主要来自卟啉,卟啉分子本身就是紫色的。不过铁原子也对血细胞的颜色也有所改变,而且与氧气的结合也改变了颜色:有氧的血红蛋白是鲜红的,而去氧的血红蛋白则是蓝紫色的。

红细胞是由骨髓源源不断地制造出来的,每个红细胞的寿命大约是120天,之后就衰老、死亡。死亡的红细胞破裂,它所含的血红蛋白随着血液到了脾脏后,被那里的巨噬细胞吞噬,血红蛋白中的蛋白质部分降解成了氨基酸,而血红素的环状结构也被破坏,变成了胆绿素(顾名思义,是绿色的),同时释放出铁原子。胆绿素进一步降解,变成了胆红素——这次可不能顾名思义,它其实是黄色的。胆红素被运送到肝脏,胆红素本来是不溶于水的,在肝脏它和葡糖醛酸结合,变成了能溶于水,然后送到胆囊,和胆绿素一起做为胆汁的一部分分泌到肠道中(明白为什么叫做胆X素了吧)。

大肠中的细菌把胆红素转化成无色的尿胆素原。有一部分尿胆素原被肠道细胞重新吸收回到体内,送到肾脏分泌到尿液中,在这个过程中尿胆素原会被氧化成尿胆素,它是黄色的,也就是尿液的颜色。剩下的尿胆素原在肠道中被细菌进一步转化成粪胆素原,原经空气氧化成粪胆素,跟着粪便排出体外。粪胆素是棕色的,正常粪便的颜色就是这么来的。

由于红细胞不断地在死亡,血液中就一直有胆红素,正常含量大约是0.5毫克/分升。但是如果在胆红素的代谢和分泌过程中哪个步骤出了问题,胆红素就会在血液中累积起来,一旦其含量超过了1.5毫克/分升,皮肤、眼白就会泛黄,也就是所谓黄疸。

黄疸通常是肝脏等器官有疾病的症状,但是婴儿则不然。绝大多数(约90%)的新生儿在出生一天之后会开始出现黄疸,最明显的是脸部。这是因为新生儿的红细胞数量多、更新速度快,因此胆红素的产量高,但是新生儿的肝脏功能还不完善,处理胆红素的能力很低,这样胆红素就迅速在血液中累积起来,在出生5、6天后达到了最高,然后逐渐下降到2毫克/分升,持续两周左右,胆红素含量降到了成人水平,黄疸就完全消失了。

新生儿黄疸一般来说对人体是无害的。如果黄疸过于严重(胆红素含量在15毫克/分升以上),或持续时间过长,由于新生儿的脑血屏障还未完全形成,胆红素有可能透过它造成脑损伤。因此要进行治疗,国际上通行的疗法是光疗,用蓝光照射婴儿的皮肤。在光线作用下,不溶于水的胆红素转变成能溶于水的异构体,通过尿液排出体外。新生儿黄疸也有少数是疾病引起的,例如由于胆道闭锁,胆红素无法排出去(粪便因为不含粪胆素,是白色的),像这种情况,就要进行手术。

可见绝大多数的新生儿黄疸是正常的生理现象,对人体是无害的,不需要任何治疗就会消退。但是国内一些医院为了创收,夸大新生儿黄疸的严重性,要求住院治疗,有的医院甚至80%的新生儿都为此住院治疗。如果是光疗倒也罢了,却要用药。对此没有西药可用,于是中药就派上了用场。中医认为新生儿黄疸是“热毒”或“寒湿”所致的疾病,传下了以茵陈为主的“退黄”药方。但是给新生儿灌药汤毕竟不方便,就改用中药注射液做静脉滴注,用得最多的是据称能“清热,解毒,利湿,退黄”的“茵(陈)栀(子)黄(芩)注射液”。

有没有什么科学依据、临床试验证明这些药物真的能帮助新生儿去除胆红素呢?没有。由于新生儿黄疸绝大多数能自行消失,所以造成了这些药物能够“退黄”的假相。进入体内的药物要由肝脏、肾脏来解毒,而新生儿的肝、肾功能不完善,更容易受到药物的损害。中药的副作用由于缺乏科学研究,大多不明确。而且,中药注射液的化学成分极其复杂、杂质非常多,直接注射到血液中,很容易引起严重的过敏反应,乃至死亡。

最近报纸报道陕西一家医院用茵栀黄注射液给新生儿“退黄”,有4名新生儿发生不良反应,其中1名死亡。其实使用茵栀黄注射液出现不良反应算不上新闻,自上个世纪80年代以来在医学期刊上有大量报道,1994年就有过敏性休克致死的案例。有人也许觉得药物出现不良反应不值得大惊小怪,问题是这个药物根本就不该用,因此出现的每一起不良反应、每一起死亡都是可以避免的悲剧,新生儿成了医德沦丧、利欲熏心的牺牲品。

2008.10.27.

(《中国青年报》2008.11.5)

(XYS20081105)



科学史上著名公案——神秘的N射线

29 10 2008年

(按:以前写过一篇《神秘的N射线》,限于篇幅写得较简略。这篇做了一些补充。)

美国著名物理学家和化学家、1932年诺贝尔化学奖得主欧文·朗缪尔在1953年发明“病态科学”一词,指科学家一厢情愿地研究一种不存在的自然现象,由于过分强烈的主观愿望而相信虚假的结果(参见《科学史上著名公案——神秘的有丝分裂射线》,本版2008年5月12日)。他举了科学史上的几个例子,其中最著名的是关于N射线的“发现”。不过,这并非一个简单的病态科学事件,它有着比较复杂的政治、文化背景。

故事应该从德国物理学家伦琴发现X射线讲起。伦琴的实验记录按其遗嘱销毁,该发现的具体细节已无从确知。根据当时的资料重建,大致是这样的:1895年11月的一天,伦琴在暗室里用黑色薄纸板把一个克鲁克斯管(英国著名物理学家克鲁克斯发明的一种高真空放电管——阴极射线管)密封起来,接上高压电流,准备做阴极射线的实验,却意外地发现一块放在旁边用来做别的实验的荧光屏发出了光辉。在连续进行了6周的严密实验后,他认定放电管发出了一种未知的射线——X射线。6年后,伦琴因此获得了首届诺贝尔物理学奖。

后来发现,在伦琴之前,实际上已有几个人,包括克鲁克斯本人,都观察到了X射线,但都没有意识到。伦琴不仅有好的运气,更重要地是他能把握住运气。在伦琴之后,有许多人想成为伦琴第二。其中包括法国南锡大学物理教授布朗洛。布朗洛是个杰出的物理学家,由于在电磁学领域的成就,当选法国科学院通讯院士并两次获得科学院大奖。1903年,他在研究X射线的偏振现象时,遇到了类似伦琴一样的运气。他的实验材料是一根放在密闭铁管中的热铂丝,铁管留了一条铝做的细缝。他注意到从中射出的射线似乎能够让附近煤气灯的火焰变得更亮,而且还能让荧光屏变得更亮。他认定这也是一种未知的新射线,取名N射线,以纪念他任职的大学。

布朗洛很快又发现很多材料都能天然地发射N射线,比如石英、大多数的金属,但是不包括木头。太阳也能发出N射线,而且还能储存在某些材料中。把一块砖用黑纸包好在太阳下晒一会,就能让它持续不断地发出强烈的N射线。就像光透过玻璃三棱镜发生折射形成光谱一样,让N射线透过铝质三棱镜也会形成频谱,虽然看不见,但是可以用一块特制的荧光屏检测出来。布朗洛还发现N射线能够奇妙地增强人的视力。

这种射线看来要比X射线神秘得多,也重要得多。布朗洛迫不及待地发表论文宣布其发现,在三年内发表了26篇相关论文和一部著作。其他法国科学家也纷纷跟进,到1906年时已有120多名科学家发表了近300篇研究N射线的论文。1903年诺贝尔物理学奖的获得者贝克勒尔也凑这个热闹,写了10篇有关论文。最神的是布朗洛的同事、南锡大学医学院生物物理学教授查彭蒂尔,他发现兔子、青蛙、人体都能发射很强的N射线,而且N射线不仅能增强人的视力,还能增强嗅觉、味觉和听力。这种“生理射线”还能通过电线传导。查彭蒂尔为此发表了38篇论文,光是1904年5月一个月就发表了7篇有关论文。

但是德国、英国的物理学家们却无法重复布朗洛的发现,不免心存疑惑。这些“失败者”中包括著名的物理学家 英国的开尔文勋爵、克鲁克斯,德国的鲁本斯、卢默尔。特别是德国物理学家鲁本斯,曾被德国皇帝要求重复出法国人的发现,花了两周时间也一无所获。1904年,恰好以善于揭露伪科学著称的美国著名物理学家、约翰斯·霍普金斯大学教授罗伯特·伍德到英国参加会议,与会者便请他去布朗洛实验室看个究竟。伍德建议鲁本斯去做调查,但鲁本斯觉得还是伍德去比较合适,因为布朗洛曾彬彬有礼地回答过鲁本斯的许多问题,拉不下脸来戳穿他。

1904年夏天,伍德拜访了布朗洛实验室。布朗洛热情地向伍德演示N射线实验。这些实验都是在暗室中进行的,这就让伍德有了恶作剧的机会。在第一个实验中,布朗洛用N射线源对准电火花,声称这使火光变亮,然后用手遮挡N射线源,声称火光又变暗了。但是伍德都看不出亮度有变化,提议由他用手来遮挡N射线源让布朗洛观察火光亮度变化。伍德后来向英国《自然》杂志报告说,他的手根本没有动弹,布朗洛却一会说亮了,一会说暗了。

第二个实验是布朗洛把一把锉刀放在眼睛旁,声称锉刀发出的N射线使得他的视力增强,能够看清远处夜光钟的指针。伍德提出替他握锉刀,偷偷地换成木头尺子,按布朗洛的说法,木头不能发出N射线,但是布朗洛同样声称看清了指针。第三个实验是N射线的折射实验,布朗洛准确地从屏幕上一条条读出了N射线的频谱,他不知道的是,伍德早已偷偷地把铝质棱镜拿走藏到兜里,N射线根本不应该发生折射!

有的文献说,在伍德向外界公布了这些实验结果,证明了N射线纯出想像之后,布朗洛就身败名裂,甚至发疯而死。其实布朗洛在那一年再次获得了法国科学院的大奖,到1910年才因到了退休年龄而退休,并一直活到1930年,享年81岁。其间他还在著书立说、发表演讲,丝毫没有发疯的迹象——当然,他一直坚持认为N射线是真实存在的,只是太过微妙,不能用简单的实验来验证。为了证明N射线是客观存在的,布朗洛在书中出示了似乎很客观的证据:有照片为证,N射线让电火花变亮了,在照片上,有N射线的比没有N射线的要亮得多。但是这很可能是两张照片的曝光或显影的时间不同导致的。

布朗洛看来是很真诚地相信他的发现,而不是有意造假。科学史上类似这种由于强烈的主观偏向而自欺欺人的例子屡见不鲜,但是为何有如此多的训练有素甚至声名卓著的科学家都在这一事件中跟着晕头转向,却是一个比N射线更神秘的谜。他们以法国科学家为主。在19世纪下半叶,法国已丧失了世界科学中心的地位,落后于德国和英国。1870年法国在普法战争中大败,向德国割地赔款,更是沉重打击了法国人的民族自尊心。也许,正是在赶英超德、振兴法国科学事业的爱国激情的驱使下,法国科学家浮躁地抛弃了一些基本的科学原则,结果却沦为国际笑柄。

这个事件经常被有些反科学人士拿来证明科学研究并不像人们设想的那么客观,科学结论是靠不住的。其实它恰恰说明,虽然再著名的科学家也有可能犯错误,但是科学却有能力自我纠正错误,关键在于如何严密地设计控制实验,避免主观偏向而获得客观的结果。毕竟,否证N射线的也是科学家,而伍德的“恶作剧”实际上是在采用一个基本的科学实验方法排除主观偏差:盲法试验。

2008.10.15.

(《经济观察报》2008.10.27)



鳄鱼的眼泪

24 10 2008年

古代西方传说鳄鱼在吃人时会流泪哭泣,因此有了“鳄鱼的眼泪”这个谚语。对此的描述最早见于英国学者、神学家亚历山大·尼卡姆写于大约1180年的博物学著作《物性论》和方济会修道士巴塞洛缪斯写于1225年的百科全书《事物本性》。一百多年后,1356年左右出了一本讲述东方见闻的《曼德维尔游记》,以亲身经历叙述鳄鱼边吃人边哭泣,这本书风靡一时,使得这个传说广为人知。1563年,英国约克及坎特伯雷的主教埃德曼·格林德尔第一个用“鳄鱼的眼泪”一语来比喻虚伪。

和其他传说一样,这个传说在流传中起了一点变化。1565年,英国著名黑奴贩子、航海家约翰·霍金斯声称他及其水手在加勒比海诸岛的河流中看到许多鳄鱼,它们发觉附近有猎物时,会哭得“像一个基督徒”,把猎物吸引过去乘机逮住。按这种说法,鳄鱼流泪不是假慈悲,倒是诱捕猎物的诡计。这个说法稍后被英国桂冠诗人埃德曼·斯宾塞用在其著名史诗《仙后》(作于1590年)中,用一整段描述这一情景。进而莎士比亚在《奥赛罗》(约作于1603年)中控诉女人惯用鳄鱼的眼泪达到邪恶目的(“啊,魔鬼!魔鬼!如果大地能被女人的眼泪受孕,她流下的每一滴眼泪都会证明是一条鳄鱼。”)。有这两位大作家引用,再加上鳄鱼凶猛的形象和眼泪的强烈反差,从此这个用语不传遍全世界也不可能了。

生物学家们当然不会相信鳄鱼真的会装哭。有的干脆认为鳄鱼没有泪腺,不会流泪:鳄鱼大部分时间生活在水中,眼泪能有什么用呢?上个世纪早期有个科学家用洋葱和盐擦鳄鱼的眼睛,发现它们不会因此流泪,似乎支持这个说法。但是鳄鱼是有泪腺的,人们在野外和公园中有时能看到鳄鱼的确会流泪。海龟也会流泪,生物学家早就发现那是眼眶附近的盐腺在排泄体内多余的盐分。于是生物学家难免会猜测鳄鱼的眼泪也有这个作用。这个猜测很合情合理,毕竟,鳄鱼和海龟都属于爬行动物,身体结构和功能上应该很相近,而且有些鳄鱼(湾鳄和窄吻鳄)生活在河流的入海口,也需要排出从海水吸入的盐分,在鳄鱼身体表面看不到有别的液体排出,眼泪就是个很好的候选。

但是这只是猜测。到了1970年,才有生物学家去检测鳄鱼眼泪的成分,发现海湾鳄鱼在海水生活一段时间后,其眼泪的含盐量有所增加。这似乎证明了鳄鱼的眼眶有和海龟一样的盐腺,被写入动物学专著和教科书。但是另一方面,这个实验表明鳄鱼眼泪的含盐量比海龟、海蛇等海洋爬行类的盐腺分泌物的含盐量明显要低,因此也有生物学家(包括做这个实验的人)认为它其实否定了鳄鱼眼眶有盐腺的假说。

这场争论在1981年结束。那一年,澳大利亚悉尼大学塔普林和格里格注意到湾鳄舌的表面会流出一种清澈的液体,怀疑这才是鳄鱼盐腺的分泌物。但是液体分泌的速度太慢,无法收集进行分析。给鳄鱼注射盐水刺激盐腺分泌,也不成功。最后他们采用的办法是给鳄鱼注射氯醋甲胆碱,以前的实验已表明给其他海洋爬行动物注射氯醋甲胆碱能刺激盐腺的分泌。鳄鱼舌头上果然不停地分泌出液体,能够用针筒收集来分析钠、氯、钾离子的含量并测定渗透压。他们同时也搜集了鳄鱼的眼泪做为比较。结果发现这些分泌液的盐分比血盐浓度高得多,大约是其3~6倍,渗透压则是血液渗透压的3.5倍,和海水的渗透压相当。而眼泪的盐分虽然也升高,但只是血盐浓度的2倍左右。随后他们对鳄鱼舌头做了解剖,在舌头的粘膜上发现了盐腺,其构造和其他海洋爬行动物的盐腺,特别是海蛇舌下的盐腺很相似。此后其他人的研究也都证实了这个发现。

如此看来,鳄鱼是通过舌上分泌液而不是眼泪来排泄盐分的。那么鳄鱼的眼泪起什么作用呢?鳄鱼通常是在陆地上待了较长时间后才开始分泌眼泪,是从瞬膜后面分泌出来的。瞬膜是一层透明的眼睑,鳄鱼潜入水中的时候,闭上瞬膜,既可以看清水下的情况,又可以保护眼睛。瞬膜的另一个作用是滋润眼睛,这就需要用到眼泪来润滑。

鳄鱼吃东西的时候是不是真的会流泪?佛罗里达大学动物学家肯特·弗列特去年在鳄鱼饲养场观察、拍摄了4头凯门鳄、3头短吻鳄在陆上进食的情况,发现其中的5头的确会边吃边流泪,有的甚至眼睛会冒泡沫。它们吃的是狗食一样的加工食品,当然犯不着为这些食物哭泣。弗列特推测这是因为鳄鱼进食时伴随着吹气,压迫鼻窦中的空气和眼泪混合在一起流出来。

但是鳄鱼流泪是在排盐的说法仍在科普读物、知识竞赛中广为流传。我在《如鱼得水  咸淡自知》(本版上期)的最后顺笔提到鳄鱼的眼泪时也未加查证使用了以前在教科书学到的说法,没有注意到那已是被推翻的假说。言之凿凿的传说、见闻固然不足为凭,教科书也未必完全可靠。

2008.10.20

(《中国青年报》2008.10.22)



如鱼得水咸淡自知

17 10 2008年

曾经在电视节目中和我辩论过的台湾“排毒教父”林光常因为犯有诈欺罪,最近在台湾被判刑两年六个月。此前在媒体的炒作下,林光常曾在大陆风靡一时,他宣扬的稀奇古怪的“另类养生”拥有众多的追随者。例如,他提倡喝没有烧过的“生水”,因为水烧过以后,水中的氧气跑掉了,成了没有氧的“死水”,据说就没有保健价值了。常温常压下一升水的溶氧量大约是6~10毫克,而一个成年人在平静状态下每分钟大约呼吸16~20次,吸入氧气量大约是250毫升,等于360毫克氧。也就是说,一升水中的溶氧量比一次呼吸吸入的氧还少,水中那点氧气对人体来说微不足道,毫无价值。

但是水中那点氧气却对鱼类至关重要。鱼类和人一样,需要不停地吸入氧气维持生命活动,而除了肺鱼等极少数例外,鱼类只能通过鳃从水中吸入氧气。鱼不是用鼻子,而是用嘴呼吸的:先是移动下巴,扩大嘴巴的容积制造出真空,水就从外面被压入了嘴巴;然后扇动鳃盖扩大鳃腔,制造出另一片真空,让嘴巴里的水往鳃流去。鱼鳃由许多鳃丝紧密排列组成,鳃丝上有无数的细小突起称为鳃小叶。呼吸时,鳃丝、鳃小叶都完全张开,扩大了鳃和水的接触面积,以便尽可能多地摄取氧。鳃小叶表层只有一层上皮细胞,下面密密麻麻地分布着毛细血管,因此水和血液仅隔两三层细胞,水中的氧能轻易地进入毛细血管,随血液循环输送到身体各部分,同时血液中的二氧化碳则透过鳃小叶排到水中。

所以鱼鳃能高效地进行体内外的气体交换,但是这也意味着它能高效地进行体内外的水交换。这使得海鱼面临着一个严重的问题。因为海水的盐浓度比血液的盐浓度高,而在渗透压的作用下,水将自动从低浓度溶液渗透到高浓度溶液。每一次呼吸,海水流经鳃,给血液送去氧的同时,血液中的水也会流到海水中。血中的水流走后,血容量减少,血压下降,下降到一定程度,心脏就无法把血泵到全身各处了。而且血中水分减少,血盐浓度随之增加,夺走了细胞中的水,细胞就有了脱水死亡的危险。

为了防止脱水,鱼必须从外界补充血液中丧失的水分,也就是必须喝水。谁都知道,人再渴也不能喝海水,海水进入肠道以后,反而会把体内的水夺走,越喝会越渴,脱水会越厉害。但是海鱼没有别的水可选择,只能靠喝海水来补充水分。海水进入鱼肠内,怎么防止血液中的水进一步被夺走,而是从海水中吸取水分呢?

渗透现象是无法改变的,只能试图去改变渗透的方向,那就要让体内的盐浓度比海水还高。为了做到这一点,海鱼在喝水之前要先吃盐:肠壁细胞中有“分子泵”能把肠道内海水中的盐转运到肠道外,使得肠道外体液的盐浓度变得比肠道内海水的盐浓度还高,于是水分就从肠道内渗透到了肠道外,由血液带走。

但是那些被分子泵带进了体内的盐分怎么办呢?还得想办法再排出去。这个问题交给了带来所有这些麻烦的鳃去处理。血液把多余的盐送到了鳃,鳃上皮组织中有泌盐细胞,它们有另一套“分子泵”把血液中的盐转运出去,回归大海。海鱼就是通过分子泵的吸收和排出盐分来吸收水分的,这么来回折腾并不免费,分子泵的运转要耗费能量。

淡水鱼面临的是完全相反的问题。它们从不喝水,事实上,不请自来的水已经多得让它们的身体受不了了,必须耗费能量清除体内多余的水。由于血盐浓度比淡水中的盐浓度高,水的渗透方向倒了过来,淡水鱼每一次呼吸,在吸入水中的氧的同时,有大量的水通过鳃渗透到血液中,为此,淡水鱼拥有一个极为高效的肾脏,日夜不停地排出水分。如果人类的肾脏也像鱼类那么高效,我们每隔十几分钟就要排一次尿。

除了鱼类,其他在海边生活的动物也需要处理水盐平衡的问题。例如海鸟,它们也要靠喝海水来解渴,而且在吃海洋生物时也会把食物中的高浓度盐分吃进去,所以和海鱼一样,需要把体内多余的盐分排出去。当然,海鸟没有鳃,它们的泌盐装置在眼眶上方的头骨窝内,那里长着盐腺,把血液中的盐泵出来,排到鼻腔中。下次你看有海鸟画面的电视节目时留心一下,它们会时不时地摆摆头抖掉从鼻孔流出来的水珠,那就是盐腺排出的高盐粘液。鳄鱼等爬行动物也有类似的盐腺,长在眼眶附近,分泌液直接从眼角流出来。鳄鱼流眼泪并不是在装慈悲,而是在排泄多余的盐分。

2008.10.12.

(《中国青年报》2008.10.15)



科学史上著名公案——谁发现了艾滋病毒?

12 10 2008年

10月6日,法国病毒学家吕克·蒙塔尼和弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西由于发现艾滋病病毒,与发现人类乳头状瘤病毒的德国医生哈拉尔德·楚尔·豪森分享诺贝尔生理学或医学奖。消息公布后,美国病毒学家罗伯特·盖洛在接受美联社采访时,对自己未能获奖表示失望。为了艾滋病毒的发现权,盖洛与蒙塔尼已争夺多年,在卡罗林斯卡医学院做出决定之前,孰是孰非其实已有了结论。

1981年,几个实验室分别报告在同性恋青年男子群体中诊断出一种新的传染病——艾滋病之后,在世界各地开始了一场鉴定、分离其病原体的竞赛。1983年1月,法国巴斯德研究所的蒙塔尼、巴尔-西诺西及其同事首先在巴黎一名患者的淋巴结分离出了病毒。他们先是发现其淋巴细胞中有反转录酶,表明感染了反转录病毒——人和其他大多数生物一样,遗传信息的传递是从DNA传到RNA,这个过程叫转录,但有的病毒反过来,遗传信息是从RNA传到DNA,称为反转录,这个过程由反转录酶控制,所以检测到反转录酶,就表明存在反转录病毒。随后,他们在电子显微镜下看到了病毒的实体。蒙塔尼实验室在1983年5月20日出版的美国《科学》杂志上报告了这个发现。

同一期的《科学》还发表了三篇有关艾滋病毒的论文,两篇出自美国国家癌症研究所盖洛实验室,一篇出自哈佛医学院米隆·艾萨克斯实验室,这三篇论文都认为艾滋病是由一种能引起癌症的反转录病毒“人类T细胞白血病病毒1型(简称HTLV-1)”引起的。这种病毒是盖洛实验室在1980年发现的。1982年,盖洛实验室发现了该病毒的2型HTLV-2。蒙塔尼向盖洛实验室要来这两种病毒,以便与他们发现的艾滋病毒做对比。

1983年夏天,蒙塔尼实验室确认他们发现的病毒不是HTLV,而是一种新病毒。他们将它命名为“淋巴结病相关病毒(简称LAV)”。9月,他们开发出了检测血液中是否含有艾滋病毒的检测方法,并申请英国专利。12月,他们也向美国专利局申请专利。这一年9月,蒙塔尼到美国冷泉港参加会议,报告他们对LAV的发现。他把LAV病毒株交给盖洛,并签署了一份合同,声明盖洛实验室只能用它做学术研究,不能用以商业用途。

1983年秋天,盖洛实验室从美国艾滋病人身上分离出了病毒。他们仍然认为艾滋病毒是HTLV-1,其报告将发表在1984年5月11日《科学》上。但是在该论文发表之前,1984年4月,盖洛和美国卫生与人类服务部突然宣布发现艾滋病毒是一种新型的HTLV病毒,他们称之为HTLV-3,论文将在1984年5月4日的《科学》上发表。他们同时宣布开发出了检测艾滋病毒的方法并申请专利。1985年5月,美国专利局授予该专利,而早几个月申请的巴斯德研究所却奇怪地没能获得专利。

1985年1月,蒙塔尼和盖洛实验室几乎同时分别发表对LAV和HTLV-3的基因组序列的测定结果。二者极为相似,只有1.8%的差异。但是与HTLV-1和HTLV-2有很大差异,说明艾滋病毒不是一种HTLV,盖洛实验室将之称为HTLV-3是不合适的。一个命名委员会建议将艾滋病毒称为“人类免疫缺陷病毒(简称HIV)”。1986年,盖洛和蒙塔尼由于发现艾滋病毒而分享拉斯克医学奖,这是生物医学界仅次于诺贝尔奖的大奖。此前,盖洛在1982年已因发现HTLV而获得拉斯克医学奖,成了美国国家卫生研究院中唯一一位两次获得拉斯克医学奖的人。

随着更多的HIV病毒株的基因组序列被测定,人们发现HIV非常容易发生突变,从不同艾滋病人身上分离出的HIV序列存在较大的差异,而蒙塔尼和盖洛实验室分离的HIV病毒株的序列几乎一致是很不正常的,这就不能不让人怀疑盖洛实验室实际上是用了蒙塔尼实验室提供的病毒株。为此,1985年12月,巴斯德研究所向美国法庭起诉,控告盖洛实验室和美国国家癌症研究所违反合同,将他们提供的LAV株用于商业用途,要求把检测专利授予巴斯德研究所。这场官司持续了一年多,惊动了美国总统里根和法国总统密特朗,在他们的主持下,双方于1987年3月底达成协议,平分专利费。

艾滋病毒检测专利的问题虽然解决了,但是艾滋病毒发现权的问题并没有解决:盖洛实验室是否盗用了蒙塔尼实验室的病毒株?盖洛起初否认二者是同一个病毒株,后来不得不承认二者相同后,又反过来指控蒙塔尼实验室盗用了他的病毒株,他们不是曾经来向他要过HTLV病毒株吗?这个反指控非常可笑,蒙塔尼实验室在收到盖洛实验室提供的HTLV病毒株之前,已经发表了发现艾滋病毒的论文了。盖洛实验室的艾滋病毒株据称是米库拉斯·波波维克分离出来的,对其来源波波维克一直含糊其词,后来干脆说是从许多患者的混合血液中分离的,这种分离方法是很不正常的。1986年5月,盖洛实验室在《科学》发了个更正,他们1984年5月4日登在《科学》上的论文中,误把法国人提供的LAV株的照片当成了HTLV-3株的照片。

这究竟是个无意的失误,还是有意的造假呢?随着双方庭外和解,似乎不值得再去追究了。但是,事态才平息了两年多,《芝加哥论坛报》的一篇文章又把盖子给掀开了。《芝加哥论坛报》记者、普利策奖获得者约翰·克鲁德森在1989年11月19日发表长篇报道,揭露盖洛剽窃巴斯德研究所的艾滋病毒研究成果。这篇报道迫使美国政府调查此事。1992年,美国卫生与人类服务部科研诚信办公室认定盖洛和波波维克有不端行为。但是到1993年11月,据称在美国政府高层的干预下,科研诚信办公室撤销了对盖洛和波波维克的指控,因为根据“新标准”,现有的证据不足以证明他们有不端行为。

1994年7月11日,美国卫生部终于承认“巴斯德研究所提供的病毒在1984年被美国国家卫生研究院的科学家用以发明美国HIV检测工具”,并同意让巴斯德研究所分享更多的专利费。这一年盖洛离开了国家癌症研究所,到马里兰大学任教,不过每年还能收取10万美元的专利费。

这个事件并不止是两个实验室在争夺学术荣誉,更是两个国家在争夺国家荣誉和市场,艾滋病毒检测方法很快被用以血液的筛查,当时每年能有几百万美元的专利收入。美国政府一开始就强挺盖洛,所以盖洛的专利申请比法国的晚了几个月却能获得专利,在事情败露之后又采取息事宁人的做法,拖了10年,由于媒体的介入,才有了官方调查和结论。盖洛实验室的利益变成了美国政府的利益,这造成了严重的后果。科研诚信办公室曾经严厉批评盖洛的所作所为“严重地阻碍了艾滋病研究的进展”,但盖洛的所作所为还不是因为有政府的撑腰?

2008.10.8

(《经济观察报》2008.10.13)



就请你给我倒碗水

9 10 2008年

我们的身体是个储水袋,水分占了体重的大约60%,其中大约8%在心血管里,构成血液中的血浆;25%在组织、细胞之间的空隙内,构成组织液;剩下的67%在细胞内。这三部分通过管壁、细胞膜相互隔开,但是它们的水是互相流通的,水分会从某个部分扩散到另一个部分,这取决于哪个部分的盐浓度比较高:水会穿过半透膜自动从低浓度溶液渗透到高浓度的溶液,直到渗透压达到平衡。

假如你吃了一顿很咸的饭菜,饭菜里的盐被吸收到体内,进入血液中,让血液的盐浓度升高,于是渗透平衡被打破了,组织液里的水分扩散到血液中。组织液中的水减少了,其盐浓度也就相应地升高,于是细胞中的水分就扩散到组织液中。但是细胞没有别的地方可以拉水过来,随着细胞内水分逐渐丧失,细胞将起皱、缩小。脱水的细胞无法正常工作,严重时细胞会死亡。脑中的神经细胞对此更敏感,而神经细胞一旦脱水死亡就不能再生了。

要避免出现这种后果,就要及时从体外补充水分。等高浓度的盐进入血液再来喝水,就来不及了,应该赶在这之前。所以在吃咸的食物时,盐才接触到口、喉咙、食道,你就会感到口渴,这是本能在提醒你需要补充水分了,以便让水和盐一起进入体内。

在进食大约一个小时之后,水和盐在肠道里被吸收进入血液当中。如果食物很咸,你喝的水可能不够,血液中的盐浓度还是会升高。只要血盐浓度升高大约1%,大脑就会感觉到,垂体会分泌“抗利尿激素”(简称ADH),它能改变肾脏对水的通透性,增加肾脏对水的重吸收,从而暂时降低排尿量以保存水分。ADH的另一个作用是让你觉得口渴。这就是为什么如果你吃了一顿很咸的饭菜后,过了一、两个小时又会口渴,又想要喝水了。

但是在喝了这么多的水之后,我们身体这个储水袋就变得鼓鼓的了,虽然渗透平衡维持住了,但是水分在体内淤积,血容量增加,就有了高血压的危险:血管是个密闭的管道,里面的液体越多,压力就越大。所以食物太咸并不是多喝水就可以弥补的,一开始就要避免吃太咸的食品。世界卫生组织建议一个健康成年人每日盐的摄入量不应超过6克(相当于一个啤酒瓶盖的容量),高血压患者还应更低。这包括各种途径摄入的盐量,实际上一般人的用盐量远远超过这个标准。

摄入盐会让体内血液的盐浓度增加,即使不摄入盐,体内水分丧失,也一样会使盐浓度增加,那就是出汗的结果。汗液含有盐分,但是浓度低于血盐浓度。如果你在激烈运动或炎热的天气大量地出汗,虽然同时失去了水分和盐,但是失去的水分的比例高于盐,其结果是血盐浓度增加了,刺激垂体分泌让你感到口渴的ADH。要防止脱水,当然要喝水,在大量出汗的情况下,还应该补充点被汗液带走的盐。自己配盐水喝往往会使盐的浓度过高,结果适得其反,最好是让盐水浓度刚好等于汗液的盐浓度——运动饮料就是这么配出来的,它们实际上就是加了甜味的汗液。

除了出汗,身体还有另一个丧失水分的途径:排尿。在正常情况下,这不是个问题,因为大脑会根据情况通过ADH控制肾脏调节尿量。例如在大量出汗时,通常不会尿急。但是也有因为排尿过多导致脱水的时候,例如喝酒。酒精是一种利尿剂,它抑制了ADH的分泌,使肾脏对水的重吸收减少,尿量大为增加。喝下一杯啤酒,会产生三杯的尿。所以喝酒容易让身体尤其是大脑脱水,大脑脱水导致覆盖它的硬脑膜变形,硬脑膜分布着疼痛感受器,它的变形会引起痛感。酒后常常感到头疼,甚至睡了一觉还头疼,就是这个原因。避免酒后脱水的最好办法是每喝一杯酒,就同时喝两杯水。

一旦身体失去了1%的水分,垂体就会分泌ADH让我们感到口渴。对一个体重60公斤的人来说,也就是失去600毫升的水分。但是我们在口渴时很少喝下这么多的水(相当于3杯)。在喝下一杯水后,血盐浓度的迅速下降会促使大脑暂时停止分泌ADH,让我们不再觉得口渴,而这时组织液、细胞其实还没有补够水分。这意味着我们的身体实际上经常处于轻微的脱水状态中。因此我们应该经常补充水分,不要等口渴了再喝水。

那么一天应该喝多少水呢?成年人一天的尿量大约是1.5升,呼吸、流汗、排便又失掉了约1升水。这样一天至少要补充2.5升水。美国医学科学院建议在温和气候下男人一天摄入水分3.7升,女人2.7升。约20%的水分是从含水的食物来的,剩下的部分(男人3升,女人2.2升)要靠水或饮料补充。这是个不容易达到的标准,可以泛泛地说常喝水有益健康。多喝些水一般不是问题,功能正常的肾脏一个小时能处理0.7升的水,如果水多得让肾脏处理不了就会使血盐浓度过低,导致水中毒。

2008.10.5

(《中国青年报》2008.10.8)



科学史上著名公案——姚雪彪事件

28 09 2008年

(按:我曾在2003年写过一篇《一起离奇的学术腐败案件》介绍姚雪彪事件。值此中国科技大学建校50周年之际,根据2003年以后的事态发展,再回顾一下这个事件。)

这个事件也许算不上著名,但绝对是一个罕见的奇特、离奇事件,值得在历史上留下一笔。奇怪的是这个发生在美国大学的离奇故事从没有引起美国媒体的兴趣(我只查到一家地方报纸做过报道),幸而法庭判决书详细地介绍了事件的前因后果,为历史留下了记录。下面的介绍就是根据判决书还原的。

故事的主人公是华人生物学家姚雪彪。他于1985年江西医学院本科毕业,1991年到美国加州大学伯克利分校就读,1995年获分子生物学博士学位。毕业后在加州大学圣地亚哥分校从事博士后研究。1998年2月,姚雪彪到威斯康辛大学麦迪逊分校(下称威大)生理系担任助理教授。

故事发生于1998年下半年,姚雪彪到威大后不久。当时,威大生理系的另一名助理教授埃德文·查普曼在用细菌生产重组蛋白质,但是不断出现意外。有几次,他们用的设备的温度不知被谁调得很高,高到会让实验材料受损。另几次,培养皿中被人倒入了漂白剂、盐,使样品失去了活性。还有几次,他们发现试管、烧瓶上的标签被调换。他们怀疑是有人故意搞破坏,在试管和烧瓶上做暗号,结果证明了的确有人在偷偷调换上面的标签。

查普曼一开始怀疑是本实验室的人干的,有一次甚至为此与手下的一名研究人员对质。查普曼向系主任和学校警察局报告了破坏事件,并提供了三个嫌疑人名单。为了找出究竟是谁在搞破坏,警察局在11月下旬协助查普曼秘密安装了两架摄像机。一架装在楼道,一架装在一个公用仪器室,那里放着一台震荡器。震荡器是一种用来培养细菌的仪器,它能保持恒温,又不停地晃荡,这样就能使试管或烧瓶中的细菌培养液混合均匀,有助于细菌的生长,由于当时查普曼实验室正在用细菌生产蛋白质,因此经常要用到这台震荡器。买这台机器的钱一部分来自对门的姚雪彪实验室的创始基金,一部分由系里的共用基金出,虽然它贴着“姚实验室”的标签,但属于两个实验室公用。

1998年12月5日(星期六),查普曼查看了仪器室摄影机摄下的一盘录像带。这盘录像带纪录的是4日中午到5日中午这段时间的情况。录像带显示:在4日下午4~6点这段时间,查普曼的三名学生放了一些试管在震荡器上,准备让里面的细菌隔夜生长。在7点过后,姚雪彪出现在仪器室,拿起查普曼的学生放在震荡器上的两个试管看了看又放回去,但从录像带上看不清他在干什么。5日上午6点,一名查普曼的学生来到仪器室取走了试管(他后来作证说是到实验室里把试管中的细菌转到烧瓶中以便继续培养),然后拿了四个大烧瓶回来放在震荡器上。查普曼没有把录像带看完。他很奇怪姚雪彪究竟是在干什么,决定留下这盘录像带供以后研究。由于每一架摄影机只有两盘录像带供轮流使用,在第二天(6日),仪器室的另一盘录像带摄完后,查普曼没有查看其拍摄内容,就让它回头重新拍摄,导致5日中午之后的那一段时间没有纪录。

7日(星期一),查普曼再次查看了4~5日的那盘录像带,看了一会,没能发现有什么特别的,觉得没有必要保留它,就在下午5点左右把它装进摄影机中供拍摄。大约过了一个小时,查普曼的学生来向他报告用细菌生产蛋白质的检验结果:又有人搞了破坏,不同烧瓶中生产不同蛋白质的两种菌株被人混和在一起,因此不是分别得到两种蛋白质,而是两种蛋白质的混合液,没法用于实验。查普曼意识到4~5日那盘录像带中他没看的后面部分一定纪录了破坏场面,立即把它从摄影机中取下来查看。果然,录像带显示在5日上午8~9点之间,姚又来到仪器室,对查普曼学生的试管和烧瓶中的细菌培养液做了一番操作:把一个试管中的细菌与一个烧瓶中的细菌混合,然后又把两个烧瓶中的细菌进行混合。

据此,查普曼向系主任报告姚雪彪破坏其实验工作,警方随后将姚逮捕,姚被收审。虽然姚后来没有被提起犯罪起诉,但是校方启动了将姚开除的程序。1999年12月,威大“教员权利与义务委员会”就此案举行5天的听证会。在听证会上,4~5日录像带做为重要证据出示,查普曼及其学生也作证介绍了他们实验室此前遇到的实验问题和4~5日那段时间的活动。姚在律师的陪同下出席了听证会,并在会上为自己辩护。

姚解释说,他在5日上午到仪器室做自己的实验,虽然他承认存在着把查普曼实验室的烧瓶错当成自己的烧瓶这种很小的可能性,但是他坚持认为自己是在对自己的烧瓶进行操作。但是他没法解释,为什么在查普曼的学生放上四个烧瓶之前,震荡器上没有任何烧瓶,姚的烧瓶从哪里突然出现的?他说那一天由于他的一位助手生病,再加上自己家里出了点事,他的心情不是很好,没有注意到此前震荡器上没有自己的烧瓶。他进而认为,是查普曼的一名学生想要陷害他,因为他曾经拒绝雇佣这名学生。

姚请加州大学圣地亚哥分校的教授丹·克利夫兰为自己辩护。克利夫兰是姚做博士后研究时的导师,作证说姚是“诚实和正直的”人。不过他承认,如果像录像带上显示的那样,姚是在擅自操作别人的实验样品,那么是值得担心的。但是他又认为,姚如果只是混合不同的培养液不可能得出查普曼的学生所得到的检验结果。查普曼反驳说,如果姚不仅是做了混合操作,而且调换了烧瓶上的标签(姚在做混合操纵之前,拿着烧瓶短暂地离开了镜头),那么就会得到那样的实验结果。

“教员权利与义务委员会”一致认为姚的解释是不合理的,认定姚有意破坏查普曼的实验,建议学校董事会将姚开除。董事会据此开除了姚雪彪。姚向威斯康星州巡回法庭起诉威大董事会,但巡回法庭裁决支持威大董事会的决定。随后姚上诉到威斯康星州上诉法庭。姚的上诉理由是,一、查普曼的录像带不能充当证据,因为5日下午以后的纪录已丢失了,而这段纪录本来可以用来证明他无罪;二、威大董事会忽视了姚的“专家证人”(即克利夫兰)的证词。上诉法庭认为:一、查普曼的录像带虽然不完整,但是保存下来的部分已足以证明姚在搞破坏;二、姚的“专家证人”是姚以前的导师,不是中立的证人。2002年6月27日,威斯康星州上诉法庭驳回姚的上诉。

随后,姚又起诉查普曼和威大生理系主任理查德·摩斯违反托管合同。原来,姚到威大任教时,带去了一些他做博士后时建造的杂交瘤细胞株。细胞株必须保存在液氮中,液氮会逐渐蒸发掉,因此还要有人定期往液氮罐里添加液氮。姚被开除后,其原来实验室由摩斯控制,这些细胞株的储存由姚以前的一名学生在摩斯的监督下加以维护。2001年1月,姚在摩斯的陪同下去取这些细胞株,想把它们带到加州大学伯克利分校去做实验(姚丢了威大的工作后,他以前的导师接纳了他当访问学者),却发现液氮都跑光了,细胞株也都死了。原来,在2000年时,摩斯让查普曼的人员使用该实验室,一名博士后用该液氮罐储存自己的样品,可能没有把盖子关紧,让液氮泄漏光了。姚因此起诉查普曼、摩斯,索取赔偿。一审判决查普曼、摩斯赔偿姚41万多美元。查普曼、摩斯上诉,威斯康星州上诉法庭2005年8月31日做出判决,认定查普曼、摩斯在接受托管时存在疏忽,但是他们与姚不存在任何合同关系,不存在侵权,因此推翻了一审判决。

姚为什么要去破坏对门实验室的实验呢?威大“教员权利与义务委员会”提出了几种可能的解释。一个可能是姚嫉妒查普曼,或把查普曼当成潜在的竞争对手(两个人当时都是助理教授,以后都面临着提升为永久教授的问题)。另一个可能是姚认为那台震荡器是属于他的,曾经向别人表示过对查普曼实验室使用“他的”震荡器感到不满,因此加以报复。另外,委员会也注意到姚当时在工作上和家庭中都承受着各种压力,可能因此影响了其心理健康。除非肇事者自己坦白,许多学术不端事件的动机是难以认定的,也没有必要去认定,因为那不是常人能够理解的。

这个事件的另一离奇之处是,姚被威大开除后,并没有因此身败名裂,反而在中国学术界春风得意:入选首批教育部“长江计划”,任中国科学技术大学生命科学学院特聘教授,获得中国国家杰出青年基金,主持中科院创新重大项目,任科技部863项目课题组长,任科技部973项目首席科学家……他其实大部分时间仍在美国,先是在其研究生导师那里当访问学者,现在则在亚特兰大的摩豪斯医学院(Morehouse School of Medicine,一所在1975年成立的黑人学校)生理系当副教授。

2008.9.24.



科学史上著名公案——尼诺夫事件

23 09 2008年

元素周期表是根据各个元素的原子核中的质子数从低到高排列的。1号元素(即其原子核含1个质子)是氢,自然界中最大号的元素是92号元素铀。比铀更大号的元素(超铀元素)就只能是用人工合成或半合成的,例如如果能让氢原子核和铀原子核聚合,就有了93号元素。但这需要把较轻的原子核用回旋加速器加速到极高的速度,去撞击较重的原子核,才有可能让二者聚合,从而产生一个更重的元素。

1932年,劳伦斯在加州伯克利建成世界上第一座回旋加速器后,发现新元素的竞赛就开始了。1940年,劳伦斯伯克利国家实验室(LBNL)首先发现93号和94号元素。此后的40年,他们又发现了12种超铀元素,把元素周期表一直推进到了106号,在竞赛中遥遥领先。

但是从上个世纪80年代起,LBNL不再是发现超铀元素的领军机构了,取而代之的是德国重离子研究中心(GSI),他们在15年间,发现了107到112号共6种新元素。

LBNL希望能再现往日荣耀,在这场发现新元素竞赛中再拔头筹。为此,他们在1996年从GSI挖走了保加利亚裔物理学家维克多·尼诺夫。尼诺夫在GSI读完博士并做博士后,开发出一个用来分析实验原始数据的软件,是发现110、111和112号元素的关键人物。

GSI能够发现新元素的一个重要原因,是采用了一种称为充气分离器的设备,原子核撞击后的各种产物在那里被分离、分析、记录。尼诺夫到达LBNL后,用了两年时间,帮助建造了一个充气分离器。

1999年初,伯克利的充气分离器建成,与已有的回旋加速器合用就可以用来发现新元素。但是研究人员知道,要合成的元素越重,其合成的概率就越低,几个星期都未必能合成1个原子。这时,波兰物理学家罗伯特·斯莫兰祖柯刚好在LBNL当访问学者。他提出了一个新理论,根据他的计算,合成118元素要比合成113~117号元素都容易,如果用36号元素氪撞击82号元素铅,合成118号元素的概率会大大增加。

没人知道斯莫兰祖柯的计算能否成立,不过,他提出的实验相对来说比较容易做,而且俄国杜布纳联合核子研究所刚刚在1998年宣布发现了114号元素,让LBNL的研究人员觉得不能再拖延下去了。于是他们决定不妨试试斯莫兰祖柯的方法。

1999年4月8~12日,LBNL实验人员用一束经过加速器加速的氪核撞击铅靶,产生的碎片通过充气分离器,由各种探测器记录下每一次事件的能量、位置和时间。探测器记录下的大量原始数据用尼诺夫在GSI开发的程序进行处理。由于尼诺夫是唯一一个知道怎么用这个数据分析程序的人,所有的原始数据都交给他一个人处理。这个程序将二进制数据转化成人可以阅读的数字和文字,人们再从中寻找是否有新元素被合成的迹象:新元素合成后,将很快地相继衰变成一连串较小的元素并释放出阿尔法粒子,形成一条衰变链。

几天后,尼诺夫向同事宣布他从中发现了三条衰变链:118号元素衰变形成116号元素,再衰变成114、112,一直到106号元素。这与斯莫兰祖柯预测的完全相符,表示合成了3个118号元素原子。116号也是从未发现的新元素。如果是真的话,这个实验就一下子发现了两种新元素。

尼诺夫的同事们将信将疑,为保险起见,在4月30日~5月5日重复了实验。尼诺夫分析了实验数据后,又发现了一条衰变链。这足以让其同事确信实验结果是可以重复出来的,他们的确发现了118号元素!同事们经过仔细研究后,认为其中1条衰变链不成立,但还有3条衰变链是可信的。他们立即写成论文,投给《物理评论快报》。这篇宣布发现116号和118号元素的论文在1999年8月9日出版,共有15名作者,尼诺夫是第一作者。

一个新元素是否真的存在,还需要经过别的实验室的验证。1999年夏天,GSI、日本、法国的研究人员试图重复该实验,但都没能检测到118号元素。是因为他们用的设备不够灵敏,还是因为运气不好?2000年春天,LBNL重复了实验,这次他们也没能检测到118号元素。LBNL组织一个委员会调查此事,对实验提出了一些改进意见。2001年秋天,LBNL对检测设备做了改进后,再次重复实验。尼诺夫报告发现了一条衰变链。不过,这时尼诺夫的同事瓦尔特·拉夫兰德已掌握了如何用尼诺夫的程序分析原始数据,却没能发现衰变链。尼诺夫自己再次对数据做了分析,承认没有衰变链。

这下尼诺夫的同事们意识到以前的实验结果可能也有问题,他们回头重新分析1999年的实验数据,有的用尼诺夫的软件,有的用自己开发的软件,结果都没有发现任何衰变链。LBNL组织了有计算机专家参与的第二个调查委员会,发现衰变链虽然出现在尼诺夫转换的文本文件中,但是在原始数据中并不存在。LBNL发出新闻稿否定了118号元素的发现,并向《物理评论快报》撤回论文。但尼诺夫拒绝在撤稿信上签名,认为这么做过于仓促。

LBNL组织了第三个委员会,决定彻底调查此事。起初他们怀疑是尼诺夫的程序出了问题,这个怀疑很快被否决了。毕竟,一个出问题的程序碰巧拼凑出新元素衰变链的可能性小到完全可以忽略。另一种可能性是原始数据中本来含有衰变链,后来丢失了。如果是这样的话,也会留下痕迹,但是也找不到。

调查人员在研究分析程序的日志文件时,发现了蹊跷。程序的日志文件记录下了对该程序的操作情况。它显示,在2001年5月7日这一天,有人用尼诺夫的帐号运行程序,并显示出118号元素衰变链。几个小时后,同样的数据又被做了分析,衰变链却不存在了。进一步的研究发现在前一次运行时,文档被做了篡改,刚好能出现衰变链。他们再去查1999年的记录,发现也有类似的篡改,篡改者也是用尼诺夫的帐号登录的。

根据这一调查结果,2001年11月,LBNL命令尼诺夫离职休假,并组织由外部专家组成的第四个调查委员会调查尼诺夫是否有学术不端行为。12月,尼诺夫的前雇主GSI对1996年间发现112号元素的实验数据重新分析,当时报告有两条衰变链,重新分析的结果发现只有一条,另一条在原始数据中没有,而只出现在尼诺夫提交的文本文件中。他们于是回头检验尼诺夫参与的其他实验结果,发现1994年实验证明110号元素的存在的两条衰变链中,也有一条是尼诺夫捏造出来的。

综合这些发现,2002年3月,LBNL第四个委员会发布调查报告,认定尼诺夫伪造实验结果。2002年5月,LBNL开除尼诺夫。尼诺夫否认自己造假。他为自己辩护的理由并不新鲜,在其他造假事件中我们也曾见到:他声称如果他要造假的话,决不会造得这么拙劣,几分钟就能被发现,而且还不会销毁造假证据;他又声称是有人在陷害他,因为他的帐号密码其同事都知道——他忘了,在1999年别人还都不会用他的程序,想陷害他也无从下手。不管怎样,尼诺夫向主管部门提出了申诉,但未被受理。此后他脱离了科研——事实上也不可能再有科研机构雇佣他。现在他在加州太平洋大学教本科物理。

尼诺夫在GSI和LBNL的前同事都对尼诺夫为何要造假觉得难以理解。110号元素和112号元素都各有一条真实的衰变链能够证明其存在,尼诺夫为何要多此一举去伪造虚假的衰变链?莫非只是为了试验一下造假能否蒙混过去?当他到LBNL参与合成118号元素时,他已功成名就,造假似乎不能给他带来太大的好处,反而只能让其身败名裂,毕竟,物理学的造假和生物学的造假不太一样,是很容易被戳穿的,越是重大的造假,越是容易引起别人的注意,就越是容易被戳穿。也许,这种一而再、再而三的拙劣而重大的造假,应该视为一种病态行为,其动机和心态非常人能够理解。

2006年10月,俄国杜布纳联合核子研究所与LBNL合作,用不同方法发现了118号元素。这个新结果看来是真实可信的。
2008.9.17

(《经济观察报》2008.9.22)