方舟子的Blog

   
感冒是指病毒引起的急性上呼吸道感染，由流感病毒引起的为流行性感冒，由其他病毒（多达一百多种，以鼻病毒、冠状病毒最常见）引起的为普通感冒。二者的症状很相似，但是其实是两种不同的疾病。本文说的感冒如果没有特别说明，都是指普通感冒。一个成年人平均一年要得两、三回感冒，它是最常见的、也是最被误解的疾病之一，许多临床医生也对之存在错误的认识。

   
中国古代医学认为感冒是风邪由皮毛、口鼻乘虚而入引起的。有人认为风邪就相当于病毒，即便如此，这种说法也弄错了感冒病毒进入人体的途径。感冒病毒并不能由皮毛、口腔进入人体，它的入口是鼻腔（有时也从眼睛进入，但也是经由泪管抵达鼻腔）。鼻腔粘膜上长有纤毛，这些纤毛会从前向后摆动，把粘在上面的东西往鼻咽部送去。进入鼻腔的病毒就这样被纤毛送到了鼻腔后部的淋巴组织——腺样体。腺样体细胞的表面有一种叫“细胞间粘附分子”（简称ICAM）的受体。受体就有专门和它结合的配体，但是感冒病毒却能冒充ICAM的配体，和ICAM结合，让ICAM把它送进细胞内。

   
感冒病毒进入腺样体细胞后，就把细胞劫持了，利用细胞内的设备大量地复制病毒。被感染的细胞最终死亡、破裂，释放出新复制的病毒，去感染其他细胞。感冒病毒的感染能力非常强，很少量（1～30个感冒病毒颗粒）的感冒病毒就足以导致感染，而且感冒病毒一旦进入鼻腔，95％的人都会被感染。

   
感冒症状通常在病毒感染2～5天以后出现。被感冒病毒感染的细胞只占鼻细胞的一小部分，对鼻粘膜的损害很轻微。感冒症状主要不是由于病毒造成的损害导致的，而是人体免疫系统对病毒感染做出的反应。感冒病毒感染了鼻细胞后，人体免疫系统发现了入侵者，就会像对待其他入侵者一样做出反应，释放出许多称为“炎症介质”的生物活性物质，例如组胺、激肽、前列腺素等等。这些炎症介质引起血管扩张、通透性增加、白细胞和分泌液渗出，于是就导致了鼻腔堵塞、流鼻涕。炎症介质也能刺激神经系统的喷嚏、咳嗽反射和痛觉。

   
实验表明，感冒完全是由于病毒感染引起的，挨冻并不能增加患感冒的风险。为什么世界各地的人都普遍认为“着凉”、“伤风”会导致感冒呢？可能有几个因素引起了误解。感冒在冬天较常见，这是由于在冬天人们多数时间呆在门窗禁闭的室内，因此感冒病毒在冬天容易传播，会让人误以为是寒冷引起了感冒。患者被感冒病毒感染后在感冒症状出现之前有时会先发烧，感到寒冷、颤抖，之后发现自己感冒了就以为是着凉引起的，其实是倒果为因。此外，在挨冻时会流鼻涕，也容易让人误会那是感冒。

   
有些医生知道感冒是病毒引起的，不过他们认为着凉会降低人的免疫力，因此容易招致感冒病毒入侵。然而实验已表明只要感冒病毒进入鼻腔，几乎所有的人都会被感染，可见与着凉与否、免疫力的高低是没有关系的。并不是所有被感冒病毒感染的人都会出现症状，大概75％的人有症状。那么那些没有症状的被感染者是不是因为其免疫力强呢？情形可能恰好相反。感冒症状是由于人体正常的免疫反应引起的，没有症状反倒有可能表明其免疫系统不够活跃。

   
既然感冒与着凉无关，避免吹风、注意保暖并不能预防感冒。感冒病毒的主要传播“中介”是手，是接触过感冒患者或粘有感冒病毒的物体表面的手，那么勤洗手、避免用手碰鼻子和眼睛，以减少感冒病毒进入鼻腔的机会，是更可靠的预防感冒的方法。国内有药厂宣传“常服维C防感冒”，但是多项临床对比试验表明服用维生素C对预防或治疗感冒都没有效果。

   
要治愈感冒，就必须杀死或抑制体内的感冒病毒，而目前并没有药物被证明能够抗普通感冒病毒——针对流感病毒的抗病毒药物倒是有，例如磷酸奥斯他韦（商品名达菲），但它并不能用以治疗普通感冒。国内医院普遍使用抗生素治疗感冒，其实抗生素是抗细菌的，并不能抗病毒。有些医生辩解说他们这是为了防止继发细菌感染。虽然感冒偶尔会并发细菌感染，但是用抗生素防止细菌感染是无效的。

   
市场上卖的感冒药并不能治愈感冒，最多只能缓解感冒症状，最常见的是解热镇痛药扑热息痛（又叫对乙酰氨基酚）用于退烧和缓解头痛，以及抗过敏药扑尔敏（又叫马来酸氯苯那敏）用于减少鼻粘液分泌和缓解鼻塞。市场上治疗感冒的中成药也都普遍添加了这类西药，让患者觉得有疗效。香港、台湾药检部门多次在大陆产的治感冒中成药中检测出没有标明的西药成分。

   
感冒是一种自限性疾病，通常一周左右就会自愈，但是人们得了感冒后总喜欢求医问药打点滴，还有人抱怨到医院治个感冒就花几百块钱，真是何苦呢。

2008.12.27

（《中国青年报》2008.12.31）

   
不久前德国潜水员席耶塔斯创造了一项吉尼斯世界纪录：在水下屏气17分钟19秒。这个惊人的纪录是靠“作弊”取得的：潜水前吸了30分钟的纯氧。如果不事先吸氧，他的记录是10分12秒。这仍然很惊人，一般人在水下屏气很难超过5分钟。

   
但是这个世界纪录和海豹、鲸、海豚这些海洋哺乳动物相比，又不值一提了。在这方面，海豹的表现尤其出色，例如，生活在南极洲的威德尔海豹能一口气潜水大约80分钟。它们是怎么做到这一点的呢？

   
海洋哺乳动物无法像鱼那样利用溶解在水中的氧，同样靠肺呼吸空气，在潜水时也必须憋气。你也许马上会想到，是不是因为海豹的肺比较大，能够憋住更多的空气？那位德国潜水员能创造世界纪录，据说就是因为他的肺要比同样体格的人大了约20%。但是海豹的肺与身体的比例并不比其他哺乳动物大。海豹不是靠肺活量大取胜的，那么靠什么呢？

   
肺部吸入的氧气进入血液后，和红细胞中的血红蛋白结合，然后随着血液循环输送给全身的细胞利用。血液中血红蛋白越多，能够结合的氧气也就越多，就越能忍受缺氧的环境。海豹血液中是不是有更多的血红蛋白呢？是的。海豹的血容量相对来说比较大，有更多的红细胞，也就意味着更多的血红蛋白。而且，更关键的是，在开始潜水时，海豹的脾脏会往血液中注入更多的红细胞。人的脾脏的主要功能是过滤血液和产生淋巴细胞，对人的生存其实不是很重要，有的人因伤因病切除脾脏后还可以好好地活下去。但是某些哺乳动物（包括海豹、马、狗）的脾脏还有储存红细胞的功能。海豹有一个大得出奇的脾脏，里面储存了占全身三分之二的红细胞。在海豹潜水的瞬间，肾上腺素会刺激脾脏收缩，释放储存的红细胞到血液中，让血液中血红蛋白的量增加了60％。血液中红细胞过多也有副作用，会造成淤血，所以海豹潜水完毕浮到水面后，血液中肾上腺素的量减少，脾脏舒张，又把多余的红细胞收回去了。

   
大量的血红蛋白携带的氧气能让海豹在水下待上大约15分钟。剩下的65分钟怎么办呢？在海豹的肌肉中含有大量的肌红蛋白，它们的构造和血红蛋白类似，能和血液中的氧结合，把氧储存起来。一旦血液中的氧浓度很低时，肌红蛋白中的氧就被释放出去供肌肉细胞使用。肌红蛋白储存的氧，能让海豹在水下多待大约10分钟。

   
但是还有55分钟需要对付。在这么长的时间内海豹的肌肉没有氧气可以利用，它所需的能量从哪里来呢？所有的动物都能在无氧的条件下产生能量，这个过程被称为“无氧呼吸”。我们人类也有这个能力，比如在激烈运动时，肌肉的氧气供应不足，也要靠无氧呼吸来提供能量。但是无氧呼吸产生能量的效率比有氧呼吸低，而且会产生一种有害的副产物——乳酸（这就是为什么激烈运动后肌肉会酸痛）。乳酸会降低血液的酸碱度，让它变酸性。体内大多数的酶对酸碱度的改变非常敏感，到一定程度就失去活性，会是致命的。

   
海豹为何能忍耐如此长时间的100％无氧呼吸却又不得酸血症呢？它们是通过巧妙地改变血液在身体的分布来达到的。在海豹潜水时，血液主要流向大脑、心脏、脾脏、眼睛、肾上腺、胎盘（如果怀孕的话）这些此时至关重要的器官，而流向肌肉的血液大为减少，这样，肌肉产生的乳酸就留在肌肉内，而不会随着血液流到全身危害其他器官。海豹浮出水面后，再逐渐增加流向肌肉的血液，乳酸将被氧气转化成有益无害的丙酮酸。

   
海豹潜水可不是在游泳池里玩憋气游戏，而是要潜到海底觅食，潜水深度有时能达到700米。潜水员穿上潜水服能潜到600米。当潜水员下潜水底时，身体所受的压力随之增加，呼吸到体内溶解于体液中的空气的量也随之增加了。其中的氮气是没法被人体利用的。当潜水员返回水面时，气压一下子下降，就像打开一瓶汽水、被压在水中的二氧化碳往外冒泡一样，体液中的氮气也会冒泡，干扰血液循环，对身体造成损伤，得了减压症。要避免出现这种情况，潜水员需要进入高压舱增压迫使氮气回到血液中，然后再经历长时间的减压，让氮气缓慢地离开身体。

   
海豹为何不会得减压症呢？仔细观察一下海豹在潜水之前的准备动作。你也许以为它会像我们潜水前一样深吸一口气。恰恰相反，它是大呼一口气，把肺内的气体排掉，就能减少潜水时溶解到体液中的氮气的量。此外，海豹在潜水时肺会由于加在胸部的压力而塌扁，肺里剩余的空气被挤到支气管和气管，从那里是进不了血液的。海豹就这样用一个简单的办法巧妙地解决了一个复杂的问题，避免了减压症。潜水前少吸一口气会少摄入一些氧气，不过，一次深吸气的氧气不过能供身体使用2分钟，这对潜水80分钟来说微不足道，完全值得为了避免减压症而牺牲掉。

2008.12.7.

（《中国青年报》2008.12.24）

(XYS20081224)

（按：主要内容根据方舟子著《寻找生命的逻辑》一书的有关章节改写）

　　达尔文在1859年发表《物种起源》，创建进化论，已为生物科学的大厦立下了一个支柱。但是这座大厦仍然摇摇欲坠。达尔文进化论的核心是自然选择学说，但是他找不到一个合理的遗传机理来解释自然选择，无法说明变异是如何产生，而优势变异又如何能够保存下去。事实上，对于遗传的机理，当时的科学界一无所知。达尔文为此苦恼终身。他在1872年如此写道：“遗传的定律绝大部分依旧未知。没有人能够说明在同一物种的不同个体中的相同特性，或在不同物种中的相同特性，为什么有时候能够遗传，而有时候不能；为什么孩子能回复其祖父母甚至更遥远的祖先的某项特征。”

　　达尔文不知道的是，这些问题早在7年前就已经被奥地利修道院一个业余的生物学家孟德尔通过豌豆杂交试验解决了，生物科学大厦的另一个支柱早就立好了。但是孟德尔在1865发表的成果被科学界忽略了，直到1900年孟德尔遗传定律才被“重新发现”。为什么在生物学界迫切需要遗传定律之时，孟德尔如此重要又如此出色的研究却没有引起注意？是什么原因让孟德尔成为科学史上最孤独的天才，超前了整个时代35年？

　　其中一个因素是孟德尔对发表论文不热心。根据他写给当时最著名的植物学家耐格里的信，我们知道他在豌豆试验之后，又从事了紫罗兰、玉米、紫茉莉的杂交试验，完全证实了豌豆试验结果的正确性。但是他却没有发表这些成果。在杂交试验方面，除了豌豆试验的结果，他只在1870年发表了有关山柳菊杂交的论文，而那却是和豌豆试验结果不符的。即使是最重要的豌豆试验结果，他也只是于1865年在当地（布隆）自然科学学会的会议上做了报告，参加会议的人根本就没人听得懂他在说什么，没人提问或加以评论。第二年，他的报告整理成论文按惯例登在了学会的学报上。该学报虽然被送往欧洲一百多个大学和图书馆，但是有谁会去注意从这么个偏僻地方寄来的会刊呢？在当时，大家只习惯于在伦敦出版的《林奈学会会刊》上寻找重大的生物学发现。

　　孟德尔并非完全不重视向学术界介绍自己的工作。他在收到论文的单行本后，分寄给世界各地著名的植物学家，试图引起科学界的注意。但是有谁会去理睬一个偏僻地方的修道士寄来的论文呢？自然是毫无回音。孟德尔希望通过与权威私下交流的方式引起他们对他的成果的重视，给耐格里写了许多封信，向他报告自己的试验成果，并愿意向他提供豌豆种子供检验。可惜他与耐格里的交往完全是一场灾难。这位当时首屈一指的专家完全不能理解孟德尔工作的意义，在1867年2月25日的一封回信中，傲慢地教训孟德尔说，他的实验“还远远没有完成，其实只是个开端”，建议孟德尔改用山柳菊（耐格里喜用的研究材料）重复这些试验。这是一个糟糕得不能再糟糕的建议。山柳菊完全不适于做杂交试验。它存在无数的难以观察的变异，花非常小，不容易操作，而且当时无人知道的是，它有时候行有性繁殖，有时候行无性繁殖，这样是根本不可能在其后代中发现数量关系的。孟德尔却认真对待这位权威的建议，花了几年时间用于研究山柳菊，一无所获。这时候想必连他自己也怀疑他发现的遗传规律并不是普适的，这无疑使他很沮丧。恰好在这个时候他被选为修道院的院长，便逐渐把精力转移到修道院的行政事务上，放弃了科学研究。

　　耐格里不仅给了孟德尔最糟糕的建议，而且也完全忽视了孟德尔豌豆试验的结果。他在1884年出版了一部有关遗传和进化的大部头学术著作，总结了他所知道的有关植物杂交的所有实验，唯独没有一个字提到孟德尔。耐格里对孟德尔的工作如此轻视，恐怕并非偶然。他相信的是融合遗传（认为后代是父母性状融合的结果），而孟德尔的结论却证明了颗粒性遗传的正确（父母的基因不是融合，而是分离的），这将使他的观念被彻底推翻，或许正是这种心态，使他想当然地做出了孟德尔肯定错了的结论，而不愿多加考虑。

　　在1900年以前，孟德尔的豌豆试验曾被引用了11次。最早的是霍夫曼，他在1869年的一篇论文中简单地提及孟德尔的试验，并将孟德尔的论文列为引文。这个引文引起了德国著名植物学家福克的注意，他在1881年出版的《植物杂种》这一名著中简短地评价了孟德尔的工作，其语气颇为不屑：“孟德尔所做的许多杂交的结果，与奈特的十分类似，但孟德尔却自以为发现了各种杂种类型之间稳定的数量关系。”福克虽然如此贬低孟德尔的贡献，但提及孟德尔，却无意中做了一件大好事，因为他的这本书后来成为从事植物杂交的工作者人人必备的参考书，孟德尔的工作才因此得以被记载下来，并最终在1900年被三位查阅这本书的生物学家同时发现。

　　显然，在1900年以前，孟德尔的工作被遗忘，不是因为权威们不知道它，而是因为他们不觉得他有什么了不起。这是为什么呢？因为孟德尔不幸处于巨人的阴影之下。达尔文《物种起源》一书在生物学界引发了一场革命，进化论的研究是当时最引人注目的一个领域。从事遗传研究的人，甚至包括孟德尔，都觉得自己也是在解决生物进化的问题——他在1866年的论文中提到，他从事豌豆试验的目的，是为了“解决一个问题，这个问题对有机体的进化史的重要性决不能低估”。在当时的研究者看来，对进化论而言，物种间的杂交要比物种内的杂交意义重大得多，因为这能说明新物种是怎么产生的。孟德尔本人也用菜豆和山柳菊从事过种间杂交，他的这些工作在1900年常被植物学家们提到（甚至包括耐格里！），而他的豌豆试验，看上去不过是个琐屑的小工作，不值一提。

　　孟德尔被时代所忽略的，恰恰是他的天才之处。以前研究生物遗传的学者，当他们比较子代和亲代的异同的时候，是把亲代做为一个整体，又把子代做为另一个整体进行比较的。他们相信的是，亲代存在一种“本质”，子代存在另一种“本质”，遗传就是这种本质的传递和变化。子代内部的变异被看做是可以也应该忽略不计的偏差，只有其平均的性质才有研究的价值。但是孟德尔在做豌豆试验时，却不抱这种本质论的思想，采用的是群体思维。在他看来，子代群体是由一个个不尽相同的个体变异组成的，每一个个体都是有价值，值得研究的，个体变异并不是偏差，而恰恰是遗传的表现。因此，别的植物学家在研究豌豆杂交试验时，只停留于对现象的概括描述：第一子代只出现一种性状，第二子代两种性状又都出现了，等等，而孟德尔却知道要挨个挨个去数豌豆种子，每一粒种子都是宝贵的，不可抛弃，从而能对它们做定量研究。

　　孟德尔的天才之处，恰恰也是达尔文的天才之处。达尔文之前的进化论先驱们，在研究进化问题时，抱着的也是本质论的观点，每个物种都存在着一种代表它的本质，进化就是从一种本质到另一种本质的变化，而物种内的个体变异是可以忽略不计的。而达尔文恰恰重视的是物种内的个体变异，这些变异提供了自然选择的材料，生物才得以进化。很难说哪一个变异更重要，现在看上去不起眼的变异，以后很可能成为适应变化了的环境的优势变异而传播开去。这种强调群体内部个体的重要性的群体思维，可以说是达尔文的首创。但是即使是达尔文本人，在研究遗传问题时，也没能突破传统思维。达尔文相信某些育种学家的错误说法，单个的花粉不能使植物授精，而必须有几个花粉才行。这使他误以为在遗传时雄性配子和雌性配子不存在一配一的关系，而无法进行定量的研究，尽管他自己在做金鱼草杂交实验时，也得到了子代的显性性状和隐性性状的比例为3：1这个“孟德尔比例”，却完全忽略了其中所隐含的定律。

　　《物种起源》德语版在1860年出版后不久，孟德尔就已仔细地阅读，并在书上做了批注。据说，孟德尔的论文在1868年发表后，他寄了一份给达尔文，但是达尔文从来没有阅读它——人们在达尔文藏书中发现它的时候，论文的连页没有割开（当时人们阅读一本新书时，必须自己把纸页割开）。在现存的达尔文藏书中，并无孟德尔的论文，这个说法是否可靠不得而知，孟德尔在给学术权威寄论文时，似乎不应漏掉达尔文。这两位生物学的创建者，如果在科学思想上曾经有过交流的话，也肯定是单向的。但无论如何，他们是殊途同归了。

（《经济观察报》2008.12.22）

   
设想你把一根水管套在水龙头上，打开水龙头，水开始“哗哗”从水管的开口往外流。再设想你在水管的开口端绑了一根棍子，拿着它慢慢往上举，由于重力的缘故，水流越来越小，举到一定高度，水压无法克服重力，水就再也流不出来了。

   
你的心脏就好比水龙头，同样需要产生一定的压力才能克服重力，把血液输送全身各处，特别是输送到高高在上的头部。动脉就好比水管，由它把血液从心脏送走。如果动脉破裂，在压力之下血液将会喷射而出，而且随着每一次心跳，会产生新一波的压力，喷射出更多的血，危及生命。这就是为什么动脉管一般埋在身体深处，以免因为擦伤或小创伤而割破动脉。这显然是进化的结果，那些动脉管位于身体表层的个体因为容易失血而被淘汰了。

   
为了承受压力，动脉管壁比较厚，血液中的氧气、营养素、激素等物质被禁锢在里头，无法穿透出去送给细胞。动脉逐渐分支，变成小动脉，小动脉再分支，变成毛细血管，细到其直径和细胞差不多。几乎身体的每个细胞与毛细血管相邻。毛细血管的管壁非常薄，通透性强，血液中的氧气和其他物质很容易渗透出去送给细胞，细胞产生的二氧化碳和其他废物则进入血液，在这个物质交换过程中液体也在进进出出，动脉管原有的血压也随之散掉了。

   
毛细血管中的血液与细胞进行了物质交换之后，进入了静脉。静脉管壁比较松软，血压非常低，如果破裂，血不会喷射而出，而是缓缓地流出，容易止住，所以它可以遍布身体表层，我们透过皮肤能见到一根根“青筋”，实际上就是一根根静脉管。比心脏位置低的静脉管中有单向的瓣膜，使血液只能往上流。如果我们收缩一下腿部肌肉，就会促使静脉血往上流，瓣膜阻止它们不会由于重力而往下流。

   
一个人的血压并不是恒定不变的，比如在运动或心情紧张时，血压会较高。当然，在这种情况下，你自己注意到的是心跳加快。心跳快慢和血压高低有关吗？是的，我们的大脑平时就是通过调节心跳的快慢和强弱来调节血压的。在主动脉和颈动脉管壁有压力感受器。如果血压比较高，动脉管扩张，牵拉管壁中的压力感受器，压力感受器把信号送到了大脑，牵拉程度越强信号也越强烈。大脑再发出信号给心脏，让心跳慢下来，血压随之恢复到正常水平。反之，血压比较低时，压力感受器发出的信号减弱，心跳随之加快。

   
但是如果由于创伤出血，血管里的血量减少了，血压随之下降，这时即使加快心跳也维持不了血压，身体必须启动另一套系统。在肾脏的小动脉的管壁内有一种特殊的细胞，它们感受到动脉血量减少、血压过低时，会分泌肾素到血液中。肾素是一种能水解蛋白质的蛋白酶，它在血液中把肝脏合成的一种叫血管紧张素原的蛋白质水解成了血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ随血液到了肺，在那里由一种转化酶将它变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能使全身的小动脉收缩，从而使血压升高。它还能促进肾上腺皮质分泌醛固酮，这种激素能让肾脏把要变成尿液的水重新吸收回来进入血液，增加血量，从而也能升高血压。治疗高血压的一种常见药物是血管紧张素转化酶抑制剂，它能减少血管紧张素Ⅱ的生产，从而把血压降下来。

   
在失血时，身体也会对血液在全身的分布做出调整，把血液从皮肤、肠胃、肾脏这些这时不太重要的器官调走，去供给心脏和大脑这两个生死攸关的器官。这就是为什么失血过多的人会感到发冷，因为皮肤里的血流走了。同时，呼吸也会变得急促起来，通过加快呼吸频率来弥补由于失血导致的氧气供应的不足。

   
但是这些都是权宜之计。失去的血量必须想办法补充。一些细胞液、组织液会渗透进血管中以增加血量，但最终还必须从体外补充水分。实际上，血管紧张素Ⅱ的另一个作用就是让人觉得口渴，想要喝水。补充水分最有效的方法当然是到医院打点滴。这时医生也会在静脉注射液里加入某些激素，例如肾上腺素，它能让血管收缩，帮助升高血压。

   
如果失血过多，血压低到无法给细胞提供氧气和营养素，人就会休克，到一定程度休克变得不可逆，就没法康复甚至死亡了。除了大失血，过敏也能导致休克。例如，有些人在注射了成分复杂的中药注射液后，药中的某些成分会刺激人体免疫系统中的抗体发生反应，释放出大量的组胺（一种小分子），它能让血管扩张、通透，血浆渗出，血压急剧下降，无法把血液运到重要器官，本来应该流到心脏和大脑的血液涌向皮肤，这时人会感到发热、皮肤出现红斑、心悸、晕眩、昏迷。组胺还会让气管的肌肉痉挛，阻塞呼吸道，导致呼吸困难，窒息而死。过敏性休克往往突然发生（能短到几分钟内），非常剧烈，难以抢救。近来常见到有人在医院里注射中药注射液后猝死的报道，那就是过敏性休克导致的。

2008.12.1

（《中国青年报》2008.12.3）

(XYS20081203)

   
提起科学烈士，大家马上会想到布鲁诺。通常认为，布鲁诺是因为捍卫哥白尼提出的日心说，被罗马教廷判为异端，用火烧死。今天一些不被科学界承认的伪科学人士喜欢以当代布鲁诺自居，不过人们提起布鲁诺，更多地是以之做为宗教势力压迫科学进步的例子。这当然让宣扬宗教与科学不冲突的人士不以为然，声称布鲁诺并非因为其科学观点而被处死，把布鲁诺当成科学烈士是以讹传讹。有个华人教徒还写了一篇很长的文章，论证布鲁诺被处死完全和日心说无关，而是因为宣扬邪恶理论、搞巫术施魔法、组织邪教团体，看来是死有余辜了。

   
最早想要推翻传统观点的，很可能是为了维护天主教会名誉的天主教人士。20世纪初，正是天主教会势力衰弱，科学声势高涨之时，美国天主教学者编撰出版了一部在天主教世界影响深远的《天主教百科全书》，对布鲁诺一案是这么说的：“布鲁诺被处决既不是由于他捍卫哥白尼的天文学体系，也不是由于他有关存在多个人居世界的教条，而是由于其神学错误，其中包括：基督不是神而只是一个技巧非凡的魔术师，圣灵是世界的灵魂，魔鬼将被拯救等等。”

   
影响所及，一些人文学者也持这种观点，例如网络版《斯坦福哲学百科全书》在“哥白尼”词条下这么说：“在1600年时天主教对哥白尼体系并无官方立场，它肯定不是异端。当布鲁诺被做为异端分子烧死时，这与他支持哥白尼宇宙观的写作毫无关系。”国内有的学者也乐于要告诉大家一个“布鲁诺的真实历史形象”来标榜自己的专业性，似乎只有他们才知道大众被蒙蔽的真相。

   
那么布鲁诺究竟是由于什么“罪过”而被捕并处死的呢？布鲁诺是在1592年5月22日在威尼斯被捕的。两个月前，应威尼斯贵族莫塞尼戈的邀请，布鲁诺到威尼斯教他记忆术。莫塞尼戈未能掌握这一“自然魔术”，对布鲁诺心怀不满，于是在布鲁诺向他道别时，向威尼斯异端裁判所告发布鲁诺有“多个世界”（指宇宙中存在多个有人居住的世界）的异端信仰和有不端行为，于是布鲁诺被捕。几个月后，布鲁诺被引渡到罗马，由罗马异端裁判所进行审判。罗马教廷对布鲁诺有多项指控，五花八门，根据意大利历史学家鲁奇·费波的归纳，加在布鲁诺头上的有八大罪状：一、坚持与天主教信仰相反的意见，并有反对它及其教士的言论；二、坚持有关三位一体、基督神性及道成肉身的错误意见；三、坚持有关基督的错误意见；四、坚持有关圣餐变体论和弥撒的错误意见；五、宣称存在多个世界及其永恒性；六、相信灵魂转世和人的灵魂能转给畜生；七、从事魔术和预言；八、否认圣母玛利亚的童贞。

   
初一看，这八大罪状似乎的确没有提到哥白尼日心说，但是其第五条提及的“多个世界”观点已包含了日心说，实际上是比哥白尼日心说更具革命性、也更接近现代科学观点的宇宙观。布鲁诺相信地球以及其他行星围绕着太阳公转，并赞扬哥白尼为此提供了科学证据。但是布鲁诺更进一步指出，地球固然不是宇宙的中心而只是一个普通的行星，但是太阳也不是宇宙的中心，而只是一颗普通的恒星。所谓的恒星其实就是一颗颗太阳，宇宙中有无数恒星，它们也有行星围绕着它们在旋转，组成无数个太阳系，而在这些行星上，有的也会有生命的存在，因此这种观点被称为“多个世界”。在布鲁诺看来，宇宙是无限、永恒、均质、各向同性的，宇宙万物都由相同的元素组成（而不是像前人认为的那样天体由特殊元素组成），而且受相同的自然规律的支配。

   
可见，起诉布鲁诺的罪状中的确包括了其宇宙观。有人也许会说，那只是八大罪状中的一条而已，不能说是其主要罪状。但是，那是起诉布鲁诺的罪状，并非最终处决他的理由。布鲁诺被囚禁、审讯了七年。在漫长的审讯过程中，布鲁诺试图把自己的观点和天主教教条调和起来，为自己辩护。他愿意放弃部分自己的观点，但是他坚持自己的宇宙观是正确的，尽管裁判所的法官要求他放弃其多个世界的观点。布鲁诺希望能通过放弃部分观点来换取自己的生命，但是裁判所法官和教皇要求他放弃全部的观点，而布鲁诺则坚决不愿意放弃其宇宙观。

   
有关布鲁诺案件的原始记录已经丢失。但是1940年在罗马教廷发现了一份当时根据原始记录写成的本案概要，其中包括布鲁诺著作摘要、部分审讯记录和其他从原始记录抄录的文件。在布鲁诺被处决前的最后一次审讯中，裁判所法官讯问了他的宇宙观。布鲁诺坚持认为他的宇宙观是有科学基础的，而且也与基督教《圣经》不冲突。他是如此回答的：“首先，我要说，我是在合理和确切的基础上提出有关地球运动和天空固定的学说的，这并没有破坏圣经的权威性……就太阳而言，我要说它并没有升起或降落，我们也没有看到它升起或降落，这是因为，如果地球绕着它的轴转动，也就产生了我们说的（太阳）升起和降落……”

   
这次审讯可能是在1599年4月举行的。布鲁诺最终被判为异端，而由于他坚决不认罪，被判处死刑。1600年2月17日，布鲁诺被烧死在罗马鲜花广场，骨灰被扔进了流经罗马的台伯河。主持审讯布鲁诺的是枢机主教贝拉明。16年后，在同一个地方，贝拉明主持了对伽利略的审讯，这回起诉他的原因比较简单：因为伽利略宣扬日心说。伽利略由于宣布放弃自己的观点而留下了性命。

   
虽然异端裁判所起诉布鲁诺的罪状比较多，但随着审讯过程的演变，布鲁诺最后主要是由于坚持其科学观点而被烧死的，那么说他是科学烈士也没有不妥。

2008.11.19.

（《经济观察报》2008.12.1）

(XYS20081201)

　　逍-遥在网上发了一篇《再论青霉素的发现——兼与方舟子商榷》，因标题上挂了我的名字，被我检索到。但我看了一遍，却看不出他究竟想跟我商榷什么。文中没有具体指出我在《科学史上著名公案——青霉素的发现》一文中有哪条事实或哪个观点不妥，而只是在自说自话。

　　逍-遥在文后提到一个他以前写青霉素收集的有关白求恩之死的八卦，大意是说白求恩得了葡萄球菌引发的败血症，生命垂危，中共通过上海闻人杜月笙搞到极为珍贵的抗生素盘尼西林，送到延安时白求恩已处于极度危险状态，有人认为不该把如此珍贵的青霉素用在白求恩身上，因为已经无法保证可以把他救活了。讨论后决定询问白求恩的意见，白求恩婉转地用法语说：“为了我们的事业，生命也是重要的。”被翻译成：“为了我们的事业，生命也是可以奉献的。”于是就放弃使用青霉素，逼着白求恩做圣人云云。

　　逍-遥说这则故事“仅供八卦，真实性存疑”，其实只要用点脑子，就可知这是一个非常拙劣谣言，疑都不必存，不该不加驳斥地为之传播。白求恩死于1939年，而青霉素做为药物要到1941年才研发成功，1943年发现了高产的产黄青霉才开始大规模生产青霉素。白求恩病危时，中共得到哪里去找一台时间机器飞到未来才能搞到青霉素。

　　逍-遥文中介绍其写作之谈称：“事实上写这方面的科普文章，尤其是在国内条件下，相当困难，首先在资料搜集上就很难。还好有一个工具叫Google，有一个网站是维基。”用Google和维基最多有助于帮助搜集一些材料，如何从这些材料中去伪存真，就需要有良好的判断力和科学素质，这不是网络能够帮助的。有些自诩“天才少年”的人对涉及的话题缺乏了解，以为靠牵牵Google、查查维基就能写好科普文章，是大错特错。至于干点Google一篇美国《国家地理杂志》介绍动物能否预测地震的文章改一改就当成自己的科普文章在国内报纸上发表之类的勾当，更等而下之了。

   
爱因斯坦说过一句读过点书的人都听说过的话：“上帝不掷骰子。”这很明显是比喻，但还是很容易让一些人留下爱因斯坦信仰上帝的印象。传教士更爱宣传说爱因斯坦信仰上帝，连爱因斯坦这么聪明、这么有科学精神的大科学家都信了上帝，你还敢不信吗？这种宣传做得多了，连一些未必是信徒的人也跟着想当然地认为爱因斯坦是信上帝的，例如最近有文章称：“爱因斯坦是大科学家，但他相信上帝的存在，我们总不能因其相信上帝就说他缺少科学素养吧？”（李鸿文《官员迷信并不代表缺少科学素养》，《中国青年报》2008年11月18日）

   
这种传言不知起于何时，但是在爱因斯坦还没“去见上帝”的时候就已经开始出现了，爱因斯坦生前曾多次澄清过。例如，1954年3月22日，一位技工给爱因斯坦写信，提到他读到一篇有关爱因斯坦的宗教信仰的文章，对文章内容的真实性表示怀疑。爱因斯坦在24日回信说：“你所读到的关于我信仰宗教的说法当然是一个谎言，一个被有系统地重复着的谎言。我不相信人格化的上帝，我也从来不否认而是清楚地表达了这一点。如果在我的内心有什么能被称之为宗教的话，那就是对我们的科学所能够揭示的这个世界的结构的没有止境的敬仰。”

   
最近发现了一封爱因斯坦在1954年写给一位犹太教哲学家的信，信中对这位哲学家的著作表示了不同意见，指出“对我来说上帝一词不过是人类弱点的表达和产物”，而《圣经》则是“原始”和“非常孩子气的”，不管后人对《圣经》做如何精巧的诠释，都“不能改变我的这个看法”，因为这些诠释和《圣经》的原文几乎毫无关系。爱因斯坦虽然是犹太人，但并不信犹太教，也不特别看重犹太教，在信中他直言不讳地说：“对我来说犹太教和所有其他宗教一样，是最幼稚迷信的体现。”

   
虽然一直有人文学者声称把宗教和迷信混为一谈是“无知”，但爱因斯坦显然认为二者并无区别，所有的宗教都是最幼稚的迷信。然而我们却经常见到有人引用爱因斯坦的这句名言来证明科学离不开宗教：“没有宗教的科学是跛脚的，没有科学的宗教是盲目的。”这是从爱因斯坦1940年发表在《自然》杂志上的一篇文章《科学与宗教》中抽离出来的。那些用这句名言来证明宗教信仰的人显然都没有看过它的上下文，而是把自己对宗教的理解强加在爱因斯坦身上。

   
以爱因斯坦对所有宗教的不屑，不难理解他在这句话中所说的“宗教”并不是一般意义上的宗教。宗教一般被定义为对超自然力量的信仰或崇拜，但是在这句名言的上文，爱因斯坦“偷换概念”，把宗教定义成能让人超越自私欲望的“超个人”的价值，是对超个人的目标的追求，而不论它是否与神有关。换句话说，他在这里所说的“宗教”，其实是一般人所说的“道德”或“信念”，因此他才会说：“如果人们根据这些定义理解宗教和科学，那么它们之间看来是不可能有冲突的。”

   
所谓“没有宗教的科学是跛脚”的意思，不过是说科学家都有一种追求真理的激情和信念：“科学只能是由那些全身心被追求真理与理解的激情所渗透的人们产生的。然而，这种感情的源泉萌发于宗教的范畴。同时属于这个范畴的还有这样的信念，即用理性理解世界是可能的。我无法想象一个真正的科学家没有这种深沉的信念。”我在上文引用的爱因斯坦的信也说了，他本人的宗教就是“对我们的科学所能够揭示的这个世界的结构的没有止境的敬仰”，和上帝、神、超自然力量毫无关系。

   
在这句名言的下文，爱因斯坦抨击传统的宗教，指出：“今天在宗教与科学范畴之间所存在的冲突的主要原因，是人格化上帝的概念。”并呼吁宗教导师们放弃有关人格化上帝的教条，放弃这个恐惧与希望的源泉。只有在宗教领袖据此重新定义宗教后，宗教才能从科学知识那里获益。“真正的虔诚，并非通过对生命的恐惧、对死亡的恐惧或盲目的信仰，而是通过努力获得理性知识而达成的。”可见，爱因斯坦名言的主要用意在于批评传统宗教，希望宗教领袖放弃与科学相违背的教条。用这句名言来为传统宗教辩护，声称传统宗教与科学无冲突，甚至认为科学离不开传统宗教，是荒唐可笑的。

   
不可否认，至今还有个别的大科学家信仰宗教，在那些宗教势力强大的国家更是如此。例如，根据调查，美国科学院院士中还有极少数人（大约7％）相信上帝的存在。虽然大科学家一般都是比较有科学素养、科学精神的人，但总难免会有例外。我们不能因为有例外的存在就认为“不能因其相信上帝就说他缺少科学素养”。科学强调怀疑、实证和理性，宗教要求盲从，二者有着根本的冲突。至少在相信上帝这件事上，个别的美国科学院院士表现得很没有科学素养。

2008.11.24

（《中国青年报》2008.11.26）

去体检的时候，通常都要测量血压。它实际上是血液流动时作用在动脉管壁上的压力。心脏收缩时，心室把血液压进动脉，产生一股压力，让血压达到最高。然后心脏舒张，来自心脏的压力没了，动脉血管由于弹性回缩，血液仍然会继续慢慢地流动，还会对血管产生一定的压力。医生在测量血压后会记下两个数据，例如“110/70”，就是分别代表在心脏收缩和舒张时血压让汞柱升高的高度（毫米）。

如果没有血压，就不能推动血液流遍全身各处，特别是血液往上流的时候，还需要克服重力，需要的血压就更大了，最低也得保证能把血液输送到头部去。对于鳄鱼这样的爬行动物，头部和心脏基本上在同一高度，需要的血压不高，通常只要40毫米汞柱的血压能把血液压到体表的毛细血管就行了。人的身体就像是鳄鱼转了个90度立起来，通常至少需要100毫米汞柱的血压才能让血液流到头顶，否则就会因为大脑缺血而晕倒——身体变成像鳄鱼一样的姿势，头和心脏处于了同一位置，血液又能流到大脑。再想想头高高在上的长颈鹿吧，它需要有一个橄榄球那么大的心脏来产生极高的血压，高达300毫米汞柱。

心脏不仅要把血液输送到头、脚，还要送到肺，在那里吸收氧气、排出二氧化碳。为此肺的表面充满了薄薄细细的毛细血管，以便进行气体交换。但这也使得肺的结构非常脆弱，如果以100乃至300毫米汞柱的血压把血液压到肺，肺表面的血管将会破裂。鸟类和哺乳动物采取一个巧妙的方法解决了这个问题：把心脏分割成互不相干的左右两个部分，右边管肺循环，左边管体循环。体循环的静脉血进入右心房，右心室以较低的压力（人的肺动脉收缩压只有大约22毫米汞柱）把血液送到肺部，完成气体交换后，送到左心房。左心室的肌肉比右心室发达得多，产生的压力也大得多，由它把血液压到主动脉，输送到除了肺部以外的全身各处。然后血液又回到右心房，如此周而复始。人的心脏的左右两边实际上可以看成两个独立的心脏。

爬行动物则不同，它们的血压本来就低，不必担心会把肺压坏，所以没有必要分隔两个心室，左右心室可以相通，实际上是一个心室。但是奇怪的是，鳄鱼的心脏却有两个分隔的心室，看上去更像鸟、哺乳类的心脏。仔细看却又与鸟、哺乳类的心脏不同。鸟、哺乳类的右心室连着肺动脉，左心室连着主动脉，肺循环、体循环分得清清楚楚，但是鳄鱼多出了一条主动脉：它的右心室除了连着肺动脉，还连着一条主动脉，也就是说，鳄鱼的右心室既可以把血送到肺部，也可以送到身体其他部位。在鳄鱼右心室与肺动脉交界的地方，有一片齿状的瓣膜控制血液的流向，它开着的时候，血才送到肺部，合上时，右心室则把血液压到主动脉送到其他地方。

为什么会有这种奇特的构造呢？鳄鱼的大部分时间沉没在水里等待猎物，与空气隔绝，这时候把血送到肺部也不能交换气体，是一种浪费。这时右心室的齿状瓣膜是关闭着的，从身体各部位收集来的静脉血本来要送去肺部进行气体交换，这时却又重新被送到身体各部位去了。静脉血虽然含氧量较少，但是还可被重新利用，通过多次体循环充分利用血中的氧，可能是鳄鱼能在水底一呆几个小时不用浮到水面换气的一个因素。当鳄鱼浮到水面上时，分泌肾上腺素刺激齿状瓣膜打开，静脉血才被送到肺部换气。这样的设计是不是比鸟、哺乳类的心脏更先进？

有意思的是，鳄鱼在胚胎发育过程中，它的心脏是把肺、体循环完全分离的，到发育的后期才出现了特殊的构造。这就意味着鳄鱼祖先的心脏很可能和鸟、哺乳类一样，难道鳄鱼祖先也有血压高的问题吗？是的，从化石来看，鳄鱼祖先生活在陆地，有很长的腿，有些种类还用两条腿奔跑，头的位置比较高，所以和鸟、哺乳类一样要有较高的血压和分隔的左右心脏。

鸟、哺乳类血压高的一个好处是血流量比较大，可以满足较高的新陈代谢率，以维持恒定的体温。因此我们可以推测，鳄鱼祖先很可能是恒温动物。以后鳄鱼改变了生活方式，对长久静止呆在水中的生活来说，体温恒定并无好处，于是鳄鱼又进化成了冷血动物了。我们总以为恒温动物是从冷血动物进化来的，其实有时也可以反过来。

最古老的鳄鱼属于初龙。初龙的后裔除了进化成鳄鱼，还有一支进化成了恐龙。有的恐龙的脖子非常长，甚至比长颈鹿还长，它们必定需要很高的血压才能给大脑供血，因此它们的心脏也应该和鸟、哺乳类一样有四个腔和分离的肺、体循环。1993年在美国南达科他州首次发现恐龙心脏化石，其构造的确和预料的一样。这也表明恐龙可能是恒温动物。

2008.11.18.

（《中国青年报》2008.11.19）

1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖，这是为了表彰他们发现了有史以来第一种对抗细菌传染病的灵丹妙药——青霉素。但是青霉素对许多种病菌并不起作用，包括肺结核的病原体结核杆菌。肺结核是对人类危害最大的传染病之一，在进入20世纪之后，仍有大约1亿人死于肺结核，包括契诃夫、劳伦斯、鲁迅、奥威尔这些著名作家都因肺结核而过早去世。世界各国医生都曾经尝试过多种治疗肺结核的方法，但是没有一种真正有效，患上结核病就意味着被判了死刑。即使在科赫于1882年发现结核杆菌之后，这种情形也长期没有改观。青霉素的神奇疗效给人们带来了新的希望，能不能发现一种类似的抗生素有效地治疗肺结核？

果然，在1945年的诺贝尔奖颁发几个月后，1946年2月22日，美国罗格斯大学教授赛尔曼·瓦克斯曼宣布其实验室发现了第二种应用于临床的抗生素——链霉素，对抗结核杆菌有特效，人类战胜结核病的新纪元自此开始。和青霉素不同的是，链霉素的发现绝非偶然，而是精心设计的、有系统的长期研究的结果。和青霉素相同的是，这个同样获得诺贝尔奖的发现，其发现权也充满了争议。

瓦克斯曼是个土壤微生物学家，自大学时代起就对土壤中的放线菌感兴趣，1915年他还在罗格斯大学上本科时与其同事发现了链霉菌——链霉素就是在后来从这种放线菌中分离出来的。人们长期以来就注意到结核杆菌在土壤中会被迅速杀死。1932年，瓦克斯曼受美国对抗结核病协会的委托，研究了这个问题，发现这很可能是由于土壤中某种微生物的作用。1939年，在药业巨头默克公司的资助下，瓦克斯曼领导其学生开始系统地研究是否能从土壤微生物中分离出抗细菌的物质，他后来将这类物质命名为抗生素。

瓦克斯曼领导的学生最多时达到了50人，他们分工对1万多个菌株进行筛选。1940年，瓦克斯曼和同事伍德鲁夫分离出了他的第一种抗生素——放线菌素，可惜其毒性太强，价值不大。1942年，瓦克斯曼分离出第二种抗生素——链丝菌素。链丝菌素对包括结核杆菌在内的许多种细菌都有很强的抵抗力，但是对人体的毒性也太强。在研究链丝菌素的过程中，瓦克斯曼及其同事开发出了一系列测试方法，对以后发现链霉素至关重要。

链霉素是由瓦克斯曼的学生阿尔伯特·萨兹分离出来的。1942年，萨兹成为瓦克斯曼的博士研究生。不久，萨兹应征入伍，到一家军队医院工作。1943年6月，萨兹因病退伍，又回到了瓦克斯曼实验室继续读博士。萨兹分到的任务是发现链霉菌的新种。在地下室改造成的实验室里没日没夜工作了三个多月后，萨兹分离出了两个链霉菌菌株：一个是从土壤中分离的，一个是从鸡的咽喉分离的。这两个菌株和瓦克斯曼在1915年发现的链霉菌是同一种，但是不同的是它们能抑制结核杆菌等几种病菌的生长。据萨兹说，他是在1943年10月19日意识到发现了一种新的抗生素，也即链霉素。几个星期后，在证实链霉素的毒性不大之后，梅奥诊所的两名医生开始尝试将它用于治疗结核病患者，效果出奇的好。1944年，美国和英国开始大规模的临床试验，证实链霉素对肺结核的治疗效果非常好。它随后也被证实对鼠疫、霍乱、伤寒等多种传染病也有效。与此同时，瓦克斯曼及其学生继续研究不同菌株的链霉菌，发现不同菌株生产链霉素的能力也不同，只有4个菌株能够用以大规模生产链霉素。

1946年，萨兹博士毕业，离开了罗格斯大学。在离开罗格斯大学之前，萨兹在瓦克斯曼的要求下，将链霉素的专利权无偿交给罗格斯大学。萨兹当时以为没有人会从链霉素的专利获利。但是瓦克斯曼另有想法。瓦克斯曼早在1945年就已意识到链霉素将会成为重要的药品，从而会有巨额的专利收入。但是根据他和默克公司在1939年签署的协议，默克公司将拥有链霉素的全部专利。瓦克斯曼担心默克公司没有足够的实力满足链霉素的生产需要，觉得如果能让其他医药公司也生产链霉素的话，会使链霉素的价格下降。于是他向默克公司要求取消1939年的协议。奇怪的是，默克公司竟然慷慨地同意了，在1946年把链霉素专利转让给罗格斯大学，只要求获得生产链霉素的许可。罗格斯大学将专利收入的20％发给瓦克斯曼。

三年以后，萨兹获悉瓦克斯曼从链霉素专利获得个人收入，并且合计已高达35万美元，大为不满，向法庭起诉罗格斯大学和瓦克斯曼，要求分享专利收入。1950年12月，案件获得庭外和解。罗格斯大学发布声明，承认萨兹是链霉素的共同发现者。根据和解协议，萨兹获得12万美元的外国专利收入和3％的专利收入（每年大约1万5千美元），瓦克曼斯获得10％的专利收入，另有7％的专利收入由参与链霉素早期研发工作的其他人分享。瓦克曼斯自愿把其专利收入的一半捐出来成立基金会资助微生物学的研究。

用现在流行的话来说，萨兹的这种做法破坏了行业潜规则，虽然赢得了官司，却从此难以在学术界立足。他申请了50多所大学的教职，没有一所愿意接纳一名“讼棍”，只好去一所私立小农学院教书。虽然在法律上萨兹是链霉素的共同发现者，但是学术界并不认帐。1952年10月，瑞典卡罗林纳医学院宣布将诺贝尔生理学或医学奖授予瓦克斯曼一个人，以表彰他发现了链霉素。萨兹通过其所在农学院向诺贝尔奖委员会要求让萨兹分享殊荣，并向许多诺贝尔奖获得者和其他科学家求援，但很少有人愿意为他说话。当年12月12日，诺贝尔生理学或医学奖如期颁给了瓦克斯曼一人。瓦克斯曼在领奖演说中介绍链霉素的发现时，不提萨兹，而说“我们”如何如何，只在最后才把萨兹列入鸣谢名单中。瓦克斯曼在1958年出版回忆录，也不提萨兹的名字，而是称之为“那位研究生”。

瓦克斯曼此后继续研究抗生素，一生中与其学生一起发现了20多种抗生素，以链霉素和新霉素最为成功。瓦克斯曼于1973年去世，享年85岁，留下了500多篇论文和20多本著作。

萨兹则从此再也没能到一流的实验室从事研究，1960年代初连工作都找不到，只得离开美国去智利大学任教。1969年他回到美国，在坦普尔大学任教，1980年退休，2005年去世，享年84岁。

萨兹对链霉素的贡献几乎被人遗忘了。他是在退休以后才逐渐又被人想起来。这得归功于英国谢菲尔德大学的微生物学家米尔顿·威恩莱特。1980年代，威恩莱特为了写一本有关抗生素的著作，到罗格斯大学查阅有关链霉素发现过程的档案，第一次知道萨兹的贡献，为此做了一番调查，并采访了萨兹。威恩莱特写了几篇文章介绍此事，并在1990年出版的书中讲了萨兹的故事。此时瓦克斯曼早已去世，罗格斯大学的一些教授不必担心使他难堪，也呼吁为萨兹恢复名誉。为此，1994年链霉素发现50周年时，罗格斯大学授予萨兹奖章。

在为萨兹的被忽略而鸣不平的同时，伴随着对瓦克斯曼的指责。例如，英国《自然》在2002年2月发表的一篇评论，就举了链霉素的发现为例说明科研成果发现归属权的不公正，萨兹才是链霉素的真正发现者。2004年，一位当年被链霉素拯救了生命的作家和萨兹合著出版《发现萨兹博士》，瓦克斯曼被描绘成了侵吞萨兹的科研成果，夺去链霉素发现权的全部荣耀的人。

瓦克斯曼是否侵吞了萨兹的科研成果呢？判断一个人的科研成果的最好方式是看论文发表记录。1944年，瓦克斯曼实验室发表有关发现链霉素的论文，论文第一作者是萨兹，第二作者是E.布吉，瓦克斯曼则是最后作者。从这篇论文的作者排名顺序看，完全符合生物学界的惯例：萨兹是实验的主要完成人，所以排名第一，而瓦克斯曼是实验的指导者，所以排名最后。可见瓦克斯曼并未在论文中埋没萨兹的贡献。他们后来发生的争执与交恶，是因为专利分享而起，与学术贡献的分享无关。

那么，诺贝尔奖只授予瓦克斯曼一人，是否恰当呢？瓦克斯曼和萨兹谁是链霉素的主要发现者呢？链霉素并非萨兹一个人用了几个月的时间发现的，而是瓦克斯曼实验室多年来系统研究的结果，主要应该归功于瓦克斯曼设计的研究计划，萨兹的工作只是该计划的一部分。根据这一研究计划和实验步骤，链霉素的发现只是早晚的事。萨兹只是执行瓦克斯曼研究计划的一个劳力而已。换上另一个研究生，同样能够发现链霉素，实际上后来别的学生也从其他菌株发现了链霉素。瓦克斯曼最大的贡献是制定了发现抗生素的系统方法，并在其他实验室也得到了应用，因此被一些人视为抗生素之父。

所以，链霉素的发现权应该主要属于实验项目的制定和领导者（也即导师），而具体执行者（也即学生）是次要的。这其实也是诺贝尔生理学或医学奖的颁发惯例，并非链霉素的发现才如此，其他获得诺贝尔奖的生物学成果，通常只颁发给实验的领导者，而具体做实验的学生很少能分享。萨兹显然也知道这一点，所以在后来一直强调是他劝说瓦克斯曼去研究抗结核杆菌的抗生素，试图把自己也当成是实验项目的制定者。但是这不符合历史事实，因为在萨兹加入瓦克斯曼实验室之前，瓦克斯曼实验室已在测试抗生素对结核杆菌的作用了。

2008.11.12.

（《经济观察报》2008.11.17）

青霉素做为第一种抗生素，它的发现是人类医药史上最重大的发现之一。众所周知它是英国细菌学家亚历山大·弗莱明偶然发现的。人们从小从报刊、科普读物读到了这个传奇故事：1928年9月的一天，弗莱明在一间简陋的实验室里研究一种病菌——葡萄球菌。由于培养皿的盖子没有盖好，从窗口飘落进来一颗青霉孢子落到了培养细菌用的琼脂上。弗莱明惊讶地发现，青霉孢子周围的葡萄球菌消失了。他断定青霉会产生某种对葡萄球菌有害的物质，因此发明了神奇的抗菌药物青霉素。

这个故事最开始当然是弗莱明本人讲述的。曾经有人对此产生了怀疑。在伦敦圣玛丽医院的弗莱明实验室的窗户是没法打开的，青霉孢子如何能飘进来？何况，弗莱明用来生产青霉素的那种青霉（点青霉）很罕见，不太可能在伦敦空气中到处飘。而且，按弗莱明所说的培养条件，青霉孢子是无法生长的。当时有许多人试图重复弗莱明的工作，都失败了，把青霉孢子放进长满葡萄球菌的培养基上，并不能起任何抗菌作用。

现在我们知道，弗莱明的点青霉孢子并非来自窗外，而更可能来自圣玛丽医院的真菌学实验室。弗莱明以实验马虎著称，经常忘了给细菌培养皿盖上盖，迟早会有细菌培养基被真菌学实验室飘来的青霉孢子污染。虽然弗莱明认为只要落下一颗青霉孢子就能马上杀死细菌，但这是错误，孢子首先要长成青霉菌落、青霉成熟产生孢子才能分泌青霉素。葡萄球菌是在35摄氏度的温箱中培养的，而在这个温度下青霉无法生长。弗莱明的助手罗纳德·黑尔后来发现，青霉的最佳生长温度是20摄氏度。难怪其他人重复不出弗莱明的发现。

回头来看，弗莱明的发现故事要比人们熟知的更为碰巧。那一年的夏天，弗莱明把细菌培养基放在桌上度假去了。之后恰好有9天的时间天气特别凉爽，于是青霉得以生长，而葡萄球菌则难以生长。然后气温上升，葡萄球菌开始生长，但这时青霉已产生了足够的青霉素来杀死周围的葡萄球菌了。弗莱明过完一个月的假回来后，并没有注意到这个培养有何异样，而是和其他被污染的培养一起扔进消毒液中。刚好他以前的助手来访，弗莱明为了介绍自己的工作，给他看了几个细菌培养，顺手从准备消毒的一堆培养皿中拿了最上面的还没浸泡的那个来看，这才注意到这一个有些异样。如果弗莱明没有去度长假，如果污染其细菌培养的不是青霉，如果那一段时间的气温没有先凉后热，如果消毒液淹没了培养基，如果他的前同事不是刚好来访，这些环节只要有一个没有发生，这一切就都不会出现了。

但是青霉素的发现并非仅仅是意外。弗莱明并不是第一个发现霉菌的抗菌作用的人。1870年，同样在圣玛丽医院工作的博登－桑德斯已观察到在被霉菌污染的培养液中细菌无法生长。受博登－桑德斯的启发，英国外科医生、外科防腐技术的发明者李斯特对此做了进一步研究，发现被青霉污染的尿液会抑制细菌的生长。1875年，英国著名物理学家丁铎尔向伦敦王家学会报告说，青霉会杀死细菌。1877年，法国著名微生物学家巴斯德及其同事发现霉菌会抑制尿液中的炭疽杆菌的生长。1897年，23岁的法国医学生恩斯特·杜彻斯尼完成其博士论文，报告说青霉能完全清除培养基中的大肠杆菌，并证明青霉能防止被注射了伤寒杆菌的动物得伤寒。但是这项研究被忽视了。1920年，比利时人安德烈·格拉提亚和莎拉·达斯在法国巴斯德研究所工作时发表论文报告说感染了青霉的葡萄球菌培养基中，葡萄球菌的生长被抑制了。这篇论文也未引起注意。

弗莱明很显然不知道法国人、比利时人的这些研究，但是此前英国人的研究他似乎不太可能一无所知。要知道，弗莱明养葡萄球菌并不是养着玩的，而是想要发现抗菌药物，应该会广为阅读与抗菌药物有关的文献。在意外降临之前，他为此已研究了7年，虽然他当初的目标是溶菌酶，但在发现了青霉的抗菌作用后，他立即想到可以从中开发出抗菌药物。他分离出能抗菌的青霉提取液，把它命名为青霉素，并发现它能抑制多种细菌的生长。1929年弗莱明在《英国实验病理学杂志》上报道了其发现。

但是弗莱明很快就不看好青霉素做为药物的用途。他发现青霉素很难成批生产，更难被纯化，如果口服的话不能被人体吸收，注射的话，只过几个小时就从尿液排泄出去了，还来不及在体内发挥抗菌作用呢。这些都表明青霉素不会是个实用的药物。在30年代，弗莱明虽然继续在实验室生产青霉素和向其他实验室推广青霉素，但是主要是从细菌学研究的角度，把它做为帮助研发疫苗的工具来用的（由于青霉素只是抑制某些种类的细菌的生长，就可以用它来帮助分离、纯化不受其影响的其他种类的细菌）。虽然弗莱明继续关注抗菌药物的开发，但是1934年起他停止了青霉素的研究，转向德国人新发现的磺胺药物了。

青霉素做为一种药物，最终是由牛津大学的霍华德·弗洛里实验室开发出来的。1938年，犹太人恩斯特·钱恩逃离纳粹德国到了英国，在弗洛里实验室工作，其课题是研究天然抗菌物质，他读到了弗莱明1929年的论文，立即很感兴趣。他设法提取出了一些相对比较纯的青霉素，想用它在老鼠身上试一试。但是钱恩是个生物化学家，没有资格做动物试验，几次向弗洛里提出试验要求，弗洛里都很冷淡。后来，钱恩趁弗洛里不在，找一个同事帮忙，给两只被细菌感染的老鼠注射了青霉素。两只老鼠都康复。弗洛里获悉实验结果后，才对青霉素发生了兴趣。在他的领导下，组织了一支强大的研发队伍，生产出更多、更稳定的青霉素，开始了人体试验，并在美国进行大规模的生产。生产出来的青霉素首先被用于拯救盟军受伤战士，避免因受伤感染导致的死亡，据估计救了12～15％战士的生命。战争结束后，青霉素即转为民用。

1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖。但是一般人都只知道弗莱明发现了青霉素，不知道青霉素能从实验室走向临床，变成救人无数的良药，主要得归功于钱恩和弗洛里。而一些对青霉素的发现史有更多了解的人，则反过来贬低弗莱明的发现，认为他不过是重新发现了以前已有多人发现的现象而已，甚至有的人认为他不该得诺贝尔奖。然而，在弗莱明之前虽然有多人注意到了青霉能抑制细菌的生长，但是他们没有一个人像弗莱明那样做进一步的更深入的研究，更没有一个人像弗莱明那样确定了这个特殊的现象是由于青霉分泌的某种物质所致。所以，弗莱明虽然不是青霉抗菌现象的发现者，但是做为青霉素的发现者却是当之无愧的。

2008.10.29

（《经济观察报》2008.11.10）

(XYS20081116)