方舟子的Blog

    除了从食物中吸收蛋白质、碳水化合物、脂肪这些需求量比较多的营养素，我们还需要两类需求量比较少的营养素，才能保证身体正常的生长、发育、新陈代谢和健康。其中一类是有机物，即各种维生素，一类是无机物，即各种矿物质。
    人体必需的维生素共有13种，必需的矿物质有20几种，它们都是人体无法自己合成的，必须从饮食中摄入。有的维生素和矿物质在食物中的含量非常丰富，或人体对其需求量很少，从日常饮食中能够得到充分的满足，我们不必担心会缺乏它们，例如泛酸、生物素、维生素B6、维生素K、磷、钴、锡、硼、硅、镍、钒等。我们没有必要特地去补充这些维生素和矿物质，因此无需在意它们。
    有些维生素和矿物质容易因为从饮食中摄入不足而影响健康。它们才是值得我们特地关注，注意补充的。这些维生素和矿物质包括维生素A、维生素B1、维生素B2、烟酸、叶酸、维生素B12、维生素C、维生素D、维生素E、钙、铁等等。
    目前市场上的保健品，有一大类就是以补充上述维生素和矿物质（以下合称维生素）作为卖点的。但是，补充维生素最好的办法是从膳食中摄入，而不是服用维生素制剂。饮食的均衡和多样化通常能保证获得充分的维生素。不过，对一些特定的人群，却应该推荐其服用某种维生素制剂。这包括三种情况。
    第一种情况是准备怀孕以及妊娠头三个月的孕妇应每天补充400～600微克合成的叶酸。如果怀孕早期孕妇体内缺乏叶酸，能够导致胎儿出现神经管缺陷。这是最严重也最常见的出生缺陷之一，每1000名新生儿中，就有1～2个有神经管缺陷。叶酸广泛地存在于各种食物中，但是食物中的叶酸很不稳定，在收割、储存、加工、烹饪过程中，一半以上的叶酸活性都会丧失掉。叶酸是水溶性维生素，水煮时更容易丧失。而且，天然叶酸不容易被人体吸收，只有大约50％能被人体吸收。相反的，合成的叶酸极其稳定，可以储存几年都不丧失活性，而且几乎能100％被人体吸收。服用叶酸制剂比靠膳食补充叶酸要可靠得多。虽然医生一般都会建议孕妇服用叶酸制剂，但是神经管缺陷是在怀孕的第一个月发生的，这时候孕妇都还不知道自己已怀孕，等到发现怀孕再补充叶酸就来不及了。为了避免这种情况，准备怀孕时就应该补充叶酸。
    第二种情况是50岁以上的人应通过服用维生素制剂或吃强化食品每天补充2.4微克结晶形式的维生素B12。这是因为研究表明，达三分之一的老年人已无法从膳食中吸收天然的维生素B12。缺乏维生素B12会导致恶性贫血。
    第三种情况是母乳喂养的婴儿、老人、肤色深的人以及经常晒不到太阳的人应从强化食品或维生素制剂补充维生素D。含维生素D的食物很少，人体必需的维生素D主要是阳光中的紫外线刺激皮肤合成的。维生素D的主要功能为增强小肠对钙和磷的吸收，维持血液中钙和磷的正常浓度，以形成和保持强壮的骨骼。如果缺乏维生素D，儿童骨骼生长不正常，导致佝偻病，成人导致骨软化症，容易得骨质疏松症。
    母乳中的维生素D含量不足，纯母乳喂养的婴儿最迟从第2个月开始每天必须补充200国际单位（5微克）的维生素D。配方奶粉喂养的婴儿由于配方奶粉中已含有足够量的维生素D，无需额外补充。婴儿、儿童和少年如果每天未能饮用两杯（约500毫升）添加维生素D的配方奶粉或牛奶，也必须补充200国际单位的维生素D。50岁以上的老年人因为皮肤合成维生素D的效率下降，应考虑补充维生素D。同样，不经常晒太阳的人也应考虑补充维生素D。成人维生素D的目前推荐量是每天400国际单位，但是近年来有很多项研究表明，这个量不足以预防骨质疏松，每天800国际单位才能见到效果，而要让血液中维生素D保持最佳浓度，需要每天服用1000国际单位甚至更高。如果维生素D吃过量了会有副作用，目前的限量是2000国际单位，但也有研究指出要到10000国际单位才会有危险。
    此外，也有比较确凿的证据表明绝经期妇女同时补充钙和维生素D能增加骨质密度和降低骨折的风险。患有中期老年性黄斑病变（可导致失明）的不吸烟成人推荐服用三种抗氧化剂（维生素C、维生素E和β胡萝卜素）和锌。但是服用维生素制剂也能带来副作用。有证据表明定期吃β胡萝卜素片能够增加吸烟者得肺癌的风险。有初步的研究认为，吃硒、β胡萝卜素和维生素E会增加老年人得食道癌的几率，吃维生素D和钙则会增加得肾结石的风险。
    如果要补充维生素制剂，应该选择到药店购买大药厂的产品，比较可靠。不要购买保健品、直销或传销的产品，因为这些行业缺乏监管，其产品的质量没有保证，而且往往卖得很贵，物非所值。

2010.6.8.

（《健康管理》2010年第7期）

    每隔一段时间，媒体上就会出现有关转基因食品如何有害的传闻。最近的这一个尤其恐怖。《国际先驱导报》记者声称，他们经过4个月的调查，发现山西、吉林部分地区出现大老鼠消失、母猪爱生死胎、狗肚子里都是水等等动物异常现象。他们认为这是由于3年前那些地区开始种“先玉335”玉米引起的。这种玉米是杂交玉米，其母本为PH6WC，父本为PH4CV，但是记者查了美国专利商标局网站上关于PH4CV的专利介绍，发现它是转基因玉米，“如果是这样的话，山西、吉林等地的各种动物异常反应就有了比较合理的解释。”

    转基因玉米让动物大量死亡！这则消息在网上疯转，并且成了一些报纸、网站的头条新闻。这些人转之前也不想想，其可信度有多高？如果该报道的结论能够成立，那将是震惊世界的重大发现。作为一个有科学头脑的人，在听到耸人听闻的说法时，不能轻信，要抱着怀疑的态度，多问几个为什么。

    第一个问题是，那些动物异常现象是否真的出现了？记者所谓的调查，其实只是采访了几个农民，听了他们的说法。这并不是一个客观的调查，更没有定量的统计、对比。别人做类似的调查，可以得出相反的结论。山西农业厅针对该报道，组织11名专家成立了联合调查组，根据报道中提到的线索进行了调查取证，对乡、村防疫员和养猪户进行了询问，近年来都未发现有普遍的母猪产仔少、死亡率高的现象。这就说明，所谓动物异常现象并不是一个可以确认的事实，至少是有争议的。

    即便真的出现了动物异常现象，就是由于种植“先玉335”玉米引起的吗？记者提供的理由是二者是同时发生的。但是同时发生的事件并不等于存在因果关系。山西农业厅组织的调查似乎认可老鼠变少变小的现象，但是却提供了另一个解释：当地乡、村干部和农民普遍认为是由于猫的饲养量增加产生生物抑制作用，以及农村基础设施和村民住房由砖瓦结构改善为水泥结构，老鼠不易打洞做窝而造成的。这个解释显然更为合理。

    如果动物吃了“先玉335”玉米之后身体会出现损伤乃至死亡，这是很容易用实验证实的。记者花了4个月时间去搜集没有说服力的道听途说，却不愿找实验室做一下简单的实验看看究竟，表明他们其实并没有把问题搞清楚的诚意。而对于别人来说，完全没有浪费时间去做动物实验的必要，因为没有理由相信一种被广泛种植、食用的玉米品种有如此吓人的毒性。

    对《国际先驱导报》的记者来说，似乎只要证明了“先玉335”的父本PH4CV是转基因玉米，就找到了问题所在。但是在这里他们摆了一个巨大无比的大乌龙。他们知道去查美国专利说明，却看不懂或有意歪曲了专利的内容。专利说明很清楚，PH4CV是自交系玉米，是由单株玉米连续自交多代培育而成的“天然”玉米，既非杂交玉米也非转基因玉米。专利内容里提到转基因，是在权利说明里头的，意思不过是说该自交系玉米可以用做培育转基因玉米的材料。如果因此就说它是转基因玉米，那么在权利说明里还说到该自交系玉米可以用来培育杂交玉米，它岂不又成了杂交玉米？

    中国目前没有批准转基因玉米的种植。如果研发出“先玉335”的杜邦先锋公司胆敢拿转基因玉米冒充杂交玉米，这是很容易揭穿的非法行为。做一个分子检测实验就可以测定一个玉米品种是否含有转基因成分。记者与其在那里凭空推测，何不花点钱找一家检测机构坐实杜邦先锋公司的罪名？经常声称在中国市场上检测出食品含“非法转基因成分”的绿色和平组织这回却不好意思出声了。

    和中国不同，美国大面积种植转基因玉米已有14年的历史。今年美国种植的玉米中有86％是转基因玉米。美国种植的玉米大量地作为食品和饲料供人、畜食用，却至今没有发现任何异常。《国际先驱导报》的报道声称：“美国国家科学院和美国卫生部等部门发表的文献说明了世界各地由于使用转基因饲料出现异常的案例，包括内脏发生异常的老鼠，假孕或不育的猪和非正常死亡的母牛。”这纯属谣言。这些部门从未发表过这样的文献，恰恰相反，它们发表的报告都一再确认了现有转基因食品的安全性，否则根本不可能批准其上市。联合国粮农组织的报告也指出：“迄今为止，在世界各地尚未发现可验证的、因食用由转基因作物加工的食品而导致的有毒或有损营养的情况。”

    “转基因食品的安全性还没有定论”是媒体上常见的说法，但是这个说法是错误的。国际权威机构都认可已上市的转基因食品的安全性。正如联合国粮农组织的报告指出的：“人们认为食用当前存在的转基因作物及其食品是安全的，检测其安全性所采用的方法也是恰当的。这些结论反映了国际科学理事会所研究的科学证据的共识，而且与世界卫生组织的观点一致。”

    新的事物往往会让无知者感到恐惧。中国政府已把推广转基因作物作为农业政策，但是这并不能打消许多人的疑虑，在某些不负责任的媒体的推波助澜之下，谣言还会一再出现，恐慌也还会一再发生。

2010.9.27

（《中国青年报》2010.9.29）

（这是今年4月份我应邀为《科学世界》写的。这些谣言到现在还有人在传播，我就登一下。“转基因玉米让大老鼠消失、母猪爱生死胎、狗肚子里都是水”这个最新谣言我已简单驳斥过，以后再写篇文章）

    整整七年前，当有关转基因食品的社会争论被一个自称“国际环保组织”的反科学组织从欧洲引进到中国时，我曾为本刊写过一篇长文《转基因作物恐慌与真相》加以剖析（2003年第3期）。从那以后，在国内媒体、互联网上仍然时不时地会出现有关争论。最近农业部给抗虫转基因水稻颁发了安全证书，更使这一争论达到了白炽化程度，一时难以平息。如果说以前的争论还可以见到一点学术含量的话，当前反对转基因食品的舆论，则基本上是靠耸人听闻的谣言来支撑着。这些谣言并非都是网上匿名人士散发的，有些还是由有头有脸的“著名学者”公然炮制、传播的。下面就举几个例子。

    近日，广西医科大学第一附属医院发布《广西在校大学生性健康调查报告》，指出大学生超过一半精液质量异常。这个研究成果被媒体报道后，有一位“著名经济学家”联想到一则网络消息：“广西已经和美国的孟山都公司从2001年至今在广西推广了上千万亩‘迪卡’系列转基因玉米。广西广大农民在不知情的情况下种了1026万亩。”于是断言，广西大学生的精液质量异常是因为大面积种植转基因玉米引起的。这一断言还得到了另一位“著名经济学家”的力挺。

    这个谣言很容易戳穿。不管是孟山都的网站资料、品种申报材料还是学术论文，所有可靠的材料都表明，在广西推广的迪卡007玉米是杂交玉米品种，而不是转基因品种。中国目前还没有哪个地方已在商业化种植转基因玉米，何况是2001年。而且，全国大学生的精液质量都普遍有问题，和国内其他地方的大学生相比，广西大学生的精液质量并不算太差，没有理由认为有特别的原因造成广西大学生的精液质量下降。

    退一步说，就算广西早已大面积种植转基因玉米，就算广西大学生的精液质量全国最差，就能说明二者之间存在因果关系吗？不能。同时发生的事件并不等于就能互为因果。已知有很多环境因素能导致精液质量的下降，却没有任何证据表明转基因食品是其中的因素。你不能毫无根据地把什么坏事都怪到转基因食品头上，就像一位网友讽刺的：“广西大面积种了转基因玉米，广西男大学生体检精液不合格；广西大面积种了转基因玉米，广西连日发生重大交通事故；广西大面积种了转基因玉米，广西一民房昨倒塌；广西大面积种了转基因玉米，广西一家火锅店发生爆炸；广西大面积种了转基因玉米，广西昨日一青年女子坠楼；广西大面积种了转基因玉米，广西……”

    但是这位“著名经济学家”却乐此不疲。最近西南大旱，他又怪罪给转基因，声称“种植转基因桉树是西南大旱的罪魁”！事实上，世界上现在根本就没有转基因的桉树，在西南种植的桉树没有一棵是转基因的。也没有任何证据能够证明种植桉树能够引起干旱。发生干旱的广西西北部不种或极少种桉树，大面积种植桉树的广西东南部和中部却不是旱区。桉树的原产地澳大利亚到处是桉树，并没有因此干旱连连。

    推广抗虫害转基因作物的主要目的，是为了大量地减少杀虫剂的使用，从而减少农药对环境的污染和食品中的农药残留。有人反驳称，“美国农业部”的数据表明种植转基因作物反而增加了农药的使用。实际上，他们引用的数据来自美国一家反对生物技术、提倡有机食品的民间组织“有机食品中心”（Organic Food Center）在2009年11月发布的报告，而且指的是种植抗除草剂转基因作物增加了除草剂的用量。即使是这份由反对转基因的人士发布的报告，也不得不承认，从1996年到2008年，由于种植抗虫害转基因作物，美国减少了杀虫剂的使用达6400万磅。

    该报告关于“种植抗除草剂转基因作物增加了除草剂的使用”的结论，也被认为是根据不可靠的数据和不准确的假设得出的错误结论。英国咨询公司PG Economics在2009年10月发布的报告认为，1996～2007年年间，种植抗除草剂转基因大豆、玉米和棉花分别减少除草剂的使用4.6％、6.0％和15.1％。

    其实，种植抗除草剂转基因作物的主要好处倒不在于减少除草剂的使用量，而在于可因此使用低毒广谱除草剂草甘膦。有一位“著名经济学家”却把这种除草剂描述得非常可怕，声称：“为了除掉杂草，农民不得不使用孟山都的除草剂‘抗农达’。‘抗农达’不仅杀死了阿根廷的庄稼，还伤害了牲畜，造成动植物畸形。长期接触那些农药，人也频繁出现恶心、腹泻、呕吐，造成皮肤伤害。’”

    孟山都的除草剂“农达”的活性成分为草甘膦，这是孟山都公司在上个世纪70年代开发的，专利早过期了，现在许多农药公司都生产（包括中国的公司，阿根廷农民用的草甘膦除草剂相当大一部分是从中国进口的）。这是国际公认的低毒除草剂，对人体健康没有任何危险。此人对该除草剂的毒性的描述，纯属谣言。种植抗除草剂转基因作物的目的，是为了在用除草剂的同时保护庄稼。同类的非转基因作物同样要用除草剂除草，往往要用几种较有针对性、毒性较强的除草剂。如果不用除草剂，靠耕耘除草，不仅费时费力，还耗费燃料、增加温室气体的排放，引起水土流失，反而破坏环境。

    转基因作物之所以受到农民的欢迎，推广得很快，主要原因就在于它能大幅度地减少农药的使用，节省了相当大的开支，同时还降低了农药对农民健康的不良影响。2005年4月29日，《科学》杂志发表中美科学家合作完成的论文《转基因抗虫水稻对中国水稻生产和农民健康的影响》指出，转基因抗虫水稻比非转基因水稻产量高出6%，农药施用量减少80%。如果种植转基因作物反而要增加农药使用，农民又何必去种它？但是反对转基因作为的人士却声称，农民种植转基因作物，是因为在市场上买不到“天然”作物的种子，所以不得不种。这也是无稽之谈。即使是在中国转基因品种推广最成功的棉花，市场上也仍然有非转基因棉花种子在销售，这是只要去销售种子的网站上查一下就可以知道的。

    有一种说法称，种植转基因作物无法留种，是种子公司剥削农民的阴谋。其实，给作物转入抗虫害、抗除草剂、抗病害等基因是不会影响作物的繁殖能力的。当然，也可以转入某些特殊的基因让作物种子失去繁殖能力，这种所谓“终结子技术”虽然已被开发出来，但是并没有获得应用。那么为什么转基因作物的种子往往也无法留种呢？这是因为它们用了杂交的品种，没有留种是杂交导致的，和转基因没有关系。非转基因的杂交水稻、杂交玉米同样也没法留种，农民并不觉得这是什么可怕的事。

    有一位“著名经济学家”给我们介绍了“法国科学家的惊人发现”，“他们的结论是，三种孟山都公司的转基因玉米能让老鼠的肝脏、肾脏和其它器官受损。”“他们这个试验是非常仔细的，仅仅是肾脏就观察了尿磷、尿钠、尿钾、尿肌酐清除率、尿素氮和肌酐等等九个指标。”还提供了论文的下载地址。

    但是如果你真的把这篇法国人的论文下载来看一眼，就可以发现这又是在造谣。这三个法国人根本没有做过任何试验，他们在论文中说得清清楚楚，采用的是孟山都提交给欧洲政府公开的实验数据。也就是说，这个“非常仔细的，仅仅是肾脏就观察了尿磷、尿钠、尿钾、尿肌酐清除率、尿素氮和肌酐等等九个指标”的实验，是孟山都自己做的。这三个法国人是用孟山都的实验数据，用一套没有获得公认的统计方法重新进行分析，才有了所谓“惊人发现”。对这篇论文的结果，法国生物技术高级咨询委员会并不认可，认为这篇论文没有提供任何可接受的科学证据。

    有关转基因的谣言还有很多，光是与转基因作物最大的生产国和消费国——美国有关的，就有好几条：“美国人已经开始放弃种植转基因了”（事实上在美国转基因作物的种植面积逐年增加），“美国种植的转基因作物都是当饲料的”（事实上美国市场上70％的食品含转基因成分），“美国刚刚召回一种转基因食品”（事实上该召回事件与转基因毫无关系，是一种含牛奶成分的墨西哥食品未标明含牛奶成分而被召回）……

    有些人反对转基因作物，是因为缺乏科学知识，不知转基因为何物，盲目地反对。如果能做好科普，就有可能让他们改变立场。但是也有些人反对转基因作物，是出于信仰或政治目的，属于别有用心，他们提出的转基因作物的安全性、决策的透明度、农民利益、国家利益、消费者知情权等等问题，不过是借口。他们自己其实也清楚，他们对转基因作物的反对意见是站不住脚的，所以才要借助谣言混淆视听。这些人的立场不可能通过科普或学术争论加以改变，也没有必要去改变，对他们应该是进行揭露，以免公众受其蒙蔽。

2010.4.5.

    在疫苗接种被发明之前，“出疹子”（麻疹）和“出痘”（天花）是几乎每个儿童必过的两个关口。麻疹虽然不像天花那么可怕，但也能出现严重的并发症，例如并发脑炎导致智力障碍。严重的能引起死亡，当儿童营养不良时，病死率可高达10%。

    麻疹和天花都是由病毒引起的传染性极强的传染病，但是只要得过了，身体就终身对引起它们的病毒有了免疫力，不会再得了。疫苗接种的原理就是人为地让身体接触到没有毒性或毒性减弱的病毒，从此对该病毒产生免疫力。例如，我们把麻疹病毒放进受精的鸡蛋中培养，让病毒适应了鸡胚细胞的环境，对人体细胞的毒性就减弱了。注射这种减毒疫苗一般不会对人体造成伤害，却能让人体对麻疹病毒产生免疫力，一旦免疫成功，就不会再得麻疹了。

    麻疹和天花一样，人是它们的唯一宿主，如果世界上每个人都对它们产生了免疫力，病毒没有了藏身之地，就会永远消失。因此，在通过疫苗接种消灭了天花之后，麻疹（以及脊髓灰质炎）就成为了人类希望能够消灭的下一个传染病。它在某些国家和地区已被消灭。例如，通过强化免疫计划，美国在2000年宣布消灭了麻疹。

    风疹和腮腺炎是另两种由病毒引起的、传染性很强的传染病，在儿童中也非常常见。它们同样可以通过疫苗接种来预防。从前，麻疹、风疹和腮腺炎的疫苗是分开接种的，每种疫苗要接种两次，总共要打6针，两针之间至少要间隔1个月，在等待打下个疫苗的过程中，就有可能染上还来不及预防的传染病。有人就想到，如果能把三种疫苗混在一起打，总共打两针就可以了，而且可以同时就预防了三种传染病。这种三联疫苗（麻风腮疫苗）在上个世纪70年代首次在美国开始使用，逐渐传遍了世界各国。

    一切似乎都很顺利，直到1998年，英国王家自由医院的医生瓦克菲尔德等人在著名的《柳叶刀》杂志上发表了一篇论文。他们调查了在王家自由医院就诊的12名自闭症儿童，其中有8名儿童的医生或父母认为是在注射了麻风腮疫苗后开始出现自闭症症状。这篇论文虽然没有断定麻风腮疫苗接种与自闭症有关，但是在新闻发布会上，瓦克菲尔德建议这三种疫苗还是分开接种为好。

    起初这篇论文没有得到媒体太多的关注。2001年和2002年，瓦克菲尔德在一份鲜为人知的学术刊物上发表综述介绍其1998年的发现，又发表了两篇实验报告，宣称从患自闭症和肠道疾病的儿童的组织样本中检测到麻疹病毒。瓦克菲尔德的发现突然引起了英国媒体的兴趣，成了2002年英国最重大的科学新闻，据统计，那一年有关麻风腮疫苗与自闭症的关系的新闻报道多达1257篇。

    尽管此后有很多项样本更大、更严谨的研究否定了麻风腮疫苗与自闭症有关，但是很少引起媒体的注意。2004年起，主要由于调查性记者迪尔的调查，瓦克菲尔德的问题才逐渐暴露出来。他被发现曾经从一家致力于起诉疫苗制造者的机构获得55000英镑的资助，但是没有在论文中表明利益关系。他还申请了一个与麻风腮疫苗竞争的疫苗专利。瓦克菲尔德论文的一些合作者撤回了论文的结论。英国医疗管理机构开始进行调查，在2010年认定瓦克菲尔德犯有学术不端行为，吊销其行医执照。《柳叶刀》也撤销了瓦克菲尔德等人的论文。

    但是瓦克菲尔德事件已造成了严重的后果。在媒体的大肆渲染下，许多人不敢接受疫苗接种。在1998年事件发生之前，英国麻风腮疫苗的接种率为92%，麻疹发生病例为56例；而到了2008年，英国麻风腮疫苗的接种率降至80%，麻疹发生病例增加到1348例，死亡2例。

    这并不是历史上首次由于疫苗接种导致的社会恐慌。在上个世纪70年代，英国有一名医生声称百日咳疫苗能导致神经损伤，90年代，法国有乙肝疫苗导致多种硬化症的传闻，美国则有很多人相信疫苗保存剂硫柳汞与自闭症有关，都曾引起很大的社会风波。在中国，以前很多地方出现过把打疫苗说成给小孩打绝育针的谣言，而最近，也有人把麻疹疫苗强化免疫计划说成是一个毒害儿童的阴谋。

    这些恐慌往往只局限于某个国家，似乎只有那个国家的人才对某种疫苗特别敏感。这些恐慌往往是由某个或者别有用心或者不学无术的医疗工作人员以专家的身份散布的，并由媒体推波助澜误导公众。例如这次强化免疫恐慌的始作俑者是北京大学医学部免疫系的一名副教授，发明了一个“疫苗抗药性”理论，声称：“注射疫苗并非多多益善，从理论上说，接种次数越多越容易产生抗药性，自身患上免疫性疾病的可能性也就越大。”这显然是把注射疫苗当成了使用抗生素、抗病毒药物，让人奇怪对免疫学如此无知的人居然也能在中国名牌大学从事免疫学研究。

    近年来发生的几次严重事件让中国卫生管理部门的公信力大为下降，它实施的大型公益行动本来就不容易获得公众的信任。在这种情况下，谣言大有市场，由“专家”散布的谣言更容易触痛公众敏感的神经，产生重大的社会危害。那么，对那些危害中国公共卫生事业的谣言制造者，是否应该追究其学术责任或法律责任？

2010.9.13

（《中国青年报》2010.9.15）

    由于众所周知的原因，这一阵子我的主要时间都用于和警方配合调查、应付媒体采访，没有心思关注其他新闻。直到今天网上网下认识不认识的全来问我麻疹疫苗该不该打，我的小孩也带回了一份“麻疹减毒活疫苗强化免疫知情同意书”要我签字，我才注意到卫生部决定于2010年9月在全国范围开展适龄儿童麻疹疫苗强化免疫活动，而网上有谣言称这次所用的疫苗其实是“从美国进口的慢性毒药”，是美国“共济会”要灭绝中国人的阴谋。

    虽然卫生部疾病控制中心及时辟谣，此次所用麻疹疫苗全部来自国产，已使用多年，质量是有保障的，但是仍然不能消除很多人的疑虑。北大医学部一位经常发表耸人听闻的言论的副教授更是以专家的身份吓唬大家不要注射疫苗。其他的人也提出了一些疑问：目前并无麻疹流行的疫情，为什么要统一注射疫苗？家中儿童此前已经注射过麻疹疫苗，还有必要再注射一次吗？

    这次麻疹疫苗强化免疫计划，不是因为有疫情，而是为了实现全国消除麻疹的目标。2006年，我国所在的世界卫生组织西太平洋地区确定了到2012年实现消除麻疹目标，将麻疹发病率降到0.1/10万以下，消除本土麻疹病毒传播。我国相应地制定了《2006～2012年全国消除麻疹行动计划》，但是这几年来我国麻疹报告发病率都接近10/10万，与世界卫生组织提出的消除麻疹目标尚有较大差距。

    要实现这个目标的最有效方法是接种疫苗。常规免疫接种已提供了两剂次含麻疹成分疫苗。但是还有一部分儿童未能获得常规免疫服务，少数儿童虽接种过麻疹疫苗却未能产生免疫力。在这种情况下，进行强化免疫运动就显得很有必要。

    这是指在短时间内统一对易感人群注射疫苗，让足够多（至少95%）的人产生了抗体，才能形成免疫屏障，阻断病毒传播。这是世界卫生组织推荐的做法，并非中国卫生部的发明。据世界卫生组织提供的资料，2000年至2008年期间，共有136个国家和地区开展了407次麻疹疫苗强化免疫活动，有效地降低了当地和全球的麻疹发病率。例如，美洲各国早在1989～1995年期间进行了麻疹疫苗强化免疫活动和每4年进行1次后续麻疹疫苗强化免疫活动，2002年11月以来，美洲未发现有本土麻疹病毒传播。

    这也不是中国第一次进行强化免疫活动。自2004年以来，陆续有27个省开展了麻疹疫苗强化免疫活动。针对脊髓灰质炎（即小儿麻痹症）的疫苗强化免疫活动，更是在全国、全省范围内经常进行，世界卫生组织还为此在1988年设立了世界强化免疫日（每年的12月15日）。只不过这些活动的动静不像这次那么大，没有引起太大的关注而已。

    有人觉得奇怪，家中儿童已经接种过一次甚至两次麻疹疫苗，为什么还要求也一起再接种一次？这是因为麻疹疫苗接种后，仍有一小部分人免疫不成功。免疫不成功的人群虽然比例很小，但是累积到一定程度就可能导致麻疹局部暴发。强化免疫为这些因为各种原因导致免疫不成功的人群提供了一次补种的机会。理想的状况当然是对已接种过麻疹疫苗的儿童进行检测，看是否产生了针对麻疹病毒的抗体，如果已产生了就不必再接种，没有产生再接种。但是实际上要一一检测每个个体体内是否有麻疹抗体，成本很高，组织很困难，是不可行的。最简单的办法是大家一起补一针，这样即使有一小部分人没接种成功，也会受到保护。因此世界卫生组织的建议是在进行强化免疫时不考虑是否已有免疫史。曾接种过麻疹疫苗的儿童可以再接种一剂或多剂麻疹疫苗而不会对身体健康造成损害。

    中国这次强化免疫行动得到了世界卫生组织和联合国儿童基金会的支持和赞赏，却在一些公众中引起了不安和恐慌。这固然与此前的“疫苗质量事件”导致中国卫生部门公信力下降有关，也是某些人故意散布谣言混淆视听的结果。强化免疫活动必须要有足够多（95％以上）的易感人群接受了接种并产生了抗体才能成功，如果有太多的人因为听信谣言不参与，就会使整个计划失败。那么，对那些以专家的身份造谣惑众，破坏中国公共卫生事业的人，是否应该追究其法律责任呢？

    卫生部有关这次活动的材料中有一句话说得很好：“家长有权利让自己的孩子得到预防麻疹的机会，同时也有义务为建立全人群免疫屏障、保护我国儿童不受麻疹疾病的侵扰作出贡献。”我的小孩虽然此前已接种过两次含麻疹疫苗的疫苗，有99％的可能已对麻疹免疫，但是我还是要根据要求让其再接种一次。今天让我们的孩子多挨一针，是为了未来的孩子能够从此不挨针。

2010.9.7.

（《新华每日电讯》2010.9.10）

    近年来“麻辣小龙虾”成了风靡全国的一道名菜，有的城市甚至还出现了小龙虾一条街，坐在沿街一字摆开的大排挡，边喝着啤酒边啃“麻小”，是炎热夏天的一种享受。伴随着小龙虾风靡的，是一些关于它的谣言。其他名菜都没有享受这种待遇，不知是不是小龙虾恐怖的外形引起的联想。

    一种在网上流传甚广的说法据称来自日军解密档案，说的是中国过去并不出产小龙虾，二战时期侵华日军生化部队因为要处理大量的尸体，才从日本引进小龙虾，担任起水体清洁的工作，“靠着疯狂摄食中国人未火化完全的尸体在中国大陆生存了下来”，听上去令人恶心和愤慨。

    小龙虾（中文学名克氏原螯虾）是一种淡水螯虾，的确不是中国原产。它原产北美洲，在1918年作为牛蛙的饵料由美国引进日本，在1929年又由日本移植到中国南京地区。此时日本还未发动侵华战争，引进小龙虾当然不是用来处理尸体，而是作为食物、鱼饵引进的。

    小龙虾的生命力非常顽强，靠水中腐败的植物和小动物为食，食性广，不愁找不到吃的，在多种水生环境中都能生存，甚至在比较肮脏、受到污染的环境中也能存活下来。于是网上有传言称，环境越脏、污染越严重，小龙虾活得越好，因此小龙虾体内富集了农药、重金属等各种环境污染物，国外用小龙虾来处理城市污水，是不吃的，吃了有害健康，只有中国人才傻乎乎地大吃特吃云云。

    小龙虾的确对环境污染的耐受能力比较强，但是不能因此就认为它喜欢污染物、善于富集环境毒素。恰恰相反，很可能正是因为它不容易富集环境毒素，有一套“排毒”机制，才能在受污染的环境中生存。国内研究人员的检测发现，小龙虾肉体内虽然含有多种重金属，但是含量都低于国家标准，而且大部分重金属集中在小龙虾的外壳、鳃和内脏，肉中的含量很低。如果只吃小龙虾的肉，避免吃其内脏（包括很多人喜欢吃的虾黄），就可以大大减少重金属的摄入。

    并不是只有中国人才敢吃小龙虾，非洲、欧洲、澳洲、美洲各国都吃小龙虾，其中美国的路易斯安那州是世界最主要的小龙虾产地和消费地，在当地是一个年产值上亿美元的产业。1987年的统计称，世界90％的小龙虾产自路易斯安那州，其中70％在本地消费。当时中国还没开始流行吃小龙虾，近年来小龙虾的世界格局不知是否发生了重大变化。不过，中国产的小龙虾相当一部分也是出口的，出口量大到要被美国课以反倾销关税。

    这些网络传言不管出于什么用意，似乎对小龙虾的风靡并没有产生什么影响。自7月份以来从南京传出有些人在吃了小龙虾后发生肌肉溶解（医学上称“横纹肌溶解症”），才让许多人吓得不敢再吃“麻小”。最初的报道怀疑是因为商贩用“洗虾粉”清洗小龙虾，而“洗虾粉”含有有毒成分所致。有报道称“洗虾粉”的主要成分是草酸，草酸是一种强酸，酸性是醋酸的1万倍，摄入体内能严重影响身体健康云云。

    草酸并不稳定，在189.5℃时就发生分解，耐不了“麻小”爆炒的高温。不少食物中都天然含有少量的草酸，少量的草酸进入体内并不会对身体产生明显的危害。如果小龙虾外壳还残留着高含量的草酸的话，手、嘴的皮肤、粘膜会被腐蚀，将难以入口。

    如果不是“洗虾粉”在作祟，而是小龙虾本身的问题的话，你可能会想到，在其他大量消费小龙虾的国家和地区，特别是在小龙虾消费量世界第一的路易斯安那州，有没有出现过类似的情形呢？有的，在2001年4月，在路易斯安那有9人在同一个地方吃了小龙虾后不久，患了横纹肌溶解症。有很多因素可以引起横纹肌溶解症，例如激烈运动、酗酒、吸毒、服用了某些药物、蜂叮蛇咬、患某些传染病等。但这些因素都被排除了。重金属、农药等可能因素也被排除了。

    最终，这9人被认为患了一种罕见的疾病——哈夫病。哈夫是德文“浅潟湖”的意思，指海岸带由沙洲或珊瑚礁围成的局部海水水域。该病最早于1924年在波罗的海海岸的科尼格斯伯格浅潟湖附近发现，在10年间出现了大约1000例。之后在其他国家有零星报道。在美国自1984年首次发现，至今只发现了23例。

    哈夫病的特征是患者在吃了煮熟的水产品（鱼类、甲壳类等）后24小时内出现横纹肌溶解症，却没有导致横纹肌溶解症的其他因素。究竟是什么毒素引起的，这种毒素是生物体自己合成的还是从环境中摄入的，现在都还不清楚。有人猜测可能是一种类似水螅毒素的毒素，但是水螅毒素只有海洋生物中才有，淡水生物没有，而哈夫病患者多数是吃了淡水水产品后发病的。

    因为哈夫病的毒素没有鉴定出来，也就无法对食物进行检测，没法知道哪些食物可能引发疾病哪些食物是安全的。如果南京的小龙虾事件也是由哈夫病引起的话（从症状和发病规律看很可能是），它的不确定性也许会让人更感到恐怖。但是哈夫病毕竟是一种很偶然发生的极为罕见的疾病，而且往往是一过性的，路易斯安那那么多人吃了那么长时间的小龙虾，也只爆发过一次让9个人中毒而已，这些人后来都康复，在当时当地并没有引起恐慌，我们现在也大可不必恐慌。如果因此怕吃小龙虾，其他水产品也能导致哈夫病，难道什么水产品都不吃吗？

2010.9.6.

（《中国青年报》2010.9.8.）

    还没有哪种食品像牛奶这样让国人如此神经紧张，年年要折腾一回，而且涉及的还都是大品牌。2008年的三聚氰胺奶粉事件，2009年的蒙牛特仑苏事件，现在又冒出了圣元奶粉的“激素门”。最新的这个事件的起因是武汉三名消费者声称其宝宝吃了圣元奶粉后出现性早熟，媒体曝光后，其他地方也有人这么声称，一时搞得人心惶惶。

    但是在目前看来，断定圣元奶粉能导致女婴性早熟的证据不足。如果圣元奶粉的成分有问题，那么就会有众多婴儿受影响，而不会只有个别案例。而且，女婴性早熟有一定发病率，病因复杂，不能因为刚好吃了某种奶粉就认定那是病因。从报道看，有的怀疑吃圣元奶粉导致性早熟的女婴其实是假性性早熟，只是乳房增大而没有别的症状，医学上叫单纯性乳房早发育，是一种自限性、良性状态，原因不明，无需治疗就会自行消失。单纯性乳房早发育在女孩中的发病率是千分之二，在服用圣元奶粉的人群中肯定能找到很多人有这种情况。

    媒体对此事的炒作有的到了荒唐的地步。例如有报道称，河南安阳一名8个月大的男婴持续低烧，到北京市儿童医院就医，“经过医院检查发现，其心肌酶、转氨酶等各种激素都超出正常孩子几倍，而且有性早熟的迹象。”也怀疑是吃圣元奶粉所致。这就是笑话了，心肌酶、转氨酶是多种酶的统称，并不是激素，如果它们的量超标，可能是心肌、肝脏有炎症，和吃奶粉能有什么关系？媒体再这么炒作下去，婴幼儿出现的任何疾病都要被归咎于吃奶粉了。

    记者缺乏医学常识，见风就是雨，还可以理解。而有的人并非专业出身，缺乏生物化学常识，却也揣着糊涂装明白，以专家的身份在媒体上信口开河，误导、吓唬消费者。

    例如，有一名“食品营养专家”声称，“奶牛吃的饲料或草料含有激素的可能性最大”。其实现在用于奶牛的几种激素都是注射的，口服无效，怎么可能添加到饲料中？

    又如，一名“国内资深乳业专家”表示，即使是进口的乳品原料，也不能完全保证没有激素残留，“比如新西兰本身就有使用激素给奶牛统一发情。”一些国家的奶农的确会使用促性腺激素释放激素（GnRH）给奶牛统一发情，但是GnRH在血液中的半衰期只有2~4分钟，很快就降解得难以捡出了，所以注射的GnRH在牛奶中是没有残留的。牛奶中含有微量GnRH是奶牛自己产生的。而且GnRH是一种多肽类激素，在消化道中会被降解，喝牛奶不会让GnRH直接进入人体发挥其激素作用。

    这名“国内资深乳业专家”还表示，“通常在饲养中也会使用催产素、催奶素等，那么多环节有可能用到激素，就有可能残留，而且这种残留是可以检测出来的。”催产素在血液中的半衰期也只有3分钟，也不可能在牛奶中有残余。而且催产素也是多肽类激素，同样会在消化道中被降解。

    有人以为“催奶素”就是雌激素，奶农给奶牛注射雌激素催奶，因此导致奶粉中雌激素含量高。实际上，如果给奶牛注射雌激素，那将会抑制产奶。所谓催奶素应是指用来增加牛奶产量的生长激素。牛奶本身含有微量的牛生长激素，注射过牛生长激素的奶牛产下的牛奶，其生长激素的含量并未明显增加。生长激素不能耐热，用巴氏消毒灭菌后牛奶中90％的生长激素会失去活性。生长激素是一种蛋白质，口服它将会在消化道内被消化掉，难以完整地进入体内，因此必须通过注射才能发挥作用，口服无效。而且，牛生长激素和人生长激素有很大的区别，即使牛生长激素进入人体，也不会发挥生长激素的作用。由于以上这些原因，可以认定牛奶中的生长激素不会对人体健康构成威胁。

    如果圣元奶粉真的能导致女婴性早熟，那就是因为含有高量的雌激素。要检测牛奶中的雌激素含量并不难，做一个放射性免疫测试即可。如果从奶粉中检测到了雌激素，是否就是罪魁祸首呢？未必。还要看其含量多少。“天然”的牛奶本身就含有可检测出来的雌激素，不同样本的检测结果有所差异，但浓度大约都是每毫升几十皮克。即使一天喝一升牛奶（一般人不可能喝这么多），即使牛奶中的雌激素全部被人体吸收（实际上不可能），也不过几十纳克。但是青春期之前的儿童身体自己制造的雌激素的量每天已达到大约10微克，是牛奶的数百倍。所以牛奶中的雌激素微不足道，不会对身体产生影响。

    如果奶粉中的雌激素要导致性早熟，其含量必定是远远高于“天然”的牛奶，达到微克级的。但是在养牛业正常使用的激素不可能出现这种情况，奶农、厂商也不可能往牛奶里有意添加雌激素，因为这么做对他们没有任何好处，只是增加了成本。所以如果圣元奶粉中真的含有高量雌激素，可能是在生产过程受到了污染，或者是人为的破坏。

    现在并无证据表明圣元奶粉与女婴性早熟有关，没有理由怀疑该奶粉含有高量雌激素。卫生部对圣元奶粉的抽检结果，未检出外源性性激素（指人工合成的），内源性性激素含量在正常范围内。虽然有很多人怀疑这个检测结果，这不过是政府公信力下降导致的惯性，并没有依据。无论如何，那些“专家”对牛奶中“激素残留”的种种说法都是危言耸听。在食品安全如此受到关注，消费者已成惊弓之鸟的今天，专家更应慎言，不要吓唬人。

2010.8.18.

（《经济观察报》2010.8.23）

    婴儿配方奶粉再一次让国人的神经绷紧。武汉三名消费者声称其宝宝吃了圣元奶粉后出现性早熟，经众多媒体热炒，终于惊动卫生部组织专家调查，公布检验结果称圣元奶粉中未检出外源性性激素，内源性雌激素则在正常范围，三名女婴属于临床常见的单纯性乳房早发育，与圣元奶粉无关。

    卫生部的权威并没能平息事态。网上的调查结果表明大部分网民都不接受卫生部的结论，认为调查组的专家被圣元公司公关。在卫生部公布调查结果的前几天，我在微博上表示过与调查结果相似的看法，很多人也认为我“被收买”、“受招安”。他们坚定地相信，既然有人吃了圣元奶粉之后出现性早熟，就证明了圣元奶粉肯定有问题。

    这些人缺乏统计概念。我们只需做一番简单的计算，就可以说明他们的信念是站不住脚的。武汉人口约900万，出生率约8‰，即每年大约有7万名新生儿诞生，其中一半是女婴。那么现在武汉0～2岁的女婴大约有7万人，其中大约有65％吃配方奶粉，圣元奶粉占的市场份额为10％，也就是说，武汉有大约4500名0～2岁女婴吃了圣元奶粉。单纯性乳房早发育的发病率是千分之二，武汉这些圣元女婴中会有9人碰巧出现单纯性乳房早发育，其中有3人被媒体“曝光”并不算多。反之，如果圣元奶粉的成分真的有问题，就不会只有这几个病例。吃其他品牌的奶粉的女婴当然也有性早熟的，只不过没有引起联想或关注而已。

    性早熟有多种情形，原因复杂。女孩如果只有乳房发育而没有其他症状，叫做单纯性乳房早发育，具体原因不明。卫生部专家认为婴幼儿的单纯性乳房早发育多是“微小青春期”所致。这对几乎所有中国人（包括中国医生）来说都是一个新名词，在此之前没有中文文献有此说法，对中文医学论文的检索结果是零。于是被怀疑卫生部专家是为了替圣元奶粉辩护杜撰出来的术语，网上出现了一些对此揶揄讽刺的文章，说是“神奇国度的神奇专家的神奇发现，2010年诺贝尔医学奖非他莫属”。

    这实在是高估了中国医学专家的水平了。实际上英文文献早有这种说法（写作mini-puberty或minipuberty），在一些儿科教科书、论文中都用过。国际期刊《儿科内分泌学综述》在2005年曾发文讨论这个术语是否恰当。无论如何，它描述的现象是存在的。性激素是性腺（卵巢和睾丸）分泌的，它受下丘脑和垂体分泌的激素的控制，“下丘脑－垂体－性腺”被称为生殖轴。在婴儿时期生殖轴已经相当成熟，出生后促卵泡激素（能刺激雌激素的分泌）在女孩中显著上升，在出生2～3个月时达到峰值，然到逐渐下降，直到12～18个月时降到青春期前儿童的范围，但是直到4岁时其含量仍比青春期前儿童的高。在这段时期有的女婴会出现乳房组织增大和阴道粘膜的变化。

    单纯性乳房早发育是一种良性状态，其实算不上病，无需治疗就会自己消失，只需定期检查以排除潜在的其他病因。但是国内临床医生却往往把它当成疾病治疗，例如用“滋阴泻火”、“疏肝理脾”、“行气活血”的中药治疗，效果当然都非常好（本来不治也会好嘛），这些药物有什么副作用、会对女婴健康产生什么不良影响则是没人管的。

    医生即使不开药，也会要求患者忌口，避免吃牛奶、鸡蛋、鸡肉之类的被认为含雌激素比较高的食物。传统上有“病从口入”的说法，一生病就想是不是吃了什么不对劲的食物引起的。婴儿出现异常，马上就锁定是奶粉。国产奶粉已有过很糟糕的记录，指控起来更觉理直气壮。连男婴出现性早熟症状也有人认为是吃圣元奶粉所致，似乎圣元奶粉中的性激素有智能，能根据性别的不同发挥不同作用。

    很多食物的确都含有雌激素或类雌激素，以奶制品最为突出。不同牛奶样本的检测结果有所差异，但其中雌激素浓度大约都是每毫升几十皮克。即使一天喝一升牛奶（一般人不可能喝这么多），即使牛奶中的雌激素全部被人体吸收（实际上不可能），也不过几十纳克。但是青春期之前的儿童身体自己制造的雌激素的量每天已达到大约10微克，是牛奶的数百倍。所以牛奶中的雌激素微不足道，不会对身体产生影响。另外，母乳中的雌激素含量并不比牛奶的低。

    有人认为奶农给奶牛注射雌激素催奶，因此会导致奶粉中雌激素含量高。实际上，如果给奶牛注射雌激素，那将会抑制产奶。养牛业用来增加牛奶产量的激素是生长激素。牛奶本身含有微量的牛生长激素，注射过生长激素的奶牛产下的牛奶，其生长激素的含量并未明显增加。生长激素受热会失去活性，而且它是一种蛋白质，口服它将会在消化道内被消化掉，无法被人体吸收。

    其他食物中的雌激素量更少（德国一项调查表明食物的雌激素60～80％来自奶制品），为此忌口完全没有必要。这些食物往往是营养价值非常高的，完全不让吃反而对婴儿的发育不利。

    对食品安全问题人们往往是宁可信其有，何况还有多种品牌可以选择，圣元奶粉或许就此一蹶不振。我与圣元公司没有利害关系，本不值得为之惋惜，在这个事件中某些媒体、医生、“乳业专家”和普通公众表现出的知识缺乏和科学素质的低下更值得关注，这种状况不改变，类似的恐慌还是会一再出现的。

2010.8.16

（《中国青年报》2010.8.18）

                               （上）

    “吸烟有害健康”，在今天已是常识，这个常识被印在了所有的香烟盒上。但是这只是几十年来的发现，在那之前，人们不仅不知道吸烟有害健康，甚至还认为吸烟有益健康。

    烟草原产美洲。在欧洲殖民者抵达之前，美洲原住民种植、使用烟草已有上千年的历史。他们把烟草当成圣药，在祭拜、谈判时抽烟是庄严仪式的一部分。美洲原住民也把烟草当成能治疗许多疾病的药物，并用来镇痛和敷伤口。

    1492年10月，哥伦布在巴哈马登陆时，美洲原住民可能把他们当成了神灵，向他们进贡水果和干烟叶。哥伦布把这些礼物带回了船，吃掉了水果，但不知道烟叶是干什么用的，把它们扔了。他派到古巴寻找“中国皇帝”的两名船员则首次见到了当地人是如何抽烟的。其中的一位——杰雷兹还学会了抽烟并上了瘾。

    1501年，杰雷兹回到西班牙时，也把烟草和抽烟的习惯带了回去。他不仅是第一位抽烟的欧洲人，也是第一位因为抽烟而受到处罚的：他抽烟时从鼻子和嘴里吐出的烟雾把邻居吓坏了，认为他一定是被魔鬼附身了。宗教裁判所把他抓起来投入监狱，关了七年。

    1518年，西班牙征服者科特兹应一位曾随哥伦布出航的修道士的要求，从墨西哥带回了烟草。1530年，西班牙船员带回烟草种子，自此烟草被正式引进到了欧洲，逐渐传遍了欧洲各国，之后又被西班牙和葡萄牙的水手传遍了世界其他地方。很快地，抽烟成了健康时尚。1560年，法国住葡萄牙大使尼古撰文介绍烟草的药用价值，把它作为万能药。这个人因此名垂青史，他的大名与后来尽人皆知的一种化学物质联系在了一起——尼古丁。1571年，一名西班牙医生写了一本关于关于新大陆的药用植物的书，其中列举了烟草可以用于治疗36种疾病。在此基础上，其他国家的医生又时不时地给烟草增添新的用途。

    几年后（1575年，明朝万历三年），烟草从吕宋（菲律宾）传入台湾、福建。1579年，利玛窦把鼻烟带到广东，抽烟也在中国流行开去。中医同样盛赞烟草的好处，声称它能行气止痛、解毒杀虫，甚至说它是“通利九窍之药”、“一切寒凝不通之病，吸此即通”，成了包治百病的灵丹妙药。

    在十七、十八世纪，烟草已成了一种重要的经济作物，在美洲殖民地甚至成了可替代黄金的硬通货，被称为“棕色金子”。在北美殖民地的独立战争中，烟叶出口是革命军的经济保障。富兰克林从法国获得的贷款，是以500万磅弗吉尼亚烟叶作为抵押的。1776年，华盛顿与英军作战失利，向同胞们求援，请他们资助自己的军队：“如果你不能送钱，就送烟叶来吧。”美国独立后，政府通过对烟草课税来偿还战争期间的债务。

    这一幕在美国南北战争中重演。北方和南方军队都把烟作为配给的一部分发给士兵，许多北方士兵因此第一次接触到烟叶。战争结束后，美国联邦政府靠对烟草课税帮助战后重建。此时流行的主要是嚼烟。嚼烟丝成了西部牛仔的代表形像之一。此后抽雪茄、纸烟逐渐流行。到1917年美国参与第一次世界大战时，出现在士兵配给中的，已是纸烟。当时的一位将军称，要赢得战争，烟和子弹一样重要。那些反对给士兵送烟的人，被视为卖国贼。在第二次世界大战期间，纸烟同样是士兵配给的一部分。

在烟草的推广过程中，也遭遇过抵制。许多国家曾经颁过禁烟令，甚至对违反者处于死刑，例如在1637年崇祯皇帝曾颁布过禁烟令，对私种私售烟草者给予斩首示众的严惩。但是这些禁烟令都是出于宗教、道德、经济或安全（为了防火）的考虑，并不是真正认识到烟草对健康的危害。一种能让人上瘾、又能带来巨大的经济利益的东西是难以通过简单的禁止来消灭的。

也有一些人怀疑烟叶能对人体健康造成危害。这些最初的怀疑并没有什么科学依据。1602年，一名英国医生匿名出版一部关于扫烟囱工人的疾病的著作，认为这些人的病是由于煤烟引起的，而烟草也会导致相似的疾病。他的理论依据是西方传统医学的四体液学说。一些英国医生对人们可以不经医生处方就食用烟叶这种“药物”感到不满，向国王詹姆斯一世告状。1604年，詹姆斯一世撰文抨击烟草对人的眼睛、鼻子、大脑、肺部都有危害，并吓唬读者说，经医生解剖，那些烟鬼的肺部和大脑覆盖着烟灰，显然是吸烟引起的。由于其臣民不听劝告，詹姆斯一世就对进口到英国的烟草课以重税，把烟税提高了40倍。

    第一个对烟草的危害做临床研究的可能是伦敦医生约翰·希尔。他注意到他接诊的几个鼻癌患者都嗜好鼻烟，怀疑二者之间存在联系。在进行了一番调查后，希尔在1759年发表论文警告不要过度使用鼻烟。虽然他没有说鼻烟是导致癌症的绝对因素，但是他可以肯定鼻烟至少是致癌因素之一。

    人们注意到吸烟与癌症的关系，则还要再过一百多年。在20世纪之前，肺癌极为罕见，有医学记载的不到80例。但是在1911年纽约医生艾德勒出版的肺癌专著一下子出示了近400个病例，并首先指出肺癌的发生与吸烟有关。

    但是此时医学界对吸烟的危害并未形成共识。一方面有研究人员继续发表论文论证吸烟与癌症的关系，另一方面也有研究人员否定二者的关系，甚至论证吸烟对身体的好处。权威的《默克诊疗手册》第一版在1899年发行，竟推荐吸烟作为治疗支气管炎和哮喘的方法。美国医学会虽然声称反对吸烟有益健康的说法，但是自1933年11月起，却在其刊物上刊登烟草公司为香烟做的广告，达20年之久。直到1953年，美国医学会才禁止在其刊物上刊登香烟广告，因为这时已有很强烈的证据证明吸烟能导致肺癌。

                           （中）

    在20世纪之前，肺癌是一种极其罕见的疾病，有医学记载的不到80例。但是进入20世纪之后，肺癌的病例剧增，并逐年增加，迅速成为主要的死因之一。例如，在1922年到1947年间，英格兰和威尔士每年因肺癌死亡的人数从612人增加到9287人，大约增加了14倍。在其他欧洲国家以及北美洲、亚洲国家也存在相似的现象。

    这个现象在1940年代已引起很多人的关注。是肺癌发病率真的大大提高了呢，还是肺癌发病率其实没有太大的增加，只不过由于对肺癌的诊断技术大大进步了，所以有更多的肺癌病例被发现而出现了假象？一些研究人员认为是后者。诊断技术的进步无疑是一个因素，但是不可能是唯一的因素。在诊断技术相对较落后的乡村和诊断技术相对较进步的城市，都发现了肺癌发病率的剧增，而且是逐年地增加，显然无法完全用诊断技术的进步来解释。肺癌发病率的剧增看来是真的。那么是什么因素引起的呢？

    当时主要有两种观点。一种观点认为是由于汽车尾气、柏油路灰尘、工业废气等原因造成的环境污染导致了肺癌的增加。另一种观点认为吸烟才是罪魁祸首。虽然人类使用烟草已有很长的历史，但是在20世纪之前，主要是用鼻烟、嚼烟、烟斗和雪茄，进入20世纪之后，吸纸烟才变得极为流行，并产生了众多重度吸烟者。此前有一些临床观察发现吸烟与肺癌有关。例如，1939年德国人发现，86名肺癌男性患者中，只有3名不吸烟，有56名是重度吸烟者。但是这些临床观察的样本都很小，不足以说明问题。

    1950年美国和英国研究人员先后发表了大样本的调查结果，较为确凿地证明吸烟与肺癌存在很强的相关性。1948年，圣路易斯的华盛顿大学医学院一年级学生温德在观看对一名肺癌死者的尸体解剖时，注意到死者的肺部是黑色的。这引起了他的兴趣。向死者妻子询问，得知死者生前30年来每天要抽两包烟。吸烟是不是导致肺癌的病因呢？温德将这作为研究课题，在随后的两年间，与格拉汉姆合作，寻找更多的肺癌病例证明肺癌与吸烟的关系，并在1950年在《美国医学会杂志》发表研究结果。他们发现，在605名肺癌男性患者中，只有1.3%“不吸烟”（在过去的20年每天吸烟不到1根），而重度吸烟者（在过去的20年每天吸烟超过20根）却占了51.2%。作为对照，他们调查了882名其他疾病的患者，从中估计相同年龄群的一般疾病患者中有14.6%不吸烟，只有19.1%是重度吸烟者。1950年9月，多尔和希尔也在《英国医学杂志》发表他们的研究结果。他们的研究开始于1947年，对20家伦敦医院的患者进行了调查。他们的调查结果与美国人的相似，在649名肺癌男性患者中，只有0.3%不吸烟，26%每天吸烟25根以上；而在非癌症患者对照组中，不吸烟男性占了4.2%，重度吸烟者占了13.%。

    这两项研究都属于马后炮式的追溯性研究，是在发现疾病之后再去调查致病因素。多尔和希尔意识到，如果能做前瞻性研究，在疾病发生之前就已掌握了患者的吸烟情况，将会更有说服力。他们决定把英国医生作为调查对象，这是因为英国医生都必须注册，容易联系和追踪，医生享受着最好的医疗，容易确认其死因，而且医生对自己的生活习惯通常也更在意，也乐于配合医学调查。1951年10月，多尔和希尔向全英国59600名医生发去问卷，询问吸烟情况，共收到了40564份较完整的答复。由于当时女性吸烟极为罕见，他们只关注其中的34439名男医生。到了1956年3月31日，这些医生中35岁以上者有1714人死亡，其中84人死于肺癌。这些肺癌死者中，不吸烟的只占1人，重度吸烟者有34人。据此多尔和希尔在1956年发表第一份统计结果，算出肺癌死亡率（每年每千人）在不吸烟者中为0.07，吸烟者为0.90，重度吸烟者为1.66。之后多尔和希尔（1971年之后由多尔和比托）继续追踪这些医生，每隔10年进行统计。到2001年该项目终止时，参与调查的男医生有25346人死亡，其中1052人死于肺癌，不吸烟者的肺癌死亡率（每年每千人）为0.17，前吸烟者（曾经吸烟后来戒了）为0.68，吸烟者为2.49，重度吸烟者为4.17。吸烟者平均比不吸烟者少活了10年。

    1950年代，当吸烟与肺癌的关系变得日益明显时，烟草业界成立了“烟草工业研究委员会”（后来更名为更有迷惑性的“烟草研究委员会”），试图从学术上加以反击，认为没有确凿的证据能够证明吸烟导致肺癌，肺癌发病率的增加是其他因素引起的，例如空气污染。

    但是随着研究的深入，证明吸烟导致肺癌的证据越来越多，烟草业界的反击也就变得越来越无力。首先，各个国家的调查都表明，吸烟与肺癌存在着明显的、强烈的相关性。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的十几倍，80～90%的肺癌死亡与吸烟有关。其次，吸烟量的多少与肺癌死亡率的高低也存在着明显的相关性，吸烟越多，肺癌死亡率也越高。每天吸1～14根的吸烟者的肺癌死亡率（每年每千人）为1.31，每天吸15～24根的为2.33，每天吸25根以上的为4.17。再次，一旦戒烟，得肺癌的风险也下降。在对英国医生的追踪调查发现，随着英国医生戒烟的人数越来越多，英国医生的肺癌死亡率也随之降低了。在上个世纪60年代，美国男子大约一半吸烟。现在，美国男子吸烟的还不到三分之一。相应地，美国男子肺癌发病率不再上升。而美国女子吸烟人数持续上升，美国女子的肺癌发病率也逐年增加，在1987年超过乳腺癌成为美国女子死亡率最高的癌症。

    此外，对不同人群的比较可以排除其他因素的影响。如果研究的都是相似的人群，例如都是生活在城市的人群，那就很难排除空气污染等其他因素的影响。为此，美国研究人员做了一项研究，研究生活在犹太州城市和乡村的男性摩门教徒和非摩门教徒的肺癌发病率。生活在城市的非教徒的肺癌发病率要比生活在乡村的非教徒发病率高，这是因为城市非教徒吸烟比例比较高，还是因为城市的空气污染比较严重呢？应该是前者，因为生活在城市的摩门教徒的肺癌发病率并不比生活在乡村的摩门教徒高，而摩门教徒都不吸烟。事实上，在其他禁止吸烟的宗教派别中，都有非常低的肺癌发病率。

    不过，烟草业界的反击有一点是对的，相关性不等于因果性。流行病学的调查虽然能证明吸烟与肺癌存在明显的强烈相关性，却无法证明吸烟就能导致肺癌。要证明吸烟是肺癌的致病因素，还需要发现吸烟导致肺癌的机理：是烟叶中的什么成分，以什么方式，导致了肺癌。这就必须借助于实验室的研究。

                                （下）

     自1950年代起，有越来越多的研究表明肺癌的发病率与吸烟有关，吸烟者患肺癌的几率比不吸烟者高得多。烟草业界先是否认吸烟与肺癌有关，通过赞助研究和出书宣传“吸烟是安全的”。例如，1957年美国出版的一本名为《科学看待吸烟》的书如此声称，“所有那些试图证明烟草的邪恶后果的人都未能建立有效的科学基础”。随着吸烟与肺癌有关的证据越来越确凿，烟草业界改变了策略，认为即使吸烟与肺癌发病率高有关，也不能证明吸烟能致肺癌。在许多起肺癌患者或其亲属起诉烟草公司的案例中，烟草公司都取得了胜利。

    我们可以通过对照试验来证明吸烟导致肺癌。和证明药物疗效的临床试验相似，把试验对象随机地分成两组，一组吸烟一组不吸烟，若干年后再对比两组的结果，看吸烟组的肺癌发病率是否高于不吸烟组。但是我们不可能拿人来做这种既不人道又很漫长的试验。退而求其次，可以做动物实验。早在1953年，就有报告说，将香烟焦油涂在老鼠的背上，会让老鼠长出肿瘤。之后又有实验表明，让老鼠吸入香烟烟雾的浓缩物，会让它得肺癌。但是，动物实验的结果并不能简单地推广到人身上。

    既然流行病学的调查证明吸烟与肺癌存在明显的强烈相关性，那么如果能够发现吸烟导致肺癌的机理，弄清楚是烟叶中的什么成分，以什么方式，导致了肺癌，就能证明吸烟是肺癌的致病因素。通过动物实验发现，香烟烟雾中有许多种致癌物。这些致癌物是如何导致癌症的呢？首先需要弄清楚癌症是怎么一回事。

    癌症是由于细胞分裂失去了控制导致的。有一系列的基因在控制着细胞分裂的速度，就像人们开车时用加速器和刹车交替控制汽车速度一样，有的基因起加速作用，有的基因起刹车作用。如果这些基因发生了突变，相当于猛踩加速器或让刹车失灵，细胞的分裂失去了控制，疯狂地生长，就变成了癌细胞。

    其中一个控制细胞分裂的基因称为p53。如果基因突变导致p53失去作用，就少了一个抑制细胞分裂的屏障。在所有肺癌患者中，大约70％的p53是失去功能的。肺癌患者癌细胞中的p53基因突变集中发生在三个位置（密码子157、248和273）中的一个。

    在香烟烟雾中有一种强烈的致癌物叫苯并芘。1996年，研究发现，苯并芘被上皮细胞吸收后转化成二氢二醇环氧苯并芘，后者能直接与p53结合，让它发生基因突变，结合的点刚好就在密码子157、248和273这三个位置。这就表明导致肺癌的基因突变是由于香烟烟雾中的致癌物引起的。

    这个实验被一些人视为吸烟导致肺癌的“最后证明”，从那以后连一些烟草公司都不好意思再否认吸烟与肺癌的因果关系。苯并芘是香烟中的焦油高温分解后产生的。为此，有的烟草公司推出了一种无燃烧汽化器技术，避免吸烟的时候产生苯并芘。但是这种产品并没能推广开去。而且苯并芘只是香烟中众多致癌物中的一种。例如，香烟烟雾中的丙烯醛和苯并芘一样能导致引起癌症的基因突变，而它在烟雾中的含量是苯并芘的一千倍。

    除了肺癌，吸烟还能导致许多种癌症，特别是肾脏、喉、口腔、乳腺、膀胱、食道、胰腺和胃等部位的癌症。除了癌症，吸烟也能对身体造成多种其他方面的损伤。长期吸入香烟烟雾中的一氧化碳、氰化物等物质能让肺泡失去弹性。吸烟增加了患心脏病、脑猝中的风险。40岁以下的人群中，吸烟者心脏病发作的风险是不吸烟者的5倍。吸烟降低了人体的免疫力，让人更容易染上传染病，例如吸烟者得肺部传染病的风险增加了4倍。吸烟还降低精子的质量，影响男子性功能，导致流产，影响胎儿的健康。

    即使不吸烟，被动地吸入二手烟同样对身体有多方面的危害，包括导致癌症、心脏病、呼吸道感染、哮喘和流产。二手烟中含有几千种化学物质，其中至少有250种已知是致癌物或有毒物质。2004年中国的一项研究发现，死于二手烟的妇女人数差不多和死于吸烟的一样多：有48400人死于二手烟导致的肺癌和心脏病，死于吸烟的则有47000人。

    尽管吸烟也可能对身体有某种益处，例如降低患溃疡性结肠炎的风险，但是这与吸烟造成的巨大危害相比是微不足道的。根据几项不同的估计，吸烟者的平均预期寿命减少了10～17.9年。另一项计算指出，每吸一支烟，则预期寿命减少10.7分钟，甚至比吸一支烟的时间还长。每年全世界有490万人死于吸烟。按世界卫生组织的说法，吸烟是第二大死亡因素，是最大的可预防的死亡因素。由于二手烟同样有害健康，所以不仅要提倡戒烟，而且应该禁烟。

    吸烟的危害性，特别是它与肺癌的关系，在现在已没有异议，连烟草业界也无法再否认。美国政府曾因吸烟造成的健康危害向烟草公司索赔，1998年达成协议，烟草公司同意年年支付偿款，25年内支付2千亿美元，主要是用于补偿政府在与吸烟相关的疾病方面的医疗资助。发达国家的吸烟人数已下降，发展中国家的吸烟人数则逐年上升3.4%。政府的纵容和经济的刺激导致禁烟令难以在发展中国家实施。这已与科学无关。

2010.6.16
2010.6.23.
2010.7.21.

（《经济观察报》）