方舟子的Blog

中国航天技术总体水平还比不上美国、俄罗斯、欧盟，但有一项航天技术绝对位于世界前茅，因为世界上就没有其他国家在搞，是最具有中国特色的科技之一，那就是太空育种（也叫航天育种）。中国太空育种不仅产生了很多项“科技成果”，而且早已商业化走向市场，甚至走进千家万户。所谓“太空种子”可以轻而易举地很便宜地买到。在淘宝店输入“太空种子”，有近三百个结果，其中有蔬菜，有水果，有花卉，包括太空椒、太空白菜、太空韭菜、太空芹菜、太空番茄、太空茄子、太空无架豆、太空芸豆、太空豆角、太空南瓜、太空葫芦瓜、太空黄瓜、太空丝瓜、太空冬瓜、太空苦瓜、太空草莓、太空莲、太空郁金香、太空薰衣草……五花八门，共同特点是“超大”，号称这些种子是搭载飞船或卫星到过太空的种子的后代，有优良的变异基因，具有“祛斑、瘦身、提高人体免疫力、增强儿童智力发育”等神奇功效。这些种子的祖先是否真的有过天路历程，并没有经过认证。即使有过，就可信吗？

植物种子被送上太空，在宇宙射线、失重的作用下，有可能发生可遗传的变异。这和地面上的诱变育种实际上是一回事，虽然地面上用的是核辐射或化学试剂来诱发种子变异，但是不管是什么外源因素，它们产生变异的机理是一样的，那就是让种子中的遗传物质发生了变化，改变了染色体、DNA的序列或化学结构而引起突变。即使没有外源因素，基因也会按一定概率自发地发生突变。不论是自发的突变还是诱发的突变，其结果如何都是随机的，并没有方向性。由于现存的生物体都是长期进化的结果，都已经很好地适应了环境，发生变异一般来说只会破坏了生物体自身以及生物体与环境的和谐关系。因此绝大部分突变的结果要么中性要么有害，只有极少数会出现育种者想要的某种突变，例如高产、超大。

所以要处理大量的种子，反复地筛选，才有可能获得我们想要的优良品种。在地面上这不成为问题，不愁没有足够的种子做育种。但是要上太空却很成问题，飞船或卫星不可能携带很多种子，每次中国航天器上太空携带的种子每种植物只有区区数十克、数百克，用这么少的种子能够发现有益突变的话，必定是非常幸运的，实际上不可能发生。如果有那样的运气，用在地面育种上岂不更能出成果？毕竟，地面育种可供试验的种子数量，要比太空育种的多得多，走运的可能性也要大得多。

有专家称太空育种的“有益突变率”比较高。据称，“用传统的γ射线处理种子，一般能够获得3‰～5‰的有益突变频率，也即1000颗被处理的种子虽然都会发生突变，但其中只有3到5颗发生的变化会使它们对农业生产有益；而航天育种获得的数字能够达到3％～5％。”也即太空育种的“有益突变率”是地面育种的10倍。这个数据即便是真的，在实际上也不能说明太空育种有特殊的价值，因为地面育种只要处理10倍的种子就能获得一样的效果，而地面上不要说处理10倍的种子，即使处理100倍、1000倍的种子，也要比把种子送上太空便宜得多。

但是如果这个数据是真的，却有极大的理论价值，因为它证明了在太空环境下的突变不是随机的，而是可以定向诱发的，能够配合人类的需要朝着“对农业生产有益”的方向突变。生物学的一条基本原理就被推翻了，研究者可以去得诺贝尔奖了。鉴于太空育种的研究者只是热衷于如何推销太空品种赚钱、要经费，却不想去得诺贝尔奖，我倾向于认为这个数据是不可信的，经不起别人的检验的。

可见，“太空育种”是一项既没有理论价值也没有实用价值的研究，只是在浪费航天器宝贵的负荷。这就是为什么其他航天大国都不从事这方面的研究。那么市场上那些超大的“太空品种”是怎么来的？它们与太空育种没有关系，是在地面上培育出来的品种，利用人们对太空的崇拜，给贴上了“太空”的标签，作为一种营销、炒作手段。退一步说，即使太空育种能够碰巧得到某种优良品种，也不可能都是“超大”品种，更不可能具有神奇功效，否则突变就不是随机的了。那样的话，还是请研发者先去得一个诺贝尔奖，再来向消费者推销。

2012.8.22.

（《新华每日电讯2012.8.24.）

有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？

病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。

起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统称低危HPV。

HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢的过程，要花上10～30年的时间。

几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。

有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。

既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以通过疫苗接种预防的癌症。

2012.8.15.

（《新华每日电讯》2012.8.17）

看着运动员在奥运会场上创造出一个个记录，你也许会想，为什么他们能，你不能？是不是这些运动员天生就适合运动，在他们身上有运动基因？你也有运动基因吗？

如果有运动基因的话，要怎么把它们找出来呢？这方面的研究刚刚起步，最著名的一个可能和运动能力的强弱有关的基因是在2003年由澳大利亚科学家找出来的。它和肌肉的收缩有关系。肌肉有三种，心肌、平滑肌和骨骼肌，和运动能力有关的是骨骼肌，下面我们说的肌肉，就是指骨骼肌。

肌肉由肌肉细胞组成，也叫做肌纤维，肌肉的收缩就是它们引起的。肌纤维有两种，一种是红色的，收缩速度慢，叫慢肌纤维，它可以持续较长的时间，但力量较小；另一种是白色的，收缩速度快，叫快肌纤维，它的力量较大，但也较快感到疲劳。

我们把肌纤维一层层解剖下去，最后会发现它是由两种具有收缩功能的蛋白质组成的，分别叫做肌球蛋白和肌动蛋白，肌肉会收缩最终是由它们之间的相互运动引起的。有一类蛋白质和肌动蛋白结合在一起，辅助它们的运动，叫做辅肌动蛋白。辅肌动蛋白有两种，一种在所有的肌纤维里都有，叫做辅肌动蛋白2，简称ACTN2，还有一种辅肌动蛋白只有在快肌纤维里才有，叫辅肌动蛋白3，简称ACTN3。

控制ACTN3的基因有两个版本，我们分别把它叫做R版本和X版本。R版本是正常的版本，而X版本就不太正常了，因为由X版本生产不了ACTN3蛋白质，起不到辅助肌动蛋白收缩的作用。

不过，我们每个人体内每种基因都有两份，一份遗传自父亲，一份遗传在母亲。每个人体内的ACTN3基因也有两份，如果这两份都是正常的R版本，叫RR型，快肌纤维的收缩当然都很正常。如果一份是R版本，一份是X版本，叫RX型，快肌纤维里面还有正常的ACTN3，功能也不会受影响。但是如果两份ACTN3基因都是X版本，叫XX型，这时快肌纤维里一点都没有ACTN3，快肌纤维的收缩就会受影响。

在2003年澳大利亚科学家发现，在欧洲人群中，有18%的人是XX型。后来的研究进一步发现，在全世界范围内，有六分之一到四分之一的人口是XX型，也就是说，全世界大约有10亿人体内没有ACTN3这种蛋白质。没有ACTN3，并不会得病，不会影响你的生活，只不过快肌纤维的功能受影响，参加某些需要爆发力的运动，例如短跑、跳高、跳远，成绩就会受影响。

因此也就不奇怪，几乎所有的短跑、跳高、跳远运动员，他们都不是XX型，而是RR型或者RX型。2007年，发现有一个两次参加奥运会的西班牙跳远运动员，他居然体内没有ACTN3，是XX型，这个发现非常意外，发现者还为此发表了一篇论文，可见他有多罕见。

不管怎样，ACTN3基因明显和爆发力强弱有关，这个发现公布后，媒体就把它叫做运动基因。有些基因检测公司还为此大作广告，说是可以检测你家小孩的ACTN3基因版本，来决定你家小孩有没有运动天赋，值不值得把他培养成未来的奥运会冠军。

这种广告可信吗？如果你交了钱去做基因检测，得到的结果告诉你你家小孩的ACTN3基因版本是XX型，快肌纤维功能不佳，那当然最好不要试图把他培养成需要爆发力的运动员，但是他还可能成为需要耐力的运动员，例如长跑运动员。实际上，有研究发现，体内没有ACTN3，耐力反而会有所增加。

如果你家小孩的基因型是RX型或RR型，体内有正常的ACTN3，就有运动天赋了吗？成为奥运会冠军的可能性就比一般人大吗？未必，因为世界上大部分人都是RX型或RR型，你能说世界上大部分人都有成为奥运会冠军的潜力？你很可能就是RX型或RR型，你会觉得自己也能成为奥运会冠军吗？

所以，把ACTN3基因称为“运动基因”，是一种误导。人类的体质遗传是非常复杂的现象。例如与身高、体重有关的基因可能就有好几百种。运动技能是更复杂的现象，它不仅和运动系统有关，还和神经系统、循环系统、呼吸系统等有关，综合了人的各方面的能力，因此涉及的基因也就要多得多，把单独某个基因孤立出来，称之为“运动基因”是很不妥当的。

随着研究的深入，有越来越多的与运动有关的基因被发现了，有的基因突变相当罕见。例如芬兰的越野滑雪运动员埃罗·门蒂兰塔在上个世纪60年代曾经获得过三枚奥运会金牌和两次世界锦标赛冠军，赛后的血液检查发现他体内的红细胞数量比一般人多了20%以上，曾被怀疑他使用了兴奋剂。1993年，芬兰科学家在调查了门蒂兰塔家族多达200人的血液样本后还了他的清白。原来，门蒂兰塔的促红细胞生成素受体(EPOR)基因发生突变，使他能够产生比常人更多的红细胞，携氧能力也比常人增加了25%～50%。

即使一个人运动方面的基因不错，有运动天赋，那也离不开后天的培养和刻苦的锻炼。反之，一个人的运动天赋不好，后天的努力有时也可以弥补。就像那位西班牙跳远运动员，他在爆发力方面的基因不算好，但是在奥运会上还是跳出了8.26米的好成绩。

2012.8.8.

（《新华每日电讯》2012.8.10）

从悉尼奥运会开始，在奥运会开幕式上运动员代表的宣誓词都加了一句“要致力于一个没有兴奋剂和药品的运动会”。近年来对兴奋剂的检测越来越精准，对违反者的处罚也越来越严厉，但是每届奥运会都会查出有运动员使用兴奋剂。这次的伦敦奥运会也已查出一名阿尔巴尼亚举重选手和一名乌兹别克体操运动员使用兴奋剂而取消其参赛资格。为什么他们要铤而走险，兴奋剂究竟是怎么回事？

其实我们对兴奋剂并不陌生，每个人都用过，很多人每天都用——茶、咖啡、可乐等很多饮料里含有咖啡因，那就是一种兴奋剂。只不过它是合法的。运动员非法使用的兴奋剂有一类和咖啡因相似，但是作用更强，它们通常是苯丙胺、麻黄素或类似的化学物质。它们能刺激神经系统，引起全身心的兴奋，让心跳加速、血压升高、代谢加快，让人不感到疲倦。这是最早使用，也是最早被禁止的兴奋剂。它们要在即将比赛时使用才会有效。

但是并不是所有的兴奋剂都是起兴奋作用的。目前用得最多、查得最严的是类固醇类的激素，多数是雄性激素的衍生物。它们不是用来兴奋神经，而是用来增强肌肉的生长发育，让肌肉变得更加发达。这类激素要长期使用才有效，在比赛前反而可以不用。这样靠运动会期间的检测很难以查出来，而要靠平时的突击抽查。阿尔巴尼亚举重选手被查出服用司坦唑醇，那就是一种类固醇药物，和汉城奥运会上加拿大短跑运动员本·约翰逊被查出的是同一种药。

有些体育项目按体重来分级别，例如举重、拳击项目，在低重量级比赛会占便宜。有的运动员就会非法使用利尿剂，大量地排尿，让身体脱水，体重减轻，让自己通过体检进入低重量级级别，之后再补充水分让身体恢复正常。使用利尿剂还有一个好处，可以掩盖其他兴奋剂的使用。现在对兴奋剂的检测通常是查尿液，使用利尿剂后，大量地分泌尿液，兴奋剂残留物在尿液中的含量大大降低，就不容易被查出来了。乌兹别克体操运动员被查出服用呋喃苯胺酸，那是一种利尿剂。体操比赛并不按体重分级别，所以她服用利尿剂应该是为了掩盖服用了其他兴奋剂。

还有的运动员会使用促红细胞生成素，来增加血液中的红细胞的数量。红细胞在体内是携带氧气用的，红细胞数量多了，身体的耐力也增强了。因为促红细胞生成素是身体本身就有的，所以是很难分清是不是使用了外源的促红细胞生成素。在上个世纪90年代，没有技术手段能够鉴别外源的促红细胞生成素，在那些需要耐力的项目，例如自行车、游泳、长跑项目，使用促红细胞生成素的情况非常普遍。后来发现外源的促红细胞生成素和内源的在生化属性上有所差异，通过尿检（有时配合血检）能够识别出来。自悉尼奥运会开始就有了检测促红细胞生成素的项目，时不时地爆出运动员被查出使用促红细胞生成素的丑闻。曾获得罗马世界游泳锦标赛4乘100米混合泳接力冠军的我国女运动员李哲思就是因为在赛外被查出使用促红细胞生成素而参加不了伦敦奥运会。

运动员增加红细胞的笨办法是输血，几十年前就有人用。有了促红细胞生成素之后，就很少有人采用输血的办法了。使用促红细胞生成素能被查出后，据说使用输血的人又多了。如果输的是别人同血型的血，是能够通过血检查出来的。如果输的是自己的血（把自己的血抽出来储存，在比赛前再输回去），目前并没有可靠的办法能检测出来。正常人血液中的红细胞比容（红细胞占全血容积的百分比）不超过50%。所以如果在血检时发现运动员的红细胞比容超过50%就可以认为通过输血作弊。但真作弊的运动员也可以想法控制在红细胞比容不超过50%。

比促红细胞生成素更难检测的另一种激素是生长激素。这也是因为生长激素身体本身也分泌。世界反兴奋剂机构认为通过血检有办法检测出运动员使用生长激素，也有过被检测出的个别例子。但实际上目前的检测方法并不可靠。有时生长激素被查出属于意外。例如1998年1月中国女游泳运动员原媛和她的教练周哲文去澳大利亚珀斯参加世界游泳锦标赛，被澳大利亚海关查出携带了13瓶生长激素。

兴奋剂的品种非常多，已经被列入禁用目录的就有两百多种，它们进入人体后，又会代谢成别的物质，这样要检查的物质，就有好几百种，查起来很麻烦。检测的精度越来越高，已经达到了纳克也就是十亿分之一克级别甚至更低，这相当于在一个游泳池里倒入一勺糖，搅匀了，还要能把里面的糖分子检测出来。即使是这样，运动员还是有办法骗过检测，例如偷换尿液样本，或者是通过服用利尿剂稀释尿液的成分。

由于对兴奋剂的检测精度很高，有时就会造成误伤，冤枉了运动员。这是因为一些常用药物、保健品也含有兴奋剂成分。一些被查出服用兴奋剂的运动员，也往往把误服含违禁成分的药物、保健品作为借口。这次乌兹别克体操运动员也是以生病服用了她奶奶给的草药为自己辩护。中国运动员往往误以为中药是天然无副作用，可以随便服用，把中药当补品来吃。其实已知有一千多种中成药都含有兴奋剂成分，国家食品药品监督管理局要求标上“运动员慎用”的标签。

甚至有的食物也含有违禁兴奋剂成分。例如瘦肉精盐酸克伦特罗就是一种兴奋剂。2008年北京奥运会前夕我国游泳运动员欧阳鲲鹏尿检被查出含兴奋剂成分而被禁止参赛，他的说法就是吃了含瘦肉精的猪肉。2012世界女排大奖赛总决赛在浙江宁波举行，中国女排以1胜4负的战绩名列第5。女排主教练俞觉敏在总结这次比赛时称，球队发挥欠佳与3周未吃肉有密切关系，“因为害怕瘦肉精，我们出来比赛不敢吃肉，导致队员在体能和体质上明显下降”。

兴奋剂检测这么难，投入了这么大的人力物力还未必能查出来，反而会造成误伤，那么为什么不干脆让兴奋剂合法化呢？一个原因是兴奋剂的使用会对人体造成伤害，甚至导致死亡，这与开展体育运动增强体质、增进健康的宗旨相违背。1960年罗马奥运会上，丹麦自行车选手简森（Knud Enemark Jensen）在参加100千米的比赛时突然瘫倒，送到医院不久即死亡。尸检发现他服用了两种兴奋剂。他的死亡促使国际奥委会自1968年起开始对参加奥运会的选手检测兴奋剂。

既然兴奋剂被禁用，如果有人偷偷使用它就对老实遵守禁令的运动员不公平，违反了公平竞争的体育精神。但是总会有人想通过不正当的手段提高比赛成绩。兴奋剂的检测永远落后于兴奋剂的使用，因为只有当某种兴奋剂被使用一段时间后才会被列入禁用名单并研发检测它的技术。兴奋剂的种类会越来越多，技术会越来越高超，检测会越来越困难。为了保证比赛的公正，又不能不禁止。这是一场没有结局的战争。

2012.8.1.

（《新华每日电讯》2012.8.3)

人到中年，大腹便便。几乎所有的人，一到人生旅途的中间，仿佛一夜之间，体重就显著增加，最明显的是身体的中间，即使是那些可以令人羡慕地大吃大喝而不怕增加分量的天生瘦子，这时候似乎不可避免地也长出了“啤酒肚”、“将军肚”、“游泳圈”、“备用胎”……里面装着的是沉甸甸的脂肪。

人之所以会长胖，根本原因是摄入的能量多于消耗的能量，多余的能量就转化成脂肪储存起来。而人到了中年，身体发生了变化，代谢率自然地缓慢下来，使得身体的能量消耗减少。另一个变化是，从大约30岁起，人的肌肉量开始丧失。肌肉量丧失的一个原因是生长激素的分泌显著减少，而生长激素对促进、维持肌肉的发达至关重要。另一个原因是人们到中年后生活习惯发生变化，运动少了，肌肉缺乏锻炼，也会自然地萎缩。肌肉运动是很耗费能量的（即使在你安静的时候，肌肉也在耗费能量），肌肉量少了，也就意味着身体的能量消耗少了。而运动量少，本身就减少了能量消耗。所以，人到中年时，由于各方面的原因，身体的能量消耗明显少了，但是饮食习惯通常并没有明显改变，饭量还和以前差不多甚至吃得更多，多吃的那些饭就变成了脂肪。

人到中年，上有老下有小，是家庭的支柱，也是工作的主力，生活和工作压力都大。人经常处于紧张状态。我们面临压力时，身体会大量地分泌皮质激素，让我们专心致志地应对危险。这时与应对危险无关的其他功能都被抑制，人是不会想要吃饭的。但是一旦危险暂时解除，人放松下来，身体本能的反应却是胃口大开，要尽量地多吃，为应对下一次的危险尽量地多储存能量。此时皮质激素反过来会刺激神经系统分泌刺激食欲的神经递质，并抑制那些能让人觉得吃饱了的激素。结果是吃多了。

人到中年后，性激素的分泌也少了。这对女性的影响更明显。男性雄激素的减少是逐渐的，女性雌激素的减少却是戏剧性的。在45～50岁的时候，女性开始进入绝经期，卵巢分泌的雌激素大幅度减少。脂肪细胞本身也会生产一些雌激素（从雄激素转化来的。女性体内也有一定量的雄激素）。身体从卵巢那里要不到足够的雌激素，就想从脂肪细胞那里找补，想要留住更多的脂肪，舍不得让脂肪烧掉。

在绝经期之前，女性体内如果有多余能量转化成脂肪，大多是存在臀部、髋部，出现丰腴女性特有的梨子形状体型。这可能是在为生育做能量储备。但是到绝经期后，已不用担心生育了，脂肪存放的位置也发生了变化，和男性一样，存在了腹部，变成了苹果体型。这时候即使体重没有发生变化，体型也变了。而且腹部的脂肪和身体其他地方的脂肪还不太一样。身体其他地方的脂肪在皮肤下面，叫做皮下脂肪，那是我们能用手捏起来的“肥肉”。而腹部的脂肪除了皮下脂肪，还有包围着内脏器官的脂肪，叫内脏脂肪，那不是我们能在体外摸到的。

内脏脂肪比皮下脂肪更令人担忧。它们不仅让人大腹便便影响美观，而且还危害健康。内脏脂肪比皮下脂肪的代谢更活跃，而且它们的代谢产物进入门静脉循环，被血液带到了肝脏。这样，内脏脂肪就把很多脂肪酸送给了肝脏，同时也送给了心脏、肾脏、胰腺和其他器官。脂肪酸在这些器官堆积，影响了它们的功能。现在已经知道，内脏脂肪过多，与糖尿病、高血压、心脏病、癌症和艾滋海默症等多种疾病都有关系。

怎么知道内脏脂肪过多呢？简单的办法是量腰围。在腹部完全放松的情况下，用皮尺量出最大的腰围。如果男人超过94厘米，女人超过80厘米，患上述疾病的风险会比较高。如果男人超过102厘米，女人超过88厘米，那就是高危了。如果你的腰围比较细，也未必就健康，还要再看看腰髋比。量完腰围后再量髋围，如果二者的比例男人超过0.95，女人超过0.85，仍说明是脂肪分布不正常的“苹果”。

谁都知道要减肥就要少吃多运动，管住嘴迈开腿。有人为了尽快让体重减下来，就去绝食，大幅度地减少食物的摄入。这种做法是很难持续的，而且在这种情况下，身体会以为遇到了饥荒，将会本能地进入备荒状态，代谢速度会减慢，会尽可能地存储脂肪。等到食量又逐渐上升后，身体反而有了更多的脂肪。正确的做法是适当地控制饮食的量（每天要比年轻时少摄入200大卡左右），更重要的是饮食要均衡、健康，以水果、蔬菜、全谷、低脂奶制品、瘦肉、鱼、鸡蛋、坚果为主，避免饱和脂肪、反式脂肪、含糖饮料。含糖饮料多用果葡糖浆作为糖分，现在已知果糖摄入过多与内脏脂肪的增加有关。“啤酒肚”不是因为喝啤酒引起的，但是不管喝什么酒，酒精摄入过多，都能增加脂肪。

有人试图通过做仰卧起坐、揉捏腹部等所谓“腹部减肥操”定点锻炼腹部来减少腹部脂肪，这是不可能的。锻炼腹部只会让腹部的肌肉变得更发达，却不能特定地消除那里的脂肪。腹内脂肪没有消除，腹部肌肉发达了反而显得更胖。能否消除脂肪，取决于运动量的多少，和锻炼的部位没有关系。市场上还有一些号称专门用于消除小肚子的产品，也全都是骗人的。幸运的是，要消除小肚子其实也没有那么难。一旦身体消耗的能量超过了摄入的能量，开始燃烧脂肪时，最活跃的内脏脂肪就会是最早被烧掉的。

2012.7.18

（《新华每日电讯》2012.7.27）

今年6月初的一个早晨，在美国德州中部的一个牧场，一群牛正在吃草。突然，远处的牛仔听到了牛发出了痛苦的咆哮声，他以为有母牛要生产，赶快冲过去，却看到公牛、母牛都瘫倒在地上，有的已经死亡。几个小时后，这家牧场的18头牛死了15头。兽医对这些死牛进行解剖，在它们的体内都发现了氢氰酸，在牧草里也发现了氢氰酸，认定是氰化物中毒。

这件事引起了CBS电视台的注意，他们派记者做了采访，随后在6月24日以“转基因草与牛群死亡有关”为题做了报道，因为记者以为那群牛吃的那种牧草蒂夫顿85号是一种转基因草。长期以来，世界各国反对转基因技术的人士总爱传一些吃转基因作物导致人畜中毒的小道消息，但都经不起推敲。这一次有大电视台报道，似乎证据确凿，于是这条消息迅速通过脸谱、推特和微博传遍了全世界。第二天CBS就发了更正，其记者摆了乌龙，分不清转基因和杂交的区别。蒂夫顿85号是一种用杂交方法培育的狗牙根草，早在1983年就已在美国佐治亚州的蒂夫顿培育出来（所以叫那个名字）。即便这种草有毒，也与转基因无关。

那家牧场已种了这种牧草长达15年，以前都好好的，为何突然变成了毒草？这可能和当地长期干旱有关。在恶劣的环境下，原本安全可食用的植物有时会产生毒素。在同一个地区的其他牧场的蒂夫顿85号牧草中也检测到了氢氰酸，但是他们的牛群并没有中毒死亡。为什么只有那家牧场的牧草的氢氰酸含量高到足以立即杀死牛？或许那家牧场的牧草发生了基因突变，或许他家给牧草施的氮肥被氰化物污染。氰化物都含有氮元素，有的就直接被当作氮肥使用。

一提起氰化物，人人知道那是剧毒物质，许多人马上会想起电影里的人物咬氰化钾胶囊自杀的镜头。但是氰化物并非都是人造的化工产品，在自然界中它到处都是。至少有3000种植物含有氰化物，它们是含有氰基的糖苷，氰基被封锁了起来，是没有毒的。这些氰基糖苷储存在细胞的液泡中，平时可能是作为储存氮元素用的。但是在必要的时候，也可作为植物保护自己、抵抗不受欢迎的害虫和草食动物的化学武器。害虫、草食动物在咀嚼草木时，植物细胞的液泡破裂，里面的氰基糖苷跑出来，细胞质里的酶把配糖中糖的部分去掉，就产生了剧毒的氢氰酸。高粱的根中含有高含量的氰化物，所以不怕害虫根萤叶甲的入侵，根萤叶甲一吃它的根就会被毒死，而高粱的近亲玉米就没有那么幸运，根萤叶甲成了破坏性最强的玉米害虫之一。

我们吃的食物中，有很多都含有氰基糖苷，包括小麦、大麦、荞麦、蚕豆、四季豆、苹果、梨、杏、竹笋等等。只不过这些植物可食用的部分中氰基糖苷的含量很低（我们的祖先在培育植物时已无意中替我们做了选择），我们每次吃的量很少（跟牛吃的草相比），人体内有酶把它们转化成较为无害的形态，所以吃了不至于中毒。但是有些人解除氰化物毒性的能力比较差，食物中的氰化物就有导致他们慢性中毒的危险。这些人包括吸烟的人（又一条戒烟的理由）、镰刀型贫血病患者和利伯病患者。利伯病是一种罕见的遗传病，患者在20左右两个眼睛出现视神经萎缩。有不少利伯病患者在喝了苹果糖浆后，由于里面的氰化物而失明。

食物的氰化物通常集中在我们不吃的部分，例如苹果核、桃仁、杏仁中。这些不可食用的部分有时被误食或当成药物来使用，就有氰化物中毒的危险了。桃仁和杏仁都是常见的中药，有时还被当成补品。古人认为它们有“小毒”，其实它们都含有大量的氰基糖苷——苦杏仁苷，吃下去后，被肠道细菌中的葡萄糖苷酶分解，产生有毒的氢氰酸。儿童一次吃几粒桃仁、杏仁就可发生中毒，甚至死亡。有人以为把桃仁、杏仁炮制、煮沸了就无毒，这是很误导人的，因为炮制、煮沸只能去掉桃仁和杏仁中已有的氢氰酸，但是去除不了苦杏仁苷，苦杏仁苷吃下去后还是会被水解成氢氰酸，还是有毒。（作为食品的甜杏仁中苦杏仁苷含量甚微，一般不会引起中毒）

人们通常以为只有化工产品、化学药品才有毒，天然药物、食物是无害的，却不知道所谓天然的东西同样由化学物质构成，同样可能含有有毒、有害成分。不知道这一点，就很容易成为植物化学战争的牺牲品。

2012.7.11

（《新华每日电讯》2012.7.13.）

我女儿很喜欢看美国动画片《猫和老鼠》，其中一集有老鼠杰里灵魂出体的画面。我听到女儿在说“老鼠的魂跑出来了”，便对她说：“魂是不存在的，是编的。”她问我为什么，我只能简单地说：“就跟妖怪是编的一样。”此前她自己已无师自通地悟出妖怪是不存在的，因此对我的回答很满意。

当然我的回答不可能让很多大人信服。在人类历史上曾经几乎所有的人都相信灵魂不灭、死后有来生，至今仍有很多人对此深信不疑。对这个问题，中外思想家都曾从常识、逻辑的角度加以驳斥。比如晋朝阮宣子不相信人死后会变鬼，他的反驳角度很独特：声称见过鬼的人说鬼魂穿着生前的衣服，难道衣服也有鬼吗？东汉王充也曾反驳过，如果死后灵魂不灭，死去的人要比活着的人多得多，现在应该到处都是鬼了。

古人说的灵魂，有时指的是我们今天说的意识、精神、心理活动，那是大脑生理活动的结果，是物理、化学反应的产物，并不能脱离大脑而存在。人一死，大脑活动终止，意识丧失，所谓的灵魂也就跟着消失。这是灵魂不存在的科学依据。但是也有人试图用科学实验证明灵魂的存在。很多人都听说过这么个实验，有一个美国医生称了人死亡的那一瞬间的体重变化，发现少了21克，于是认为人不仅有灵魂，而且灵魂的重量是21克。这个实验是美国人邓肯·麦克杜克尔（Duncan MacDougall）早在1907年做的，以后并没有人能够重复出来。在今天看来，这样的实验结果毫无意义，那么小的重量差异可以被当成是测量误差，或是人死时某些生理变化（例如水分丧失）的结果。

有的死后有灵的实验则纯属捏造。有一个流行颇广的故事说，某国科学家在一些绝症病人的身上做实验，用电脑把他们的脑电波转化成文字记录心理活动，在他们死后收到了他们从另一个世界发来的信息。这个故事也仅仅是个故事，而且是编得很拙劣的故事。人的脑电波并不编码人的心理活动信息，不存在能够把脑电波转化成文字的技术，否则审问犯人就简单了。何况人一死，脑电波活动也马上停止。

有的人相信死后有灵，是因为他们通过灵媒、巫婆能和死去的亲人交流，觉得灵媒、巫婆描述的那个人与他们记忆中的亲人惟妙惟肖。其实那不过是一种骗术，灵媒、巫婆通过察颜观色、诱导性问答、事先派托儿踩点或套话等技巧，再通过营造神秘兮兮的气氛施加心理暗示，让你相信了你愿意相信的，和算命是一样的道理。

近年来关于濒死体验、灵魂出体的话题很热，也让一些人相信了人死后有灵。2010年上映、由克林特·伊斯特伍德导演的美国电影《从此以后》（Hereafter）就借一个“科学家、无神论者”的口说，不同文化背景的人都有相似的濒死体验，说明这不是想像出来的，而是真实存在的；然后再通过神化一个很灵验的灵媒来宣扬死后有灵。但是，即便濒死体验是真实存在的，那也不能用以证明灵魂的存在，只不过证明人在濒死时大脑经历了相似的神经生理变化，产生了相似的幻觉。事实上，通过一些实验，例如服用某些药物、人为制造大脑缺氧、对大脑某个部位施加电磁刺激，也能够让实验对象产生与濒死体验、灵魂出体类似的幻觉。

相信人死后有灵魂，与相信人是万物之灵的人类中心主义是一脉相承的，是对人类过度自恋的产物。现代科学告诉我们，地球并不是宇宙的中心，甚至连太阳系的中心都不是。生活在地球上的人类也没有什么特殊的，是数十亿年地球生物进化的偶然结果。生物的进化能够产生发达的大脑、高超的智能、复杂的精神活动，却不可能产生没有物质基础的灵魂。人类只是地球上亿万个物种中很成功、但也并不神奇的一个物种，与其他物种、特别是类人猿并不存在本质的区别。类人猿不仅在生理上，而且在心理上，都与人类不存在截然的界限。它们也是有感情、有语言能力、能推理的智能生命。如果人死后有灵魂，那么就没有理由不认为类人猿死后也有灵魂。那样的话，天堂、地狱不仅要充斥着自古以来死去的人们，还要充斥着自古以来死去的猩猩、大猩猩、黑猩猩，更要充斥着几百万年的人类进化史上各个阶段的猿人。而如果相信类人猿有灵魂，那么其他的灵长类呢？其他的哺乳动物、脊椎动物、无脊椎动物呢？植物、单细胞生物呢？

当然，对许多人来说，相信人死后有灵，不过是提供一种心理安慰和精神寄托。但是相信人死后无灵，并不因此就让人觉得活着没有意义。恰恰相反，正如我对女儿说的，因为知道人死后什么都没有，所以要对生命更加珍惜。人死如灯灭，那就要让生命之火在熄灭之前烧得更旺、更亮。

2012.6.20.

（《新华每日电讯》2012.7.6.）

最近一部介绍中国传统美食的纪录片《舌尖上的中国》很火。很显然，主创人员之所以取这么个名字，是因为他们认为人们品尝美食主要是通过舌头，尤其是舌尖。这个想法大错特错。

一种食物的滋味，是由气味、味道、口感、温度等多方面综合而成的，其中最重要的不是味道，而是气味。被我们说成“味道”的东西其实百分之八、九十来自香味。这些香味是挥发性的气体，它们从鼻孔或嘴巴飘进鼻腔，一直飘到鼻子根部、眼睛下面，和那里的嗅觉受体结合，产生了嗅觉。如果没有香味的话，你将无法分辨很多食物，更不要说品尝美食。不信的话，捏紧鼻子，闭上眼睛，你会发现你甚至分不清茶和咖啡，分辨不出剁碎的洋葱和剁碎的苹果。感冒后觉得吃什么东西都没有味道，不是因为像民间所说的“舌苔厚”，而是因为鼻子不通，嗅觉不灵。鼻子才是我们欣赏美食的最重要器官。

我们的嗅觉要比味觉敏感得多，要敏感一万倍。我们能分辨的气味种类也要比味道种类多得多。基本的味道只有五种，即酸、甜、苦、咸、鲜（辣并不是一种味道，而是一种灼热痛觉）。而气味通常估计有4千到1万种，而事实上没有两种物质具有完全相同的气味，在理论上我们能够分辨的气味种类是无限的。

即使是对味觉的感受，也不限于舌尖，甚至不限于舌头。只要有味蕾的地方，就能感受到味道。味蕾不仅分布在舌头的各个部分，而且还分布在软腭（腭的后）和会厌（舌根后方的小舌头），这些地方都能感受味道。懂喝茶、喝葡萄酒的人都知道，茶、酒入口后不要马上咽下去，而是要在口里含一会儿，漱一漱，就是为了让它和尽可能多的味蕾都充分接触。

如果仔细观察的话，会看到舌头上有很多小突起，你也许以为那就是味蕾，其实不是，它们叫舌乳头。舌乳头根据形状分为丝状乳头、菌状乳头、轮廓乳头和叶状乳头四种，其中数量最多的是丝状乳头，它反而不含味蕾，其他三种舌乳头里面含有味蕾。味蕾是肉眼看不见的。如果在显微镜下看味蕾，会发现它的形状就像一个洋葱，里面含有味觉感受细胞，那就是真正感受味道的地方。

有一种很流行的说法，认为舌头的不同部位感受不同的味道，舌尖感受甜味，舌尖两侧感受咸味，舌体两侧感受酸味，舌根感受苦味。这种说法已流传了一百多年，被写入了教材，但是却是错误的，很容易证伪：你可以自己往舌尖上放一点食盐试试，同样会觉得很咸。事实上舌头的各个部位都能感受五种基本味道。至于舌头的不同部位对不同味道的敏感程度是否不一样，目前还没有定论，即使有差异，也与流行的说法不一致。有一项实验表明，舌头各个部位以及软腭对甜味、咸味和苦味的敏感性并无区别，软腭对酸味的敏感性不如舌尖，而男人的软腭对酸味的敏感性甚至还不如舌根。

不同的人对味道的敏感性也存在差异。1931年，杜邦公司的化学家亚瑟·福克斯在实验室里合成苯硫脲，不小心把它吹到空中。旁边一位同事抱怨说这东西尝起来真苦，而福克斯自己却没有任何感觉。福克斯也让亲戚、朋友都来尝尝苯硫脲，发现有的能尝出苦味，有的不能。随后的研究发现能否尝出苯硫脲的味道是基因决定的。我们现在知道，那些不能尝出苯硫脲的苦味的人，他们舌头上的味觉乳头要比一般人少（每平方厘米有117个味觉乳头）。这些无品味者在人口中大约占25%。正常品味者的舌头每平方厘米有127个味觉乳头，他们占了人口的约50%。剩下的25%的人属于超级品味者，他们的舌头每平方厘米有165个味觉乳头，对味道非常敏感。对味道的敏感程度会影响到一个人的生活习惯。超级品味者会觉得一些蔬菜的味道苦得难以入口，所以他们往往不喜欢吃蔬菜。无品味者中酗酒的比例要比超级品味者和正常品味者高，因为后二者对味道较敏感，会觉得酒不好喝。

基本味道虽然只有五种，但这五种味道却分别代表着对我们的身体有益或有害的东西，与我们的身体健康甚至生命安全息息相关。我们喜欢甜味，因为那是糖的味道，而糖能为我们提供生命活动所需要的能量，对一食难求的我们的祖先来说，这种能量是多多益善的，所以我们对甜味的喜爱几乎是没有止境的，只有在食物过剩的现代社会这才成了问题。我们喜欢鲜味，因为那是谷氨酸的味道，有它，就意味着对我们的营养至关重要的蛋白质。我们喜欢咸味，因为那是钠离子的味道，能维持体内的电解质平衡。我们通常会避免偏酸的食物，酸味是氢离子的味道，偏酸的食物要么是不成熟的，要么是腐败的。我们不喜欢苦味，因为很多有毒物质都是苦的。药物通常也是苦的，因为药物其实就是变相的毒物。

我们喜欢或讨厌某种味道，是长期进化而来的自我保护的本能反应，它让我们本能地决定是吃下有益的食物，还是吐出有害的毒物。这种本能反应不会非常精确，有的有益的食物并不好吃，而有的有害的毒物却很可口；但是在一般情况下还是很靠谱的。而面对陌生的食物，我们也会本能地小心翼翼地先用舌尖尝尝味道，觉得不对头就迅速吐掉。舌尖主要不是用来品尝美味的，而是用来避免中毒的。舌头，是我们保护自己的一道防线。

2012.6.6.

（《新华每日电讯》2012.6.8.）

达·芬奇画过一幅著名的人体比例图，代表着西方传统美术对标准人体的看法，作为人体绘画、雕塑的参考。比如，一个人的身高等于8个头长。这只是“凡人”的标准。在西方传统美术中，如果画到神或英雄人物，身高往往就画成了8.5个头长，以显得威武、高贵。多出来的身体高度，相当一部分来自把腿拉长。而在美国漫画中，英雄人物的身高更为夸张，能达到9个头、15个头甚至20个头那么高。

即使是8头身也只是理想化的人体，在实际上很少有人能达到这个标准。一般人的身高通常只等于7.5个头长。影响身高的主要是腿长。换句话说，一般人的腿长都没有达到“标准”，至少是西方传统美学的标准。女性对这一点似乎更在乎。穿高跟鞋的目的除了让女性曲线更加突出外，还能让腿部显得更加修长。女模特的平均身高不仅高于一般女性，腿长也相对较长。例如，波兰女模特的平均身高比普通波兰妇女高出7.93厘米，腿长则高出6.54厘米。这还不够。美工在制作广告时，往往还要把画上的模特的腿加工得长一点。

有一些调查也发现，长腿会被认为比较性感。例如，拿一个人的照片，改变其腿部的长度，然后让人对其性感程度打分。腿缩短或过分延长的照片得分较低，得分最高的是稍微延长一些的（比原来长5%）。其他一些调查也发现，女性的腿身比（腿长和身高的比例）较高时，也就是腿部相对较长时，会被认为是比较有吸引力的。男性这点倒不明显。不过，有研究发现，不管是男性还是女性，腿身比低于平均值，也就是腿长相对比一般人短的，都被认为是比较没有吸引力的。

人刚出生的时候，都是大头娃娃，头长占了身长的约四分之一；也是短腿娃娃，腿长也只有身长的约四分之一。随着年龄的增长，身体的发育，头部相对越来越短，腿部相对越来越长，到成年时，腿长约占了身高的二分之一。在这个发育过程中，不仅遗传因素，营养状况、疾病等因素都会影响到腿部骨骼的生长，从而影响到腿长。腿身比或腿长是判断儿童营养和发育状况的一个容易测定的指标。生活条件好的儿童，他们的腿相对较长，反之，生活条件差的儿童则腿相对较短。美国的玛雅人往往处于社会的底层，干体力活，但是跟危地马拉的玛雅人相比，他们的生活条件又好了很多，有卫生的饮水、丰富的食物和更好的医疗等。比较在美国出生的玛雅人和危地马拉的玛雅人，发现身高高了11.54厘米，腿长长了6.83厘米，也就是说，身高的增长有大约60%是腿增长引起的。

即使对成年人而言，腿长也与健康状况有关。腿较长的人得冠心病、糖尿病、高血压、肝脏疾病、肥胖的风险也相对较低。在2005～2006年，对近万名50岁以上中国人的调查发现，在消除了年龄、经济状况、教育等因素后，腿较长的妇女的后代数量也更多，而男人则没有这种情况。这表明女性的腿长可能与生育能力有关。身材高的妇女骨盆也比较宽，这有助于生育，减少难产的风险。

人们之所以觉得腿较长的人有吸引力，可能是因为长腿意味着较好的营养、发育、健康和生育能力。对女性来说，这尤其重要，毕竟，女性是决定后代数量和质量的关键。女性的腿身比平均来说也比男性的高。当然，人们爱美腿，并不是因为知道美腿的种种好处，而是无意识做出的一种选择，是进化而来的一种本能。如果我们把人和类人猿相比，会发现人类的腿相对较长，而手（前肢）相对较短。相对于前肢骨头长度，人的腿部骨头平均来说比类人猿长了34%。长腿是人类的特征，这个特征在400多万年前人类祖先与黑猩猩祖先分手时就已经出现了。当时人类开始了直立行走，而只有当腿相对较长，长度达到约占身高的二分之一时，直立行走、奔跑的效率才会最高，才有更好的生存能力。所以我们对腿长的重视，也许是遗传自数百万年前的祖先的一种本能。不管是美感还是性感，都不是神秘的东西，在其背后，一定有其生物学的道理。

2012.5.23.

（《新华每日电讯》2012.5.25.）

天气渐渐转暖，蚊子也多了起来。我不幸属于特别招蚊子的人，尤其是每次回南方老家，总要饱受几种蚊子的叮咬之苦，而且反应激烈，被叮咬处往往鼓起大包，多日之后叮痕犹在。

为什么同处一室，有的人成为蚊子的食物，有的人却安然无恙？要回答这个问题，我们首先需要知道蚊子是怎么发现人的，或者说，人是怎么吸引来蚊子的。蚊子头部大部分由眼睛组成，有数以百计的小眼，不过蚊子并不靠眼睛找人，而是靠“化学仪器”——通过检测空气中二氧化碳的流动以及热量的散发，来发现远处有活人在呼吸，然后向他飞去。即使你是躲在一个密闭的房间内，蚊子也能轻易地找到缝隙、通风孔钻进去，因为你呼出的二氧化碳从这些出口流出时已告诉蚊子入口在哪里。

但是二氧化碳能把蚊子吸引到人的身边，却无助于蚊子找到下嘴的地方——裸露的皮肤，特别是脚部的皮肤，更是某些种类的蚊子的最爱。蚊子是靠汗液散发出的体味来找到落脚下嘴的地方的。新鲜的汗液是无味的，生活在皮肤上的各种细菌把汗液中的营养成分分解了，才释放出味道。不同种类的细菌分解汗液产生的成分不尽相同，制造的味道（更确切地说，是挥发性气体）也不一样，对蚊子的吸引力也不同。有的细菌在环境中也有，而有的细菌则几乎只生活在皮肤上，后者是皮肤的最佳标志，才是蚊子最感兴趣的。身体不同部位生活的细菌的组成也不尽相同，蚊子能据此找到自己最喜爱的落脚点。

汗液中的乳酸、氨、羧酸等成分都是吸引蚊子的成分，不同的人的皮肤上的细菌组成不同，汗液成分的含量也有差异，导致了他们对蚊子的吸引力的差异。有的人的汗液中还含有令蚊子讨厌的成分，例如乙醛、辛醛、壬醛和某些酮等都是天然的驱蚊剂。特别是汗液中的两种酮类，以1：1比例混合时，其驱蚊效果甚至超过了被视为驱蚊剂金标准的避蚊胺（DEET）。所以有些人天生就不怕蚊子，因为他们的身体不停地在制造、释放最强的驱蚊剂。

蚊子在叮人时，要往人体里注入几种蛋白质，统称蚊子唾液蛋白。这些蛋白质抑制人体的血液凝固系统，防止血液凝固，防止血管收缩，这样蚊子才能顺利地把血吸上来。吸完血，蚊子飞走了，蚊子唾液蛋白却留在了人体内。人体免疫系统被调动起来，试图清除这些外来物质，发生了免疫反应。在这个过程中会释放一种物质叫组胺，它能让毛细血管扩张，增加血管管壁的通透性，让细胞之间充满了液体，也就出现了炎症。这时被蚊子叮咬的地方才发痒、红肿。

如果蚊子没有携带病原体的话，被蚊子吸走的那点血对人来说可忽略不计。让人难受的是叮咬处的发痒，而这是由于人体免疫系统没有必要地对蚊子唾液蛋白大动干戈造成的，其实是过敏反应。蚊子叮咬引起的过敏反应有三类，有的反应很快，被叮咬几秒后就出现，但消失得也快，一天后就没了；而有的反应则一天后才出现，持续几天甚至很多天才消失。

不同种的蚊子引起的过敏反应并不一样，有的重有的轻。和其他过敏原一样，不同的人对蚊子叮咬的反应程度也不一样，有的过敏非常严重，甚至严重到全身都起反应，有致命的危险；有的过敏非常轻，轻到不引起注意。有的人觉得自己不招蚊子，其实是对某种蚊子的叮咬不过敏，不知不觉地被蚊子把血吸走了，并不是蚊子不叮他，而是被叮了却不知道。

被蚊子叮咬的地方一旦过敏就会发痒，让人忍不住要去挠，挠的结果刺激分泌更多的组胺，所以往往是越挠越痒越肿。很多人被蚊子叮了，习惯涂万金油、风油精之类，其实它们刺激毛细血管扩张，也会让过敏更严重。反倒是对叮咬处冷敷，能促使血管收缩，缓解过敏症状。如果过敏严重，可考虑服用抗组胺类的抗过敏药物，例如扑尔敏、苯海拉明、仙特明，它们都是通抑制组胺的作用，来抑制过敏反应。也可在红肿的地方涂抹皮质类固醇激素（例如氢化可的松），起到使炎症部位的血管收缩、降低毛细血管的通透性的反作用。当然，在一般情况下没有必要使用药物，只好忍着。或许能让你略感欣慰的是，如果长期在某个地方生活让某种蚊子叮咬，有可能逐渐对其脱敏，过敏变得不那么严重。民间传说蚊子爱叮客人，其实就是因为主人对自家的蚊子脱敏了。

2012.5.2

（《新华每日电讯》2012.5.4.）