方舟子的Blog

最近这段时间由于《舌尖上的中国2》热播，谈美食很时髦。有记者来采访我，我谈到中国美食在历史上就吸收了非常多外来的东西，例如川菜、湘菜都以辣闻名，辣椒是明朝末年才传入中国的，以前是没有的。有读者看了大为惊讶：不敢想像明朝以前没有辣椒吃，那还是中国吗？那当然还是中国，现在中国很多地方也还不吃辣椒，比如我老家传统上是不吃辣的，我在18岁上大学之前没有吃过一口辣椒。要吃辣也不是非吃辣椒不可，还有其他植物能产生辣味，例如芥末和姜，是中国本土就有的。还有胡椒、辣根、吃寿司用的山葵酱（也常常被称为“芥末”，而且往往用较便宜的辣根代替），则和辣椒一样是外来的，也有很多人喜欢。

虽然人们经常说酸、甜、苦、辣、咸五味杂陈，但其实辣并不是一种味道，而是一种灼热痛觉。吃了辣的食物，里面的辣物质和口腔、咽喉神经末梢中一种被称为辣椒素受体的蛋白质结合。这种受体本来的作用是用来感受热的，如果温度超过43摄氏度，它就被激活，产生灼痛感，比如如果被热水烫到，它就会把灼痛的感觉传给了大脑，我们就会赶快把热水吐出来。因为辣物质能跟这种受体结合，它也把灼痛的感觉传给了大脑，所以我们吃辣的东西，会觉得火辣辣的痛。

不同辣味食物中含的辣物质不尽相同。辣椒中的辣物质是辣椒素，胡椒是胡椒碱，姜是姜辣素（干了以后转变成刺激性更强的姜烯酚，所以老姜比生姜辣得多），芥末、辣根、山葵酱则都是异硫氰酸烯丙酯，它们的共同特点都是能够跟辣椒素受体结合，产生灼痛感。植物为什么要产生这些辣物质？这是在长期进化过程中，植物的自我防护机制，让动物吃了它们就会觉得痛，不敢再吃。

辣物质还有抗微生物感染的作用。比如辣椒如果被昆虫咬过，在伤口处容易被真菌感染，辣椒素能抑制真菌的生长，减少种子的损失。美国研究人员曾做过实验，同一种野辣椒，如果生长在比较潮湿的、容易长真菌的环境中，其辣椒素含量比较高；而如果生长在比较干燥、不容易长真菌的环境中，则辣椒素含量很低。这个实验结果符合辣椒素是为了抵抗真菌感染而进化出来的预测。

辣椒的果实和其他的许多果实一样，在成熟后是“希望”能被某些动物吃掉的，这样有助于种子的传播。例如，如果鸟吃了辣椒的果实，飞到其他地方，没有被消化的种子随着鸟粪排出，不仅传播开去，而且鸟粪还能给种子的萌发提供肥料。但是辣椒的果实含有辣椒素，鸟为什么还敢吃呢？原来，辣椒素是没法跟鸟的辣椒素受体结合的，所以它们吃了不会觉得痛，可以放开了吃。但是辣椒素是会跟哺乳动物的辣椒素受体结合的，哺乳动物就不敢吃辣椒的果实，辣椒也不“希望”哺乳动物吃它的果实，因为哺乳动物吃的时候和鸟不同，是要咀嚼的，会把辣椒种子破坏掉，并不能帮助辣椒种子的传播。

所以辣椒素进化出来的另一个因素，可能是为了防止哺乳动物吃辣椒的果实。所有的哺乳动物都怕辣不敢吃辣椒，唯一的例外是人，确切地说，是某些人。为什么会有人能违反本能敢吃辣椒，甚至爱吃辣椒，无辣不成席？是他们的辣椒素受体发生了变异，吃辣椒不再感到灼痛了？当然不是。没有人天生就喜欢吃辣椒。喜欢吃辣椒是慢慢培养出来的，再喜欢吃辣椒的人，在他们刚开始尝试吃辣椒时，都是觉得很难受的。如果是别的哺乳动物，觉得难受就会本能地躲避了。但是人是有意识的，知道虽然吃辣椒难受，但是无害，在别人的鼓动下，为了显得勇敢，会继续尝试。在大脑感到疼痛时，身体会出现一系列应激反应，例如分泌类似吗啡的物质内啡肽，试图通过产生快感来镇痛。这样，在最初的疼痛之后，反而让人产生了一种愉悦感，所谓痛并快乐着，有人甚至能因此上瘾。喜欢吃辣椒的人，往往是觉得越辣越好吃，直到辣得受不了为止。

所以有人之所以喜欢吃辣椒，就跟有人之所以喜欢坐过山车、看恐怖电影一样，都是在体验无害的危险，追求痛并快乐着的刺激。这是只有高度智能的生物才具有的。

2014.5.21.

（《新华每日电讯》2014.5.23）

在19世纪末和20世纪初，欧洲、北美一些工业化程度比较高的城市的小孩普遍骨骼畸形，得了佝偻病，例如，伦敦的小孩80%有不同程度的佝偻病。在1909年有一个医生解剖了221名夭折的婴儿，发现竟有214名患有佝偻病。佝偻病早在古罗马时期就已被希腊医生注意到了，但从未肆虐到这种程度。是什么原因导致的呢？有的说是因为饮食有问题，这是有证据的，当时有医生发现，如果给佝偻病患者服用鳕鱼肝油，就能治愈佝偻病，他们认为是油脂发挥了作用。有的则认为佝偻病是因为生活环境太恶劣导致的，例如“雾都”伦敦空气污染严重、见不到阳光。他们指出，那些贫穷的热带国家，饮食和卫生条件都比英国差，佝偻病反而罕见，可见充足的日晒能够预防佝偻病，可以通过晒太阳来预防和治疗佝偻病。

1919年，英国医生爱德华·梅兰比首次用动物实验系统地研究佝偻病的成因。当时已发现了维生素A、B1和C三种维生素，佝偻病会不会是缺乏其中的某种维生素导致的呢？梅兰比给换佝偻病的小狗喂富含维生素B1的酵母菌或富含维生素C的橙汁，都没有效果，但是喂富含维生素A的鳕鱼肝油、黄油或牛奶，则能预防佝偻病。梅兰比认为，佝偻病要么是因为缺乏维生素A，要么是缺乏分布与维生素A相似的某种东西引起的。1922年，曾发现维生素A的美国生化学家埃尔默·麦科勒姆用老鼠重复了梅兰比的实验。但是麦科勒知道，如果鱼肝油被氧化，其中的维生素A就会失效，不再具有预防维生素A缺乏症的作用，但是他发现氧化的鱼肝油仍然能够预防老鼠得佝偻病，这就证明了鱼肝油中含有一种新的维生素，这是被发现的第4种维生素，所以被叫做维生素D。

那么为什么晒太阳也能够预防佝偻病呢？1925年德国化学家阿道夫·温道斯证明了皮肤中的胆固醇在阳光的照射下能转化成维生素D，谜团得解。3年后，温道斯因此获得诺贝尔奖。但这个转化机理，到了1973年才搞得比较清楚。我们现在知道，阳光中的紫外线能把皮肤中的7-脱氢胆固醇转化成胆骨化醇（维生素D3），胆骨化醇由血液送到肝脏，在那里转化成骨化二醇，之后骨化二醇在肾脏转化成骨化三醇。骨化三醇与维生素D受体结合，控制着小肠对钙的吸收，并维持血液中的钙、磷平衡，因此对骨质健康至关重要。

不仅人，其他动物也能在自己合成维生素D，包括长羽毛的鸟类和长毛发的哺乳动物。你可能觉得奇怪，羽毛、毛发能够阻挡阳光，皮肤还怎么合成维生素D呢？这些动物分泌油脂到羽毛、毛发上，油脂里的胆固醇在阳光作用下生成维生素D，然后它们通过梳理羽毛、毛发，把维生素D吃了下去。人的祖先号称是“裸猿”，又是生活在阳光充足的热带非洲，本来是不必担心维生素D不足的。等人类迁徙到阳光不那么充足的北方，维生素D缺乏症才成为严重的威胁，在自然选择的作用下，北方人群的肤色渐渐变浅，以便能充分吸取阳光合成维生素D。等到人类穿上了衣服，维生素D缺乏症才又变成了一大威胁。

既然人类能够自身合成维生素D，严格地说它不是维生素。但是这种合成需要阳光的参与，而且只限于阳光中特定波段的紫外线（UVB），如果阳光是透过玻璃射进来的，或者使用了防晒霜，就无法合成。如果不使用防晒霜去晒太阳，又增加了患皮肤癌的风险。所以医学界并不建议通过晒太阳来预防维生素D缺乏症，而是把维生素D当成真的维生素，通过饮食来补充。那么每天应该补充多少维生素D呢？美国医学科学院原先的建议是，从婴儿开始，每天应补充200国际单位（IU，相当于5微克）维生素D，一直到50岁以后加倍（400 IU），71岁以后补充600 IU。2011年美国医学科学院把这个标准提高了，改为0～12个月婴儿每天补充400 IU，1～70岁补充600 IU，71岁以后补充800 IU。富含维生素D的食物种类不多，只有多脂鱼类、全脂牛奶、鸡蛋、某些种类的蘑菇等，保险的做法是吃维生素D强化食品和口服维生素D制剂，尤其是母乳喂养的婴儿，因为母乳中几乎不含维生素D，一定要补充维生素D制剂（配方奶粉已添加了维生素D，根据情况决定是否需要补充维生素D和补充的量）。

但是即便如此，很多生物医学专家仍批评美国医学科学院把维生素D摄入推荐量定得太低。这个摄入量足以预防佝偻病和成年人的软骨症，但是是否足以维持骨质健康？维生素D除了对骨质健康至关重要外，在免疫等方面也起到重要作用，那么这个摄入量是否有助于预防慢性病？很多人相信，摄入大剂量的维生素D能够预防骨质疏松、癌症、心血管疾病、多发性硬化症等多种疾病，但是临床试验的结果还不能得出确切的结论，争议很大。比较被认可的一个结论是，每天口服700～1000 IU维生素D的老人，跌倒的风险要比口服安慰剂的低，但2014年4月发表的一份分析报告称，改用新的统计方法发现，老人服用维生素D降低跌倒的风险并不明显。

维生素D是一种脂溶性维生素，如果从饮食中摄入太多，会在体内积蓄，能导致血钙过多等不良反应。如果是人体自己合成维生素D是没有这方面的担忧的，因为一旦维生素D合成过量，人体会将其销毁，不用担心因为晒太阳晒得太久导致维生素D中毒。但是从饮食特别是制剂摄入维生素D就有这方面的危险。那么维生素D摄入的上限应该是多少呢？美国医学科学院原来定的上限是0～12个月婴儿上限1000 IU，1岁以后上限2000 IU，后来改成0～6个月1000 IU，6～12个月1500 IU，1～3岁2000 IU，4～8岁3000 IU，9岁以后4000 IU。但是还是有生物医学专家批评这个上限定得太低，认为要到10000 IU才有风险，美国内分泌协会给成年人定的上限就是10000 IU。维生素D的益处和风险，大概是维生素中争论最多的，关于它，还有很多谜有待破解。

2014.4.23.

（《新华每日电讯》2014.4.25.）

在西方大航海时代，水手们长年累月在海上颠簸，过着与世隔绝的生活，很容易得一种被叫做“坏血病”的疾病：齿龈肿胀、出血，皮下淤点，关节疼痛，伤口无法愈合，牙齿松动、脱落，最终导致死亡。在1500年到1800年间，大约有2百万名水手死于坏血病。当时人们并不知道坏血病的病因，以为坏血病是因为消化不良、食物腐败、生活环境恶劣、过度劳累等等多种原因引起的。不过，在长期摸索中，人们也知道吃柠檬、酸橙等柑橘类水果能治疗坏血病，把原因归于它们含酸性物质，所以认为只要是酸性物质就都能治疗坏血病。

1747年，英国海军军医詹姆斯·林德做了历史上第一次对照临床试验：他把12名得了坏血病的水手平均分成6组，其中一组每天吃两个橙子一个柠檬，其他组分别服用苹果汁、稀硫酸、醋、海水、大麦水。到第6天，船上水果吃完了，但是吃橙子和柠檬的那两个水手，一个已经完全康复，一个接近康复，而其他组只有喝苹果汁的那组有所好转。

林德的实验证明了柑橘类水果能够治疗坏血病。19世纪初拿破仑战争期间，英国海军首先要求船上都必须储备新鲜柠檬，从此坏血病在英国海军中绝迹，其他国家的海军也纷纷效仿。不过，一直到1932年，这种能治疗坏血病的神奇酸性物质才被提取出来，命名为抗坏血酸，后来也叫做维生素C。人们也因此知道，坏血病有一个非常简单的原因：缺乏维生素C。合成胶原蛋白需要维生素C的参与，而胶原蛋白是结缔组织的主要成分，一旦缺乏维生素C，没法合成胶原蛋白，结缔组织变弱，就出现了坏血病的各种症状。维生素C还有其他的重要功能，例如它是一种重要的抗氧化剂，能够清除体内有害的自由基，同时在免疫方面也发挥着重要的作用。

你可能觉得奇怪，既然维生素C这么重要，为什么人体不能自己合成？绝大多数动物都能自己合成维生素C，人和类人猿是少数的例外，这是因为与合成维生素有关的一种酶的基因发生了突变，变成了没有功能的假基因，人和类人猿就没法自身合成维生素C了。我们的祖先以水果为食，水果中含有丰富的维生素C，不能自己合成维生素C不会对生存产生影响，这个突变就被保留了下来。只有在人类的饮食习惯发生了变化之后，维生素C缺乏才成了一个问题。

多种水果、蔬菜都含有丰富的维生素C，肉类也含有少量的维生素C，但是一旦加热、烹饪，维生素C就会遭到破坏、丧失。所以要满足人体对维生素C的需求的最好方法是生吃水果、蔬菜。维生素C是水溶性维生素，在体内没法储存，所以每天都必须补充。维生素C的摄入推荐量是男人每天90毫克，女人每天75毫克，大致相当于一、两个橙子的量。在经济比较发达的地区，维生素C缺乏症已经很罕见了，因为这要每天维生素C的摄入不到10毫克，持续好几星期才会出现。某些特定的人群比较容易出现维生素C摄入不足（虽然不缺乏维生素C但达不到推荐量），比如吸烟的人，他们体内维生素C含量比不吸烟的人低，每天应比不吸烟者多摄入35毫克维生素C才能满足需求。

在1933年维生素C就被成功地人工合成了，人工合成的维生素C和天然维生素C的活性是一样的，而且成本极其低廉。维生素C因此成了使用最广的维生素，作为食品添加剂被广泛加到各种食品当中，有的是作为营养素添加，有的是作为抗氧化剂添加。保健品商还想为维生素C找新的用途，比如宣称大剂量服用维生素C能够预防、治疗感冒乃至癌症。这个说法是诺贝尔化学奖获得者、美国著名化学家鲍林在几十年前最早提出的，虽然鲍林并非生物医学方面的权威，但因为名气大，影响也就很深远，直到现在相信的人还很不少。尤其是维生素C能够预防、治疗普通感冒的说法，流传很广，国内有家药厂长期做“常服维C防感冒”的广告，有的感冒药添加了维生素C，例如“维C银翘片”。

要证明一种药物的疗效，不能听某个名家说，不管这个名家名气有多大，而要看临床试验的结果，就像詹姆斯·林德做的那样，这样的试验应该是有对照的，而且还要进一步，应该双盲（医生和患者都不知道自己吃的是药物还是安慰剂），避免心理因素、主观偏差的影响。对服用大剂量（每天200毫克以上）维生素C能否预防和治疗普通感冒，有多项有安慰剂做对照的双盲临床试验，效果不佳。综合这些临床试验可知，服用维生素C不能预防感冒，也不能治疗感冒，有点效果的是：如果一直在服用维生素C制剂，那么感冒时病程会有所缩短（成人病程缩短8%，儿童缩短13%），症状也有所减轻，可能是因为维生素有抗组胺的作用。但是等感冒发作再服用维生素C就没有任何作用了。至于服用维生素C能否预防、治疗癌症，临床试验的结果都是否定的。

人体对维生素C的吸收有调节能力，每天服用100毫克以上在体内细胞中的浓度就基本达到饱和了，每天服用200毫克以上几乎不会再增加体内维生素C含量。在通常情况下，维生素C吃多了也不会有害处，多余的维生素C将在尿液里排泄出去。但是提倡把维生素C当保健品吃的人，往往是要求超大剂量地吃，甚至一天吃几克。每天口服维生素C达2克以上，就有可能出现不良反应，因为大量的维生素C没法被吸收，会导致腹泻。而且，由于维生素C能够增加尿液中草酸和尿酸的分泌，大剂量服用维生素C增加了患肾结石的风险。所以即使是维生素C，也不是多多益善的。

2014.4.17.

（《新华每日电讯》2014.4.19）

美国种植的玉米中转基因品种所占的比例逐年增加，到2013年美国玉米的90%是转基因的品种。反转控没法否定这个事实，就狡辩说，转基因玉米在美国是当饲料和工业用的，不是供人吃的。此前我已写了两篇文章驳斥这个说法：《“美国人不吃转基因玉米”的谣言可休矣》、《再说说美国人吃不吃转基因玉米》（附后）。最近又发现了直接的证据，证明美国人不仅吃转基因玉米，而且还以转基因玉米为主食。

说来可笑，这个证据还是由美国一家反对转基因食品的快餐连锁店提供的。这家快餐连锁店叫Chipotle，经营墨西哥餐，在美国有1000多家分店。墨西哥餐以玉米面为主食，主要有两种，一种叫taco，用脆或软的玉米面薄饼半裹着馅吃，一种叫burrito，用玉米面薄饼卷着馅吃，不过现在大型连锁店卖的burrito通常改用小麦面粉薄饼。此外，还有玉米片（tortilla chips）作为配菜。

Chipotle声称提供“正直食物”，提倡有机食品，反对转基因食品，以消除转基因成分为目标，但是又声称在现阶段无法避免转基因成分，退而求其次，采取标识制度，是美国第一家对转基因成分进行标识的快餐店。根据其网站公布的成分声明(http://www.chipotle.com/en-us/menu/ingredients_statement/ingredients_statement.aspx )，含转基因的成分包括：

玉米片（Tortilla Chips）：转基因玉米面
脆玉米面饼（Tortilla, Crispy Corn，做taco用）：转基因玉米面
软玉米面饼（Tortilla, Soft Corn，做taco用）：转基因玉米面
面粉薄饼（Tortilla, Flour，做burrito和taco用）：转基因玉米淀粉、转基因大豆油

可见该连锁店提供的主食全都含有转基因成分。因为这家连锁店是反对转基因食品的，他们没有理由把非转基因食品标识为转基因的，所以他们的标识就更为可信，也显得很是“无奈”。一家反对转基因食品、声称以消除转基因成分为目标的食品店，尚且不可避免地以转基因玉米为主食，其他不反对转基因食品的墨西哥餐快餐店、餐馆以及家庭用餐，更可知只要用到玉米，就基本可以肯定是转基因品种。墨西哥裔美国人占美国人口的11%，他们平常就吃墨西哥餐，其他族群的美国人也经常吃墨西哥餐，而墨西哥餐的主食就是玉米，从Chipotle的“无奈”可推知用的都是转基因玉米。因此可以肯定地说，转基因玉米就是美国人的主食之一。

Chipotle是美国发展势头最快的快餐连锁店之一，其首先标识转基因成分似乎没有影响到其生意。这也从侧面反映出，普通美国人是不在乎吃转基因食品的，不管有没有标识。

    此外，根据Chipotle的标识，也可知美国转基因大豆油是供食用的，崔永元所谓美国转基因大豆不供食用、只在中国才会做成食用油乃是谣言。

2014.4.13.

附：

“美国人不吃转基因玉米”的谣言可休矣

美国种的玉米大部分（80％以上）都是转基因的，这个事实连反转基因人士都无法否认。于是他们改散布谣言称：美国种的转基因玉米都是当饲料和工业用的，人是不吃的。比如参加深圳卫视转基因辩论节目的三个反方代表郑风田、罗媛楠和熊蕾都那么说。虽然经过我多次驳斥，这种谣言仍然阴魂不散。直到现在，被科学网博客编辑置顶隆重推荐的熊蕾《恐惧的不是转基因》一文，仍然如此说：

“有网友从美国农业部的网站下载材料表明，美国的转基因玉米，主要用于饲料和酒精，而供人食用的玉米，全是天然玉米。——我本人2月初去夏威夷旅游时，碰到一位来自堪萨斯州的农场主，我跟他谈起转基因作物的问题，他也说，他种的转基因玉米和大豆，都是饲料和工业用，没有让人直接食用的。”

我不知道熊蕾引以为证的那个网友是何许人（别又是那位职业骗子“直言了”吧？），美国农业部的材料又在哪里。美国农业部网站上根本就没有“供人食用的玉米，全是天然玉米”这种说法。至于用一位美国农场主的话为据，就跟美国记者拿一位中国农民的话来证明全中国的农业状况一样的荒唐。

我以前说过，美国转基因玉米品种大部分都是以可供人食用的标准被批准上市的，只有一种被限定为只当饲料用。后来这种玉米（商品名Starlink玉米）被发现流入了快餐市场中，被撤下了，所以现在美国的转基因玉米都是可供人食用的。当然，美国的转基因玉米和非转基因玉米一样，大部分是用来当饲料和工业用的，少部分供人食用。美国并不要求食品标记转基因和非转基因，供人食用的玉米中究竟有多少是转基因的，难以有准确的数据。只要美国的玉米还没有100％都种转基因玉米，反转基因人士就觉得可以狡辩说供人吃的都是非转基因玉米。

但是我们可以用两个理由证明美国人吃了转基因玉米。

第一个理由是间接的。美国种的玉米很难控制是当饲料还是当食品，批准只供做饲料的Starlink玉米尚且流入了食品市场中，何况那些批准可供人食用的转基因玉米。

第二个理由是直接的。玉米有一个品种叫甜玉米，这个品种的玉米几乎100％是供人不做加工就直接吃的（煮着吃的玉米棒、玉米粒基本上都是这个品种）。那么甜玉米有没有转基因的呢？另一个职业骗子“亦明”曾经造谣说，美国人吃的甜玉米都是“天然”的。其实，转基因甜玉米在美国市场上多得是。第一种Bt转基因甜玉米由诺华种子公司研发，于1998年2月27日获得商业化种植批准，商品名Attribute，由Rogers公司销售（http://www.seedquest.com/News/releases/usa/Novartis/N1828.htm）。目前市场上有多种Attribute甜玉米品种销售（例如BC 0805，WH0809，GH0851，GSS0966，BSS0977，BSS0982，WSS0987），品种目录里还强调它们吃起来有多好吃（http://www.rogersadvantage.com/products/corn.asp）。先正达种子公司研发的Bt转基因甜玉米Bt-11，也在1998年在美国获得商业化种植批准，在美国、加拿大、南非、阿根廷和日本都有种植，并出口到瑞士、澳大利亚、新西兰、菲律宾、韩国（http://www2.syngenta.com/en/downloads/Bt_sweet_corn_update_3-04_final.pdf）。

由于FDA不要求对转基因食品做特殊标志，这些转基因甜玉米都被美国人不知不觉吃下去了。美国人即使在知情的情况下，也不怕吃转基因甜玉米。有试验表明，把转基因甜玉米做了说明和非转基因甜玉米放在一起销售，转基因甜玉米的销售份额仍然能占44％（http://ucanr.org/repository/CAO/landingpage.cfm?article=ca.v058n02p103&fulltext=yes）。

你要反对转基因作物是你的权利，但是至少不要靠谣言来反。

2010.4.12

再说说美国人吃不吃转基因玉米

2012年，美国种植的玉米高达88%是转基因玉米，其中15%是抗虫转基因玉米，21%是抗除草剂转基因玉米，52%是抗虫兼抗除草剂转基因玉米。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Adoption_of_Genetically_Engineered_Crops_in_the_US/alltables.xls

反转基因人士无法否认这一事实，但他们说，美国种的玉米都是出口、做饲料或做生物燃料的，美国人是不吃玉米的，最多吃点爆米花。

我在2010年曾写过一篇《“美国人不吃转基因玉米”的谣言可休矣》驳斥过这种说法。但两年来这一谣言仍然在不停地传播，直到现在，仍有些人在我的搜狐微博上发评论，教育我“美国人不吃转基因玉米”。所以很有必要根据最新的数据再写一篇驳斥文章。

美国是世界上最大的玉米生产国，自己消费不了，当然要出口。但是和反转人士说的相反，美国玉米出口量只占总产量的一小部分，2011/2012年度（2011年9月～2012年8月）美国玉米出口量只占总产量的13%。美国玉米用途的大头是用来生产酒精燃料，占了总产量的39%，其次是做动物饲料，占了37%。

http://www.iowacorn.org/documents/filelibrary/education/Usuage_Slide_May31__US_C613E4E3A92AF.pdf

剩下的11%的其他的用途主要是四部分：一部分是用来生产果葡糖浆、葡萄糖，作为甜味剂加到食品中，这部分当然都是用来吃的。一部分是用来生产淀粉，进而用于生产纸张、塑料、蜡烛等，有些也作为食用淀粉加到食品中。一部分是直接吃的，比如玉米粒、爆米花、谷物早餐、玉米片、玉米饼。玉米其实是美国人的主粮之一，一般美国人早餐吃的谷物早餐，就含玉米，而风靡全美的墨西哥餐，就是以玉米饼、玉米片为主食的。说美国人只是偶尔吃吃爆米花的人，肯定没有在美国生活过。还有一部分是用来酿酒的。

那么美国人吃掉了多少玉米呢？我们忽略食用淀粉和酒的部分，只看看直接吃的玉米和间接吃的糖浆部分。根据美国农业部的数据（原数据以蒲式耳为单位，1蒲式耳玉米=25.4千克），可以算出，2011/2012年度，平均每个美国人每天吃掉大约220克玉米，其中45克是直接吃的，175克是间接吃的（加工食品中的果葡糖浆等）。

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Feed_Grains_Yearbook_Tables/Corn_Feed_Seed_and_Industrial_Uses/FGYearbookTable31.xls

那么美国人吃的这么多玉米中，有多少是转基因的？不幸的是，这个问题没人能够确切地知道，因为美国食品药品管理局认定转基因食品和同类非转基因食品没有实质区别，不要求对转基因食品做特殊标记，所以转基因玉米和非转基因玉米在使用中是不做区分的。既然二者在使用中不做区分，而美国种的玉米基本上都是转基因的，那么我们就有理由说美国人吃的玉米基本上都是转基因的。

在一种情况下可以准确地知道吃的是转基因玉米，那就是从沃尔玛超市买甜玉米来吃。孟山都公司推出的转基因甜玉米在今年首次上市，沃尔玛高调宣布在其超市出售这种甜玉米。这其实也不是美国市场上的第一种转基因甜玉米，先正达公司研发的转基因甜玉米已在美国市场上销售了十多年了。

反转人士会不会从此不再传播“美国人不吃转基因玉米”呢？我看不会，因为整个反转基因运动就是靠谎言在维持着的。

2012.9.14

1917年，奥斯本等三位美国生物学家在用大鼠做营养实验时，发现那些没有喂饱的老鼠，生长迟缓，而其寿命似乎也延长了。受到这个结果的启发，1935年，美国康奈尔大学的麦克凯等人直接验证是否动物寿命真的与发育速度成反比。在大鼠断奶后，他们给其中的一组提供完备的营养物质，但是严格限制其饮食，让它们一直处于饥饿中，而另一组老鼠则任其吃饱。饮食受限制的老鼠发育几乎停止，身体也不再长大，一些老鼠夭折了，但是存活下来的老鼠中，寿命明显增长了。雄鼠所受的影响更显著，寿命平均延长了约50％。喂食正常的老鼠中，寿命最长的为965天，而限制喂食的老鼠，有的活到了1800多天（相当于人活到200岁）。

以后许多实验室都做了类似的实验，得到了相当一致的结果。多项实验结果都表明，如果让鼠类的食物包含完备的营养物质，但是把食物中的热量减低25-60％，它们在中年后得慢性病的危险减低了，而寿命也延长了大约30％。例如在1986年对小鼠和大鼠同时做的实验表明，热量受限制的小鼠平均活47个月，而对照组活28个月；热量受限制的大鼠平均活1300天，而对照组平均活720天。对其他动物，包括脊椎动物和无脊椎动物所做的类似实验，也得到了类似的结果。而且限制饮食并不一定非要从小限制起不可。从老鼠的“中年”开始将饮食热量减低约30％，也能显著延长其寿命。限制饮食热量，是迄今为止我们所知道的唯一能够有效地延长动物生命的环境因素。

饮食热量受限制的老鼠不仅活得长，而且显得更健康。麦克凯等人当时已发现这些老鼠得各种癌症的危险性降低了，心血管和肾脏的老化也延缓了。后来的研究者还发现其他的延缓衰老的标志，如慢性炎症减少、免疫力提高、对血糖的耐受性增强、晚年记忆力提高等。这些老鼠对环境致癌物的抵抗力也增强了，用几种不同的致癌物做试验，发现它们因此患癌症的概率显著低于对照组。限制饮食热量还显著地减少了体内脂肪细胞的数目，从而防止了晚年肥胖；而如果仅仅限制饮食中的脂肪含量，达不到这个效果。总之，各种研究都表明限制饮食热量对动物的衰老过程有根本性的影响，而不只是某些表面效果。限制饮食热量对老鼠健康的负面影响主要是生殖力下降了。这种副作用从自然选择的角度看并不难理解。只有在食物充足、能够保证生下的后代能生存时，才有必要将能量用于生殖。限制饮食热量实际上是迫使动物改变了生存策略，将用于生殖的能量改用于生存，从短时间内快速生殖改为降低生殖率并生存更长的时间。

限制饮食热量对老鼠和其他动物的健康和寿命的积极作用已被充分证明了。我们更关心的是：它是不是也适用于灵长类和人类？在上个世纪八十年代末，美国有两个研究小组开始对罗猴做限制饮食热量实验。由于罗猴的寿命大约为40年，直到最近，才有了实验结果。不幸的是，这两个研究小组的实验结果并不一致。

第一个研究小组是威斯康星国家灵长类研究中心，根据他们在2009年发布的结果，限制饮食热量能够显著降低罗猴死于与衰老有关的疾病的风险。他们发现，对照组罗猴已有37%死于与衰老有关的疾病，而饮食热量少30％的罗猴死于这类疾病的只有13%。不过，他们当时还未能发现二者的总体死亡率有显著区别。到了2014年，他们发现区别了：在各个年龄，对照组罗猴的死亡率几乎是饮食热量受限制组的2倍。但另一个研究小组（国家衰老研究所）在2012年发布的结果则表明，虽然限制饮食热量的罗猴显得更健康，在免疫、运动协调性等方面有较好的表现，但是寿命却没有延长。

这两组实验在设计方面有些差异。国家灵长类研究中心的罗猴吃的是不健康的饮食，蔗糖在食物中的含量高达28.5%，而国家衰老研究所的罗猴吃的食物较健康，是全谷食物，蔗糖只占3.9%，还添加了鱼油和抗氧化剂。国家灵长类研究中心的对照组罗猴吃的食物是不受限制的，让他们随便吃，而国家衰老研究所的对照组罗猴吃的食物也是定量的。这些差异也许导致了不同的结果。如果饮食健康的话，热量是否受限也许并不重要。

那么人类又是如何呢？我们没法对人类也做类似的实验。战争时期的战俘、饥荒地区的难民被迫忍饥挨饿，饮食热量是受限制了，但是他们也往往营养不良，所以不能说明问题。不过，有一些间接证据表明限制饮食热量可能对人体也有积极作用。琉球群岛的居民的饮食有充足的营养，但热量低于普通日本人，他们的寿命也长于普通日本人，其百岁寿命的数目是日本其他地区的2－40倍。世界各地的百岁寿命也极少有肥胖的。在1991－1993年间，四男四女在一个与外界隔绝的生态系统“生物圈2”住了两年。在此期间，他们的饮食营养齐备，但热量大约为一般饮食的90％。他们的体重明显降低了（男的降低18％，女的降低10％），并出现了与热量受限制的老鼠类似的生理变化。

“生物圈2”的居民中包括研究衰老的分子生物学、加州大学洛杉矶分校的教授洛伊·瓦尔佛德。他成了限制卡路里长寿法的倡导者和实践者，声称他因此至少能活到120岁。正常人一天需要从食物中吸收2000－2500大卡的热量，其中大约30％来自脂肪，30％来自蛋白质和40％来自碳水化合物。如果把热量供应减低30％，则每天大约只吸收1500大卡。那些长期严格执行这个饮食计划的人，身体将会变得非常精瘦，总是感到饥饿和寒冷。由于他们体内脂肪已大部分丧失，他们将没有足够的脂肪做为骨骼缓冲物。他们坐下的时候，臀部的骨骼会因为被压着而感到疼痛。由于脚底没有脂肪垫着，走路也会觉得疼。食物的热量将主要来自水果和蔬菜，再加一点淀粉和肉。瓦尔佛德曾在其新书发布会上，请来宾品尝他根据长寿配方制作的膳食。来宾们都觉得难以入口，有的人认为如果要长期吃这样的食物，还不如短命。不幸的是，在忍饥挨饿多年后，瓦尔佛德并没能实现其长寿目标。他在2004年因运动神经疾病导致的呼吸系统衰竭而去世，享年79岁。

各种实验都表明，限制饮食热量即使不能延长寿命，也能延缓衰老，对健康有益。即便如此，抑制食欲也不是一种吸引人的方案。不过也有研究表明，只在短时间内限制热量饮食，可能就能取得良好的延缓衰老的效果。吃得少也许不能活得老，却能活得好。

众所周知，吸烟是肺部的第一杀手，大约90%的肺癌病例是因为吸烟引起的。那么什么是肺部的第二杀手呢？是二手烟吗？不是。二手烟在肺部杀手名单中只能排在第三位，排第二位的是放射性惰性气体氡。在美国每年大约有21000人因为氡导致的肺癌而死亡，而因为二手烟导致的肺癌死亡只有大约3000人（吸烟导致的肺癌死亡则有16万人）。按世界卫生组织的说法，肺癌病例大约3%～14%与氡有关，主要是因为在生活中接触到低浓度的氡引起。

氡无色无嗅无味，如果不用专业的仪器，没法察觉到它的存在。医学界比较早就注意到矿工易得肺癌与吸入氡有关，但对生活环境中氡的危害则认识得较晚，直到上个世纪80年代这个问题才引起关注。这是由于一次意外事件。1985年，美国一家核发电厂的一名员工在接受常规检查时被发现身上污染了放射性物质，令人不解的是当时该发电厂还没有开始发电，而且对他进行清洁也不能去除其身上的放射性物质。最终发现是由于他家的地下室有极高浓度的氡气，高达10万贝克勒尔/立方米（相当于2.7纳居里/升。放射性活度的国际单位为贝克勒尔Bq，美国则习惯用居里Ci。1 pCi/l = 37 Bq/m3）。他在那么高浓度的氡气中生活，致肺癌的风险相当于每天抽135包烟。一般人家室内的氡含量没有那么高，要低两、三个数量级。

那么氡是怎么进入居室当中的呢？氡的同位素有好几种，主要的一种是氡222，氡222是镭226的衰变产物，而镭226是铀238的衰变产物。铀和镭普遍存在于土壤和岩石中，不断地在产生氡，尤其是土壤，因为是松的，产生的氡更容易释放出来。所以氡可以说是无处不在的，只不过在室外土壤、岩石释放出的氡很快被稀释掉了，但是在室内就不一样了，产生的氡会累积起来。因为氡的比重比空气重，最终都沉积到房屋的最底层了。

氡的半衰期只有3.8天，会进一步衰变成钋，最终衰变成稳定的铅。在这个过程中会发出阿尔法射线。阿尔法粒子因为质量大，穿透能力很差，穿不透皮肤，在体外时可以说对健康并不危险。但是一旦被吸入体内就不一样了。氡是气体，它随着空气被吸入肺部，其衰变产物就在肺部组织沉积下来，发出阿尔法射线。这是紧贴着细胞发出的射线，就能进入细胞，打断DNA，引起DNA的突变，进而导致癌变。理论上，只要有一个阿尔法粒子的撞击就有可能引起导致癌变的突变，所以氡并不存在安全剂量，室外低浓度的氡也能增加肺癌的风险。只不过浓度越高，则风险越大，按世界卫生组织的估计，氡的浓度每增加100 Bq/m3，则肺癌的风险增加10%。氡和香烟能起协同作用增加肺癌的风险，所以氡的影响对吸烟者更大，其风险能是不吸烟者的10倍。

因为氡主要是从土壤释放出来的，对于生活在平房或楼房底层的人威胁比较大。所以美国要求，如果你生活在三楼以下，要测一下氡的含量。如果氡的含量偏高，就要对房间进行改造，采取一些措施减少氡的含量，例如密封地板、墙壁上的缝隙、排除地基土壤中的气体、做好室内通风。上面说了，氡并没有安全剂量，怎么样算偏高呢？这就是人为设定的了。美国环保署的建议是如果氡含量超过4 pCi/l，就要立即采取措施，如果在2～4 pCi/l，可以考虑采取措施，但要把氡的浓度降低到2 pCi/l以下是很难的。

石材等建材也能释放氡，也是个危险因素，尤其是生活在三楼以上的，对他们来说土壤不是威胁了，建材就成了主要风险。如果房屋的建筑、装修大量地用到花岗岩等富含铀的石材，最好还是去测一下氡含量。有石材商说，氡的半衰期只有3.8天，放几天就没事了。这是误导人的无稽之谈。氡最终是铀产生的，而铀的半衰期是45亿年，从地球诞生到现在才衰变掉一半呢，它将源源不断地产生氡，而且可以说量不会发生变化。用石材装修的另一个危险是，由于使用时贴近人体关键器官，石材里的放射性同位素在体外就有可能损害身体，所以有可能还应测一下其放射性强度。按照国家标准，放射性强的石材是不能在室内使用的，但是在具体执行上不一定到位。网上还有些说法，什么深色的石材辐射强，浅色的石材辐射弱，那都是没有依据的。

许多人对无害的电器电磁辐射害怕得不行，却不了解氡辐射或觉得无所谓，其实氡辐射才是日常生活中唯一真正值得注意的、也有办法避免的有害辐射。

2014.4.2.

（《新华每日电讯》2014.4.4）

崔永元去美国拍了一部反对转基因技术的纪录片，采访了不少质疑转基因技术的美国人，各行各业的人士都有，其中有一个是纪录片导演，专门拍摄宣传反转基因的视频。播出的一个视频是这样的：在地上各放了两堆玉米，一堆是转基因玉米，一堆是非转基因玉米，小鸟飞来吃，等非转基因玉米被吃光时，转基因玉米还剩很多（其实从画面上看，转基因玉米也快被吃光了）。该导演想以此说明：你看，连小鸟都不愿意吃转基因玉米，何况人呢。

如果这只是一个恶搞视频，大家看了笑笑也就罢了。但拍摄者、播放者显然认为这是一个严肃的科学实验，那么我们不妨从做科学实验的角度，来分析一下如果这真的要被当成是一个科学实验的话，需要满足什么样的要求。

首先，科学实验要尽可能地定量，要数数一开始放了多少粒转基因和非转基因玉米，确保二者数量相同，最后还要数数剩下了多少粒玉米。不能凭感觉说两堆玉米一样、吃剩下了很多。

其次，科学实验的结果要具有可重复性和统计意义，一次实验结果是不能说明问题的。小鸟碰巧同时吃完两堆玉米的概率极低，在一般情况下总会有一堆玉米先被吃完，很可能只是一个随机事件，与玉米是否转基因没有关系，这一次是转基因玉米先被吃完，下一次是非转基因玉米先被吃完。要多做实验，如果每次或多数情况下非转基因玉米都被先吃完，才能说明小鸟对吃哪堆玉米有偏爱，而不是随机的选择。如果拍过不少视频，有的转基因玉米被先吃完，有的非转基因玉米被先吃完，却只拿出非转基因玉米被先吃完的视频说事，那是造假。

假如统计结果表明小鸟的确是偏爱吃非转基因玉米，就能证明转基因的确造成了这种偏食吗？还不能。这种偏食有可能是环境因素造成的，与玉米本身无关。例如一堆玉米放在光线比较好的地方，一堆放在光线比较暗的地方，就有可能造成小鸟的偏食。要排除这类环境因素的影响，就要确保两堆玉米放置的地方的环境条件都是一样的，甚至可以像球类比赛交换场地一样，两堆玉米轮换放置。

假如在环境因素相同的情况下，统计发现小鸟偏食非转基因玉米，就能证明转基因的确造成了这种偏食吗？也还不能。这种偏食有可能是玉米本身与转基因无关的因素引起的。例如两堆玉米用的是不同品种的玉米，即使没有转基因，这两个品种本来在外观、口味等方面就有区别。或者虽然是同一个品种的转基因，但是一个粒大、较新鲜，一个粒小、较不新鲜，也可能影响小鸟的选择。所以两堆玉米都应该选用同一个品种的玉米，而且要确保其外观（比如大小、新鲜程度等）相同，唯一的区别就是一种是转基因一种是非转基因。

为了避免在选用玉米粒和做实验过程中出现有意无意的偏差（例如在挑选转基因玉米粒时故意挑差的，数转基因玉米时故意多数），还应该采用盲法，挑选、放置、统计玉米的人不知道哪堆是转基因哪堆是非转基因，分组情况由第三方掌握，等到统计结果出来了，再揭晓哪堆是转基因哪堆是非转基因，

假如所有这些条件都满足了，证明小鸟的确是在偏食非转基因玉米而且导致偏食的原因就是转基因，那就能证明转基因玉米有害吗？不能。小鸟的偏食，可能是转基因引起了玉米味道出现了不为小鸟所喜的变化导致的，而这种变化可能是无害的。再退一步说，即使这种变化对小鸟是有害的，也不能据此就说明它对人类就是有害的，说不定人类还喜欢这种变化，一个是鸟类，一个是哺乳类，解剖结构、生理功能差别很大的。

所以，即使这个小鸟试吃实验的设计在科学上能够成立，其结果也不能证明什么。何况该实验的设计完全经不起推敲，不是恶搞胜似恶搞，把这当成转基因有害的证据，那才是个笑话。

2014.3.26.

（《新华每日电讯》2014.3.28）

有些人一到了晚上光线黯淡的地方，就看不清东西，医学上叫夜盲症。在食物匮乏的古代，得这种病的人很多，也更容易发现，毕竟那时候不像现在这样晚上有电灯照明。不过，古人很早就发现治疗夜盲症有一个很有效的方法，那就是吃动物的肝脏。这个方法并不难发现。人们平时并不吃肝脏，夜盲症患者哪天吃了肝脏，发现眼睛好了，就很容易推想是吃肝脏的结果。古希腊医生希波克拉底对此已有记载，不过他提供的药方听上有点恐怖：蘸蜜生吃一整块牛肝。古希腊医学传到了盖伦手中，将治疗夜盲症的药方改良得人道一些，改吃烤过或煮过的山羊肝即可。

中国古人也很早就发现了吃肝脏可以治疗夜盲症，不过在这方面中国古人比西方古人更有想象力，他们想像出这是因为“肝主目”、“肝开窍于目”，眼睛能看到东西，有赖于肝气疏泄和肝血滋养，吃什么补什么，吃肝补肝，也就能明目了。直到现在，有的中国父母在鼓励小孩吃鸡肝、猪肝时，还会教育说：“吃肝明目。”

我们现在知道，夜盲症的病因是由于体内缺乏维生素A。维生素A的活性形态叫视黄醇，视黄醇能变成视黄醛，视黄醛与视网膜感光细胞中的感光蛋白结合，形成感光色素。如果缺乏视黄醇，就会影响到感受弱光的色素视紫红质的再生，导致夜盲症。吃肝脏能治疗夜盲症，是因为动物的肝脏碰巧是储存几种维生素的地方，其中一种是维生素A。一个动物肝脏储存的维生素A，足够满足其一、两年的需求。所以吃肝脏能治疗夜盲症，不是因为“肝主目”，而是因为它富含维生素A。如果体内不缺乏维生素A，吃再多的肝脏也不会让你的眼睛变得更明亮。

维生素A参与了人体诸多生理功能，除了正常视力，对骨骼生长、生殖、细胞分裂、细胞分化和免疫功能也很重要。所以缺乏维生素A除了夜盲，还有其他的症状，例如皮肤干燥。如果因为吃肝脏能够治疗夜盲症就说“肝主目”、“吃肝明目”，那么是不是还要说“肝主皮肤”、“吃肝润肤”？富含维生素A的食物除了肝脏，还有奶制品，是不是也要说“奶主目”、“吃奶明目”呢？

维生素A是人体必需的营养素，如果缺乏它的话，甚至会死亡。但是吃得过多也会有不良反应，甚至引起急性中毒、死亡。历史上，就有北极探险家因为吃了北极熊的肝脏导致维生素A中毒差点死掉的。那么一天摄入多少维生素A合适呢？推荐量是男性每天900微克，女性每天700微克，安全量的上限是每天3000微克，超过了这个量，就有导致肝中毒、畸胎和中枢神经系统紊乱等不良反应的危险。

对准备生育的妇女或孕妇来说，尤其要注意避免摄入维生素A过量导致胎儿畸形。吃动物肝脏很容易就导致维生素A摄入过量。100克熟猪肝的维生素A含量是5400微克，是女性推荐量的8倍、安全上限的2倍。此外，由于肝脏是解毒器官，重金属、农药、兽药会在肝脏中积蓄，并不是健康食品，孕妇应该避免吃肝脏。国内有的医生给孕妇开肝精补血素口服液“补血”。这种中成药的主要成分是“肝精膏”，是用大量的动物肝脏制成的。每1000毫升肝精补血素口服液用到了1300克鲜肝，共含84500微克维生素A（每100克鲜猪肝含6500微克维生素A），每天剂量是口服40毫升，那就有3380微克维生素A，是推荐量的4倍（孕妇的推荐量是每天770微克）。所以给孕妇开这种药，不是无知就是无良。

维生素A缺乏症在发展中国家仍然很常见。据估计，全世界5岁以下的儿童大约三分之一患有维生素A缺乏症。每年有几十万名儿童由于维生素A缺乏症而失明、死亡。所以也不能因为担心维生素A中毒而忽视了补充维生素A。要补充维生素A，有比吃肝脏更安全的方式，例如鸡蛋、牛奶中都含有一定量的维生素A，但是量又不至于高得离谱。此外，植物中的胡萝卜素在人体内能转化成维生素A。胡萝卜素有几种，其中转化成维生素A效率最高的是β-胡萝卜素，在油脂中每2微克β-胡萝卜素相当于1微克维生素A。日常饮食中β-胡萝卜素通常不是溶在油里吃的，所以吸收效率较差，但也不像有人说的吸收不了，而是12微克β-胡萝卜素相当于1微克维生素A。这么算下来，吃100克生胡萝卜摄入的β-胡萝卜素的量，相当于841微克，足以满足一天的需求了。而且吃胡萝卜素是不用担心过量的。这是因为人体对胡萝卜素转化成维生素A存在负反馈控制，如果维生素A的量够了，就不再转化了。所以吃胡萝卜素，是不用担心会导致维生素A中毒的，如果吃得实在太多，也只是让皮肤暂时变黄色而已，并无害处。

除了胡萝卜，还有甘薯、南瓜、菠菜、哈密瓜等蔬菜、瓜果也富含胡萝卜素。不幸的是，大米不含胡萝卜素，所以以大米为主食的贫困地区的人口容易得维生素A缺乏症。为解决这个问题，国际上有个人道主义项目，通过转基因技术让大米也能生产胡萝卜素，这样的大米从白色变成了金黄色，称为金大米。吃金大米，即使不吃别的食物，也足以满足人体对维生素A的需求，如果推广开去，可以消灭维生素A缺乏症，挽救无数儿童的生命了。

2014.2.26

最近有媒体报道称，某种功能饮料标注维生素B12含量为7.60微克，是成人日适宜摄入量（2.4微克）的3倍。中国农业大学食品科学与营养工程学院一名经常以“专家”身份接受媒体采访的副教授表示，“人体过量摄入维生素B12会产生毒副作用：有些人可能有过敏反应，甚至会出现过敏性休克；还会导致人体内叶酸的缺乏。”

但是根据美国医学科学院的报告，至今未发现过量摄入维生素B12会产生任何不良反应，所以没有设置每日摄入量的上限。例如，在一次临床试验中，试验对象每天口服1000微克维生素B12，长达5年，也未发现有任何不良反应。国内文献偶尔有注射维生素B12制剂导致过敏的报道，但那是注射，不是口服，很可能是由于制剂里的杂质导致的。不太可能有人会对口服一种必需营养素过敏，否则是难以生存的。至于说过量摄入维生素B12会导致人体内叶酸的缺乏，也是无稽之谈。维生素B12与叶酸并不构成竞争关系，相反地，维生素B12在体内能促进叶酸的再生。维生素B12在体内的许多功能，能被叶酸取代，如果摄入叶酸太多的话，会掩盖了维生素B12的缺乏。

因此不用担心维生素B12会摄入过多，该担心的是维生素B12摄入不足。维生素B12在人体内发挥着重要的作用，是红细胞形成、神经功能和DNA合成所必需的。如果缺乏维生素B12，人会感到虚弱、疲惫、没有食欲、便秘、体重减少，严重时患巨幼细胞贫血，大脑和神经系统出现严重的不可逆损伤，导致痴呆。只有动物性食物，例如肉、蛋、奶，才含有维生素B12，植物性食物里是没有的。某些植物性食物，例如螺旋藻，含有类似维生素B12的物质，但是不能被人体利用，被叫做伪维生素B12。食物中的维生素B12都和蛋白质结合在一起，人吃下去后，在胃里由胃酸和蛋白酶将维生素B12和蛋白质分离开，然后，分离的维生素B12与胃壁细胞分泌的一种糖蛋白结合在一起，在回肠末端被吸收进血液里。

从维生素B12在食物中的分布及其吸收过程，可以知道容易缺乏维生素B12的有这么几类人。一类是素食者。他们不吃动物性食物，当然无从摄入维生素B12。所以严格的素食者必然是维生素B12缺乏症患者，素食是不健康的。不过，现在素食者可以通过服用维生素B12制剂，或通过吃添加了维生素B12的食品来补充维生素B12。

一类是老人。50岁以上的老人大约有10～30%患有萎缩性胃炎，胃酸分泌不足，没法把食物中的维生素B12与蛋白质分离，也就没法吸收食物中的维生素B12。所以美国医学科学院建议，50岁以上的老人每天通过口服维生素制剂或维生素B12强化食品来补充维生素B12，因为维生素制剂或维生素B12强化食品里的维生素B12是分离的，老人即使患有萎缩性胃炎也可以吸收。这也可算是天然的东西未必比人造的东西好的一个例子。

年轻人也有可能患维生素B12缺乏症。例如如果患有胃、肠方面的疾病，会影响到对食物中的维生素B12的吸收，也需要通过口服维生素制剂或维生素B12强化食品来补充维生素B12。有的人患有一种叫做恶性贫血的自身免疫疾病，胃壁细胞遭到破坏，不能分泌与维生素B12结合的糖蛋白，也就没法吸收维生素B12，从而导致巨幼细胞贫血和神经系统损伤。这些人即使是口服维生素制剂也没法吸收维生素B12，只能是通过注射维生素B12来补充维生素B12。

人体摄入的维生素B12如果用不完，有一部分会在体内储存起来，主要是储存在肝脏内。一个成年人体内储存的维生素B12的量能够高达2～5毫克，足够人体使用好几年。所以通常认为维生素B12缺乏症不会很常见的。不过，调查表明，维生素B12缺乏症其实相当普遍，在一般人群中受影响的比例在1.5%到15%之间，许多人为何会患维生素B12缺乏症，原因不明。在这种情况下，补充维生素B12制剂，或用维生素B12强化食品，就显得很重要。以“专家”的身份妖魔化维生素B12强化食品，信口开河夸大维生素B12摄入过量的害处，是很不负责任的。

2014.1.15.

（《新华每日电讯》2014.1.17）

前面我们提到，美国普渡大学植物病理学退休教授唐·休伯博士声称在转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。但他拒绝交出病原体供鉴定，所以没法知道那究竟是什么东西，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。

有一批科学家联名呼吁休伯博士交出“不明病原体”，到现在联名者已近500名。休伯未予理睬。假如有一天，休伯突然把病原体样本交了出来。再假如这个样本经过基因序列鉴定，发现是某种新型微生物。那么就能证明它就是一种病原体吗？不能，因为有可能这是一种无害的微生物。那么怎么证明一种微生物是某种疾病的病原体呢？

最早思考这个问题的是德国人雅各布·亨勒。亨勒培养了一个伟大的学生、细菌学的创始人之一罗伯特·科赫。科赫发现了一系列重大传染病的病原体，包括炭疽病、结核病、霍乱，特别是1882年结核杆菌的发现，让他在1905年获得诺贝尔医学奖。在这些发现过程中，他进一步扩展了其老师的思考，正式提出鉴定病原体的原则，后来就被称为科赫法则。

要认定某种微生物是某种疾病的病原体，当然首先必须在所有患有该疾病的病人身上发现该微生物。但是每个人身上都带有许多种微生物，又怎么知道发现的这种微生物就是和疾病有关的呢？科赫提出，可以和健康人做对比，这种微生物是健康人身上所没有的，只有病人身上才有。

如果一种微生物是病人身上有的而健康人身上没有的，那么就说明这种微生物与该疾病有关。但是相关性并不等于因果性。比如说，有这种可能，这种微生物是疾病的产物，是因为先有了疾病，然后才感染了该微生物，而不是由该微生物导致疾病。所以为了证明该微生物是病原体，科赫进一步提出了更严格的三条要求：二、要能够把该微生物分离出来，在培养基中进行培养；三、把培养所得的微生物接种到健康的实验对象身上，会导致相同的疾病；四、从患病的实验对象身上能够重新分离到该微生物，而且其特征与原来的微生物完全相同。

如果能够同时符合这四条要求，就足以证明某种微生物是某种疾病的病原体。但是科赫很快自己就发现，有的疾病的病原体并不能同时满足这些要求。例如有些人身上带有霍乱弧菌，但是并不发病。事实上，后来发现这种情形相当普遍，人们被某些病原体感染，并不一定会发病，而是表现得很健康。例如有的人被乙肝病毒感染后，并没有得乙肝，只是变成了乙肝病毒的携带者。所以科赫法则的第一条的后面部分并非普遍适用的。

连带着，第三条也成问题了。当时化学家彼登科夫认为霍乱是由于土壤中的某种毒素引起的，不相信霍乱弧菌是病原体，从科赫那里要来霍乱弧菌，在1892年10月7日当众喝下，结果并没有得霍乱。不过他的学生重复该实验时，有的得了轻度霍乱。而且，对后果严重的疾病，是不能在人身上做试验的，只能用动物做试验。但是某种疾病有可能是人类特有的，未必能找到合适的实验动物。所以第三条有时是难以满足的。

有的微生物难以或无法在培养基中培养，所以科赫法则的第二条有时也不能得到满足。总之，科赫法则是证明病原体的充分条件，但是并非必要条件，有的病原体并不能完全符合其要求，但是也可以通过别的方式来证明。例如，疫苗就是病原体的最好证明：根据某种微生物制作的疫苗能够预防某种传染病，就充分证明了该微生物就是该传染病的病原体。

科赫法则并不完美，后来的微生物学家据此做了很多修改、补充、变通。但不管怎样，鉴定病原体是有严格的标准的，不能随意就说什么“不明病原体”，那不仅会闹笑话，而且会引起社会恐慌，是极其不负责任的。

2014.1.8.

（《新华每日电讯》2014.1.10.）