方舟子的Blog

唐·休伯博士是我的校友，比我高了32届，年近八旬了。他曾经是美国普渡大学植物病理学的教授，已退休多年。他最惊人的一个“发现”，是退休后做出的。2006年，他声称在抗草甘膦转基因作物中发现了一种全新的微生物，它不仅引起了大豆、玉米成批死亡，还能导致牲畜大批流产和人类疾病。据他说，这种病原体只有病毒大小，但是又长得像真菌。他唯一的证据是用电子显微镜拍下的照片，模模糊糊的一团东西，据称就是这种不明病原体。

如果这是真的，这将是一个极其重大的发现。转基因作物能够产生新的病原体，这用现有的生物学知识无法解释，是一个非常独特的现象。而这种病原体能够同时感染植物、动物和人，而且都导致严重的后果，这也是前所未有的。2010年有人发现辣椒轻斑驳病毒能让一些人出现发烧、腹痛等症状，认为是第一种能感染人的植物病毒，但也没有获得学术界的公认。所以休伯的发现如果能被证实，那是一种全新的微生物，该成果毫无疑问能获得诺贝尔医学奖。即使休伯淡泊名利，既然这种病原体对农业、畜牧业和公共卫生如此重要，他也该尽快让学术界承认其发现，促使政府采取紧急措施防止这种病原体的蔓延，例如严禁种植转基因作物。

一项科研成果要获得学术界的承认，首先应该写成论文，经过同行评议后在学术期刊上发表。如果是重大的成果，还应该争取在著名的国际期刊上发表。然而，七、八年来，休伯只是热衷于向没有专业识别能力的媒体、公众宣布其发现，在世界各地（包括到中国）到处向非专业人士做演讲（这些活动往往由有机食品商资助，目的是为了抨击转基因作物的危害），却从不写成论文发表。到了2011年，休伯才想到要报告政府部门，给美国农业部写了一封公开信，简略地叙述其惊人发现，说这是紧急事件，要求美国农业部不要批准转基因苜蓿的种植，美国农业部没有理他，批准了。爱荷华州农业部官员找他要病原体样本做鉴定，却被他拒绝了。休伯声称他有自己的研究团队，但拒绝透露成员名单，说是怕自己的合作者受到打击报复。休伯的这种做法，连他的同事都看不下去了。普渡大学植物病理学系的主任说：“这根本就是荒唐的。如果这是真的，而且你能证明它，那就是一张诺贝尔奖的单程票。证据在哪里呢？他在隐瞒什么呢？”

今年11月，休伯到佛罗里达州做演讲继续向公众讲他的惊人发现，最爱揭穿反转基因骗局的佛罗里达大学副教授凯文·佛尔塔跑去听，当场向其发难，请休伯把那种神秘病原体的样本交给他做测序，一个月后就可知道那是什么东西（佛尔塔愿承担全部费用）。休伯拒绝了，说担心把样本交给佛尔塔会给佛尔塔人身带来危险。佛尔塔说他不怕被灭口，休伯还是不愿意给他，要佛尔塔自己去找病原体。佛尔塔请他提供分离该病原体的步骤，休伯也拒绝了。佛尔塔录下了他和休伯交锋的整个过程，并发起签名要求休伯将其神秘病原体交给科学界研究，已有470多名科学家签名。

最近崔永元等人去美国“调查转基因”，也带回了一个惊人的消息：中国质检的科学家证实了休伯的发现，用电子显微镜在转基因大豆中发现了“不明病原体”，而且可能正是它导致5000万中国人不育、女童性早熟、儿童哮喘发病率增加、新生儿先天性心脏缺陷上升、自闭症剧增、肝癌增加、多种慢性病增加……有人要求他们告知这名中国科学家的名字以便了解详情，被以保护该科学家不受打击报复为由拒绝。要求他们提供病原体样本供做鉴定，也被拒绝。这一点他们学休伯倒是学得很像，没把亿万人民的身体健康当回事，听任“不明病原体”肆虐而不愿配合学术界将其搞明白。

靠模模糊糊的电子显微镜照片是难以鉴定那究竟是什么东西的，甚至连是否是生物都很成问题。很可能，那不过是无生命的杂质、晶体。如果有病原体样本，就可以知道它究竟是不是生命，含不含核酸。如果含核酸，就可测定其基因组序列，把序列与已知的微生物序列做比较，就可以知道它是什么东西。按现在的技术，几星期就可得到结果。然而休伯和那个不知真假的中国科学家都号称手上有该病原体样本，却都不愿拿去做基因组测序，就不能不让人怀疑，根本就是子虚乌有。

科学研究有一条原则，不寻常的主张需要不寻常的证据。休伯的主张本来已经够不寻常的了，传到了中国，又无限膨胀，仿佛一切的疾病都因这种“不明病原体”引起，转基因作物成了万恶之源。而全部的证据，就是真假不明的电子显微镜照片。难怪此事在美国成了笑柄，那些联名向休伯索要病原体样本的科学家，无非是想让休伯出丑，谁会真的相信他手上真有病原体样本？连去听休伯演讲的农民，也觉得他不靠谱。但中国就不同了。看看网上评论，很多人是真的相信在转基因作物中有让人断子绝孙的“不明病原体”。在他们看来，不寻常的主张只需要一点点经不起推敲的证据，甚至不需要任何证据，敢说就行。

2013.12.25

（《新华每日电讯》2013.12.26）

特鲁维特是19世纪法国一名画家，同情共和党人，因此在1852年路易·拿破仑发动政变后，他就移民美国。几年后，他在波士顿郊区定居了下来，靠画画为生。但是他有一个发财梦，那就是靠卖当时很时髦的丝绸赚钱。他想到的，是培育美洲本土的丝蚕，用它们来生产丝。在比较了几种蚕后，他选定了多音天蚕，在其住家的后院树林里繁殖了上百万只。

蚕养多了就容易感染一种严重的传染性病害——微孢子虫病，给蚕种生产造成严重损失。特鲁维特想到了一个预防微孢子虫病的办法。在19世纪60年代中叶，特鲁维特回了一趟欧洲，带了一些欧洲舞毒蛾的卵块，在后院培育起来。他的计划是让舞毒蛾与多音天蚕杂交，让多音天蚕能够抗微孢子虫病。这个异想天开的计划有一个灾难性的后果。在1868年或1869年的某一天，一些舞毒蛾的幼虫逃脱逃到附近的森林。特鲁维特知道后果严重，向一些著名昆虫学家报告了此事。这个事故让特鲁维特从此对昆虫学研究心灰意冷，改而从事天文学研究，发挥其绘画才能，留下了很多精美的太空美图。

十几年后，舞毒蛾虫灾首次在特鲁维特住家附近爆发，数量多得惊人。它们吃光了所有树木的叶子，占领了屋顶和道路。他的邻居抱怨说：“我们失去了在室外活动的乐趣，只要抖一下树，舞毒蛾就像下雨一样落下来。”差不多这个时候，特鲁维特回法国去了。到19世纪90年代，舞毒蛾已占领了整个麻省，政府也开始了消灭它的行动。但是收效甚微。舞毒蛾以每年20公里的速度向西、向南扩展，现在已占领了美国东部和中西部各州，成为美国林业最大的虫害之一。当舞毒蛾虫害爆发时，蛾子啃食树叶的声音响得就像下起大雨，飞舞的蛾子多得就像起了大雾，地上的毛毛虫密密麻麻就像下雪，会让车打滑，需要在公路上撒沙子才能行驶。

舞毒蛾当然也有天敌，比如小哺乳动物、鸟类都会捕食它们。但舞毒蛾的幼虫有躲避天敌的办法。白天，它们躲在树干缝隙里或土壤中，到晚上时，它们再在夜色的掩护下出动，沿着树干往上爬，爬到树梢啃食树叶。但是有时也会见到有的舞毒蛾幼虫跟发疯似的，白天就出动，爬到树梢啃食树叶，然后吃着吃着，突然死了，外壳破裂，身体液化，粘液流得到处都是。

原来这些舞毒蛾幼虫感染了一种病毒——杆状病毒。在感染的早期，舞毒蛾幼虫的活动正常，仍然是昼伏夜出。但是病毒在毛毛虫体内不断地扩增，等到病毒充满了毛毛虫的身体，达到了扩增的极限，需要向外扩散了，病毒就让毛毛虫发疯，让它向着树梢爬啊爬啊。毛毛虫死在了树梢上，病毒生产一种酶溶解了毛毛虫的外壳，携带着大量病毒颗粒的粘液就喷射出来，扩散开去，沾到了下面的树叶上，别的毛毛虫吃到了沾着病毒颗粒的树叶，就被感染上，开始了新的循环。原来的毛毛虫爬得越高，病毒扩散的范围越广，能感染的毛毛虫就越多。

被感染的毛毛虫成了病毒控制下的僵尸。这显然是自然选择的结果：那些能让毛毛虫发了疯往高处爬的病毒，在扩散时有机会感染更多的毛毛虫，能留下更多的后代，渐渐地只剩下了这种病毒。那么病毒是怎么做到控制毛毛虫的行为为自己服务的呢？答案是出乎意料的简单。病毒只需用到一个叫egt基因，这种基因生产的蛋白质能够让毛毛虫中的羟基蜕皮酮失去活性。羟基蜕皮酮顾名思义是一种与毛毛虫的蜕皮有关的激素，毛毛虫一生中要蜕皮几次，准备蜕皮时会停止进食并躲在树下。但是一旦羟基蜕皮酮失去活性，毛毛虫表现出的是相反的行为，爬到树梢，不断地进食直到死去。如果把杆状病毒中的egt去掉，羟基蜕皮酮的活性不受影响，感染了这种病毒的毛毛虫还是会死，但不是死于树上，而是死于树下。

    基因能让它的载体——生物体——表现出某种性状，例如花的颜色、血型，这叫做表现型。英国生物学家理查德·道金斯在1982年提出，表现型不应该只局限于携带某个基因的生物体的性状，而应该延伸到周围的环境或其他生物。基因如果能让周围的环境或其他生物也表现出某种特征，也应该将其归为表现型，叫做延伸表现型。例如病毒的基因控制宿主的行为让其为病毒的繁衍服务，就是一种延伸表现型。类似的现象发现了不少，但是究竟是哪个基因在控制，则都不清楚。杆状病毒的egt基因是第一个被鉴定出具有延伸表现型的具体基因。

    这个发现还具有实用价值。你可能已想到，可以用杆状病毒做生物农药来消灭舞毒蛾。的确，这是美国林业部门控制舞毒蛾灾害的重要方法。但是这个方法有个缺陷：作用太慢，毛毛虫从感染病毒到死亡要较长的时间。现在知道了是哪个病毒基因在控制毛毛虫的行为，也许就可以通过遗传工程的方法来增强病毒的毒性。

2013.12.18

（《新华每日电讯》2013.12.21）

我从小就怕狗，当然不是怕那种温顺得和猫一样的小宠物狗，而是那种看上去和狼差不多的凶狠的看门狗。在我小时候，这种流浪狗在城镇的街道上随处可见，对路人，尤其是小孩是一大威胁。因此我们从小就被教育如何保护自己，比如遇到狗朝你叫的时候，千万不要逃跑，而要慢慢蹲下去做捡石头砸它状，把它吓跑（这其实是更危险的做法，如果狗朝你发动攻击的话更可能被咬到要害）。又比如，被狗咬了以后不能碰水，进而头发也不能剪了，所以我们那里形容某人头发太长就说长得跟被狗咬了似的。我不知道这条禁忌是怎么来的。想必是古人看到有人被狗咬得很重活下来了，有人被狗咬得很轻却发疯死了，发疯的时候怕水，所以反向推导出是因为碰了水才发了疯。

我们现在知道有人被狗咬了发疯不是因为碰了水，而是因为被疯狗传染了狂犬病毒。被疯狗咬了以后，狂犬病毒随着狗的唾液进入人体内。狂犬病毒有个特性，会被神经吸引，有的病毒直接找到、进入神经末梢，也有的先在肌肉细胞里扩增，然后找到、进入神经末梢。神经纤维里有轴浆在流动，有的流向中枢神经，狂犬病毒就利用这一点，以每天1.5~10厘米的速度向中枢神经流去。抵达脊髓后，狂犬病毒入侵神经元，开始复制自己，复制出来的病毒进入大脑，在脑细胞中大量地复制，病毒后代再流向全身各处，特别是流到唾液腺，刺激唾液分泌，唾液里含有大量的病毒。这时候病人开始出现了明显的狂犬病症状，变得富有攻击性，甚至会像疯狗一样咬人——这是狂犬病毒在操纵他的行为，通过咬其他动物再把狂犬病毒传播开去。通常再过几天，病人就死了。

在发病之前，被狂犬病毒感染的病人看上去很健康，这段潜伏期有长有短，平均1～3个月，但也有短到几天，长到一年以上的（可证实的最长记录是6年）。潜伏期的长短与伤口的位置、受伤的严重程度、入侵人体的病毒数量、病毒的类型等多种因素有关。狂犬病毒是一种很好的抗原，人体很容易对它产生抗体来消灭它，那么为什么在漫长的潜伏期内，狂犬病毒不会被抗体消灭？这是因为狂犬病毒特别善于“潜伏”，在它的表面有一种蛋白质能够对抗体内的干扰素，降低人体的免疫反应，而且，一旦病毒进入了神经纤维里面，就多了一层保护，人体的免疫系统很难发现它。因此在通常情况下，免疫系统不知道已被狂犬病毒入侵，不产生抗体，即使知道了，也没能产生足够多的抗体把隐藏的狂犬病毒全都扫清——理论上，只要有一个病毒颗粒漏网抵达中枢神经，就能引发狂犬病。狂犬病一旦发作，死亡就几乎不可避免，迄今为止，狂犬病发作后被救活的不到10例，每一例都是医学奇迹。

所以我们必须通过注射狂犬疫苗（灭活的狂犬病毒）来刺激人体产生对抗狂犬病毒的抗体。通常疫苗都是在被病毒感染之前注射，但是狂犬疫苗比较贵，注射也比较麻烦，要注射好几针，难以推行，所以这种方法只适用于特殊高危人群。幸运的是，在被狂犬病毒感染后（即被患有狂犬病的狗、猫等咬伤、抓伤之后），及时注射狂犬疫苗还来得及。在狂犬病毒抵达中枢神经之前，注射疫苗都还有机会。但是越早注射疫苗，留给抗体消灭病毒的时间越多，效果就越好。所以在被感染后，应尽快仔细清洗、消毒伤口，并注射第一针疫苗，然后按时补打后面的几针。

但是有时候即使在被咬的当天就打了疫苗，以后的疫苗也都按时补打完毕，病人还是狂犬病发作死了。这是因为并不是一注射疫苗人体就马上有免疫应答的，通常要在注射疫苗的7～10天后身体才会产生抗体，有了抗体后多数人也要再过7天才能达到足够的抗体浓度起到保护作用，少数人需要更长的时间。所以有的人体内还来不及产生足够多的抗体，就已经狂犬病发作了，这时候再多的抗体也无济于事了。幸运的是，我们可以人工生产对抗狂犬疫苗的抗体来暂时保护人体。世界卫生组织的建议是，如果受伤比较严重（所谓严重仅仅意味着被咬破、抓破了皮肤，以及眼睛等粘膜组织和伤口被狂犬动物的唾液污染），在打第一针疫苗的同时，就要在伤口处和周围注射人造抗体（抗狂犬免疫球蛋白）。这样，在人体自己产生足够的抗体之前，人造抗体能暂时起到保护作用。人造抗体与疫苗合用，免疫成功率几乎是百分之百。不过，由于人造抗体非常贵，而且很缺，所以在多数该使用人造抗体的场合都没有用上。另外，如果以前注射过狂犬疫苗，再被狂犬病毒感染时就不需要注射人造抗体了，因为人体免疫系统对狂犬病毒已经有了记忆，能够迅速产生足够量的抗体，这时候只要补打疫苗增强免疫就可以了。

疯狗会咬人，但是不疯的狗有时也咬人。被看上去健康的狗（或猫）咬伤、抓伤，该怎么办呢？世界卫生组织的建议还是，立即注射疫苗（以及抗体），然后可能的话把咬人的狗（或猫）关起来观察10天。这是因为有少数的狗在狂犬病发作的时候，在开始几天表现得很健康，但是唾液里已含有大量的狂犬病毒。如果观察10天后，狗还表现得很健康，那么意味着在它咬人时还没有发作狂犬病，可以终止后续的疫苗注射。你可能担心，万一咬人的狗处于潜伏期呢？这个可以放心，患狂犬病的动物在潜伏期其唾液里是不会有狂犬病毒的，不会感染人。即使是被此前打过狂犬疫苗的狗、猫咬伤、抓伤也要如此处理，因为它们的免疫有可能失败。

有在美国生活经历的人可能会注意到，美国的做法与世界卫生组织建议的不同，如果被貌似健康的狗、猫咬伤、抓伤，疾控人员会先把它们关起来观察10天，再决定是否注射疫苗和抗体。有的人因此也要在中国倡导这种做法。这无视了中美的巨大差异。在美国，狗、猫实际上已不是狂犬病的宿主。2010年，全美国只发现有69条狗患了狂犬病，狂犬病猫较多，也只有303只。美国一年只有两、三例狂犬病人，都是因为接触蝙蝠等野生动物导致的。20年来美国没有发生过一例因本土的狗、猫而导致的狂犬病人。所以，在美国被狗咬到很常见，但是咬人的狗刚好有狂犬病就极为罕见，这条狗刚好属于发病时没有症状的就更为罕见，刚好被没有症状的狂犬病狗咬到、又因推迟10天注射疫苗和抗体导致免疫失败的可能性，可以说是零。

但是中国则不然。在中国，狗仍然是狂犬病的主要宿主。每年有几千名中国人患狂犬病，绝大部分都是因为被疯狗咬伤。因此推迟注射疫苗而导致免疫失败的风险是不能轻视的。如果中国采取美国的做法，虽然会减少很多不必要的疫苗注射，但也会制造不必要的死亡。中国应该向美国学习的，是如何让狗、猫不再成为狂犬病毒的宿主，既不必浪费大量的疫苗，也不必生活在狂犬病恐怖之中，而这，只有通过严格的动物疫苗接种和动物控制（捕杀流浪狗、流浪猫）才能做到。

2013.12.11

（删节版登于《新华每日电讯》2013.12.13）

11月19日，英国著名生物化学家弗雷德里克·桑格在睡梦中去世，享年95岁。在学生物出身的人当中，桑格是一个尽人皆知的传奇式人物，传奇到很多人听到他的死讯时，都很惊讶他还活着。他一个人解决了现代生物学的两大实际难题：怎么测定蛋白质的序列和怎么测定DNA（脱氧核糖核酸）的序列。因此他两次获得诺贝尔奖，在历史上，只有四个科学家有此殊荣（其中一个——美国化学家鲍林——第二次获得的还是没有含金量的和平奖），而桑格是最后一个。1955年，桑格测定了第一种蛋白质（牛胰岛素）的序列和结构，3年后因此获得诺贝尔奖化学奖。1977年，桑格发明了一种快速测定DNA序列的巧妙方法，3年后再次获得诺贝尔化学奖。桑格发明的DNA测序方法很快成为各个分子生物学实验室的常规方法，成为最常用的测序方法达20多年之久（人类基因组序列就是用这种方法测定的），一直到现在，在小规模的DNA测序中还在使用。

现在的生物系研究生已经不需要自己去测DNA序列了，只需把DNA样品交给负责测序的技术人员，自动测序仪很快就会报出结果。我这一代的研究生，则要自己动手测序，掌握手工测序技术是基本功，跑出一个漂亮的“测序胶”，是一项技术活。测序也是分子生物学实验中最有意思的部分，所以现在的学生不再自己测序，真是失去了不少乐趣。实验第二天，取出测序胶辐射感光的底片，对着灯光依次读出底片上一条条黑带，一一记录下来：A、T、G、C……就仿佛又亲手破译了一小段生命的奥秘。

生命的奥秘，或者说遗传的信息，就隐藏在DNA的序列中。DNA是一种很长很大的分子，它是由四种脱氧核苷酸链接而成的，这四种脱氧核苷酸分别简称A、T、G、C。这四种脱氧核苷酸的排列组合，就构成了DNA序列，所谓测序，就是要知道某一段DNA上的核苷酸是怎么排列的。在正常状态下，DNA是由两条链组成的，这两条链的序列存在着互补：如果一条链上某个位置上是A，另一条链上的同一位置就是T，如果是G，对应的就是C。所以只要测定了一条链的序列，根据A对应T，G对应C的互补原则，就可以知道另一条链的序列。在细胞准备分裂、需要复制遗传信息时，DNA的两条链解开变成两条单链，然后分别以这两条单链为模板，根据互补的原则，合成出另一条链。这个复制过程，需要三样的东西，一样是四种脱氧核苷酸作为原料，一样是能把脱氧核苷酸链接起来的DNA聚合酶，但这种酶不能从头开始复制，需要前面已经有了一小段和模板结合的DNA作为复制的起点（叫做引物），然后才能往上加新的脱氧核苷酸，所以最后一样需要的东西是引物（在细胞中，引物是由不需要引物的另一种酶合成的）。

桑格就是巧妙地利用了DNA复制机理来测定序列的。桑格的巧妙之处在于，除了上述三样东西，他给增添了一样东西：四种双脱氧核苷酸，它们在脱氧核苷酸A、T、G、C的基础上又少了一个氧原子（分别标记为ddA、ddT、ddG、ddC），它们能够根据互补的原则加到DNA链上，但是由于少了一个氧原子，没法再加核苷酸了，所以复制就到此为止。

好了，现在可以开始测序了。把要测序的DNA样品分成四份，每一份都加上A、T、G、C、DNA聚合酶和引物（实验用的引物是用化学方法合成的一小段DNA作为复制的起点，要合成它需要知道它有什么样的序列。你可能会奇怪，还没测序呢，怎么知道引物的序列？这是因为要测序的DNA是用分子克隆技术插进载体DNA中的，载体DNA的序列是已知的，可以根据载体DNA序列设计引物，最后测序的结果实际上是前面有一段载体DNA序列，后面才是我们要的DNA序列）。再给每一份样品分别加上一种双脱氧核苷酸，例如第一份加ddA，第二份加ddT，第三份加ddG，第四份加ddC。然后在一定条件下让它们开始复制DNA。我们假定DNA模板的第一个核苷酸是T，复制时与它互补的应该是A，在第一份样品中有ddA，如果跟T互补的是ddA，那么这条链的复制就终止，得到的是最小的一个片段；如果结合上去的是A，复制就继续下去，直到又碰到一个T，再次出现是ddA还是A的选择……依次类推，在第一份样品中，复制的结果得到的是一条条以ddA为终端的不同长度的DNA链，第二份以ddT为终端，第三份以ddG为终端，第四份以ddC为终端。把四份样品中的新DNA链综合起来看，就是一条条长短不一的DNA片段，每个不同片段的长度只差一个核苷酸，那么，如果能把这些DNA片段从短到长依次排列，看它们最后一个核苷酸是什么样的，依次记下来，不就是我们想要的DNA序列了吗？

这时候就需要跑“测序胶”了。把四份样品并排分别加到凝胶中，通上电。DNA分子带负电，在电场的作用下，在凝胶中DNA片段向正极方向跑，短的DNA片段跑得快，长的DNA片段跑得慢，这样，不同长度的DNA片段就可以在凝胶中一一分开，处于不同的位置上。然后把凝胶烘干，覆盖上底片。为了能看出DNA片段所在的位置，实验用的核苷酸是用放射性同位素做了标记的，它们能够发出射线让底片感光。第二天，取出底片冲洗，可以看到上面有一条条小小的黑带表示不同DNA片段所在的位置。从跑得最快的那条黑带开始找起，如果它是来自第一份样品的，写下A。再找第二快的黑带，如果是来自第三份样品的，写下G。再找第三快的黑带，看它是来自哪份样品的……这样找下去，一一记下来，比如：AGTTACC……这就是我们想知道的DNA序列。

在桑格同时和之后，还有别人发明别的DNA测序方法，有的已取代桑格方法用于大规模测序。但是没有哪一种测序方法像桑格方法那样让人有耳目一新、恍然大悟的惊艳之感。1991年我初到美国留学时，全校外国研究生集中培训，为带本科生的课做准备。培训快结束时，要求每个人上台科普一项本学科知识。我当时正忙于测序（还因为测序的工作，在一篇发表在英国《自然》的论文上挂名），就上台讲了桑格测序法。其他系的研究生居然也听得津津有味，有人还感叹道：“能想到这个方法的人，真是个天才！”然而，在他留下的唯一篇自传（写于1988年）中，桑格却说：“和我多数的科学同行不同，我在学术方面并不聪颖。我从未获得过奖学金，如果我的父母不是相当富裕的话，我很可能上不了剑桥大学；不过，在那些实验非常重要以及相当狭窄的专门知识很有用处的研究领域，我努力让自己与学术上最优秀的人并驾齐驱。”1983年，桑格65岁时他决定退休，回家当园丁，因为他觉得发明DNA测序法是他所能达到的顶峰，再继续从事科研已没有意义。

2013.11.27

（《新华每日电讯》2013.11.29）

电子游戏《植物大战僵尸》中，用来作为武器的植物包括好几种蘑菇。虽然一般人经常把蘑菇当成植物，在历史上蘑菇也一度被生物学家归为植物界，但严格地说蘑菇并不属于植物，而是属于真菌，自成一个真菌界。真菌与动物的亲缘关系其实还要比与植物近一些。

真菌和植物不同，它们没有叶绿素，不能进行光合作用，因此和动物一样都是属于异养生物，需要利用现成的有机物当营养。但是真菌不能像动物那样到处跑动去吃别的生物，它们主要是通过腐生的方式来获得营养，比如从断枝、落叶、土壤的腐殖质中吸收营养。也有的真菌是靠寄生的方式来获得营养，例如寄生在植物身体上，甚至寄生在动物身体上。被炒成天价的“补品”冬虫夏草就是一种真菌寄生于在土壤里过冬的蝙蝠蛾幼虫上，从幼虫身体吸收养分，到夏天的时候长出像草一样的真菌子座。古人误以为是冬天的虫子在夏天变成了草，觉得神奇得很，因此幻想吃它一定很补。

其实还有比那更神奇的寄生。冬虫夏草寄生在过冬的虫子上将其杀死，虫子成了尸体，但这并不是《植物大战僵尸》中的“僵尸”。西方传说的僵尸是指尸体受到他人控制能到处跑为其服务。有一种真菌能把昆虫变成真正的“僵尸”，我们姑且把它叫做僵尸真菌。这种真菌生长在热带雨林里，它对其生长环境有很苛刻的要求，只有在一定的温度、湿度和离地面高度才能生长。真菌不能走动，怎么寻找合适的生长地点呢？找蚂蚁来帮忙。

僵尸真菌寄生的蚂蚁，是一种弓背蚁。弓背蚁的工蚁外出觅食时，通常会在树上走固定的路线，排成队列行进。但是工蚁被僵尸真菌感染后，会脱离队伍，像喝醉了一样乱跑，时不时地抽搐一下掉到地面上，然后再挣扎着往树上爬。这样反复了很多次后，蚂蚁终于来到了合适的地点，爬到叶子背面，一口紧紧地咬住叶子的主脉，然后就停在那里，很快地死去了。这一口咬得是如此的紧，即使它已经死了，尸体也掉不下来。蚂蚁死后，已寄生在其体内的真菌开始生长，先是从蚂蚁肢节处长出菌丝，进一步把蚂蚁尸体牢牢地固定住。几天以后，从蚂蚁的头部长出了真菌子座，生出孢子，散播开去，去感染其他工蚁。

这些成为僵尸的蚂蚁，它们的死亡地点非常有规律：都是在距离地面大约25厘米的叶子背面，朝向北或东北，周围温度在20～30摄氏度，湿度在94～95%。这是最适合僵尸真菌生长的环境。如果在僵尸蚂蚁死后，人为地把它的尸体移到其他的地方，真菌就不会生长。显然，真菌在感染了蚂蚁之后，就让它随机地乱走，多次尝试（据统计平均尝试99次），直到发现了最合适的地点，才给蚂蚁发出了死咬一口别再乱跑的命令。有意思的是，这些僵尸蚂蚁往往是集中死在一块，就像是一块蚂蚁墓地，经过那里的蚂蚁，就很容易被感染上僵尸真菌。

僵尸蚂蚁死前在主叶脉咬下的那一口，在叶子上留下了深深的痕迹，而且其形状很特别。甚至在叶子成为化石之后，这个咬痕也有可能留下来。2010年，专门研究这种寄生现象的美国生物学家戴维·休斯实验室仔细搜索世界各地的叶子化石，终于在德国一块4800万年前的叶子化石上，找到了这个特殊的咬痕。这种寄生方式的历史可谓源远流长，而且放之四海而皆准，在亚洲、非洲、南美洲的热带雨林中都已发现了这种僵尸真菌。

既然这种僵尸真菌能以如此高效、恐怖的方式控制蚂蚁，为什么蚂蚁没有遭受到灭顶之灾？幸运的是，蚂蚁也有帮手来抵抗僵尸真菌。2012年，休斯实验室发现，僵尸真菌本身也会被别的真菌寄生。在僵尸真菌生长、长出真菌子座时，有一种真菌会寄生到它身上，“阉割”了它的繁殖能力。僵尸真菌如果被这种“抗僵尸真菌的真菌”感染上，它的孢子大都失去了活力，只剩下6.5%的孢子还能够去感染蚂蚁。僵尸真菌的真菌子座生长的时间越长，就越可能被“抗僵尸真菌的真菌”感染，但是如果为了避免被感染而缩短生长时间，又降低了感染蚂蚁的机会，所以只能在二者之间寻找一个平衡点。

僵尸蚂蚁、僵尸真菌、抗僵尸真菌的真菌，会不会再出现一种抗抗僵尸真菌的真菌的真菌？生物学的现实，有时候是不是比电子游戏的想像还要神奇？

2013.11.20

（《新华每日电讯》2013.11.22）

一提起进化论，大家首先想到的是达尔文。其实在达尔文之前也有别人提出过进化论，只不过他们提出的学说没能经受历史的考验。这些人中最著名的是拉马克，他的学说的生命力也更长一些，直到现在在外行中还有自称是拉马克主义者的。所谓拉马克主义和达尔文主义的区别，在于如何解释生物体对环境的适应性是怎么进化来的。比如斑马为什么跑得那么快？按拉马克主义的说法，这是由于斑马在受到狮子的追捕时，不得不拼命地跑，受到锻炼，跑得越来越快。它的奔跑能力遗传给后代，后代也就会跑得越来越快。达尔文则认为，斑马中有的跑得快有的跑得慢，跑得慢的容易被狮子抓到吃掉，留下的后代少，而跑得快的容易躲过狮子的追捕，留下的后代多，这样经过一代又一代的选择，斑马就跑得越来越快。

拉马克主义相当直观，容易理解，一度与达尔文主义竞争激烈。不过到了上个世纪二、三十年代，已很少有生物学家还相信拉马克主义了，因为这时已经知道后天获得性是不能遗传的，斑马跑得再快，也只是体细胞（例如肌肉细胞）发生了变化，影响不到生殖细胞，也就没法遗传下去。但是细菌只有一个细胞，因适应环境发生的变化就有可能遗传下去。例如，抗生素用久了，就会有细菌出现抗药性，这是由于细菌发生了能抵抗抗生素的基因突变。突变是怎么来的呢？拉马克主义认为是在抗生素的刺激下发生了适应抗生素的定向突变，而达尔文主义则认为突变是自发随机产生的，原来就有的，只不过这种突变比例很低，但是遇到抗生素后，没有这种突变的细菌都被杀死了，只有它留下了，不断地繁殖，最终全都是有抗性的细菌。

那么突变究竟是定向的，还是随机的呢？在1943年，美国遗传学家卢瑞亚和德布吕克做了一个貌似简单的实验。他们取出一点点大肠杆菌分装在不同的试管中培养，让大肠杆菌生长一段时间后，再从各个试管取出等量的大肠杆菌，接种在固体培养基上。这些培养基里加了噬菌体，它们会把细菌吃掉。但是有的大肠杆菌会发生突变，能够抵抗噬菌体，这样就会在培养基上生长，长出一个个菌落。如果大肠杆菌抵抗噬菌体的突变是在噬菌体刺激下才出现的，和大肠杆菌原来的情况没有关系，大家条件都一样，那么各个培养基上的菌落数量应该大致相等。实际统计数量时会出现一定差异，但差异不会太大，在概率上应该符合泊松分布，即它们的平均值等于方差。

但是卢瑞亚和德布吕克统计后发现，菌落数量的分布并不符合泊松分布，各个菌落数量差异很大，其方差远远大于平均值。这就说明大肠杆菌的突变不是在遇到噬菌体后才出现的，而是在此前就已经存在了，是在试管里培养时随机突变出来的。细菌在扩增时按一定的速率发生各种各样的突变，其中有的突变碰巧能够抵抗噬菌体。在没有噬菌体之前，这种突变没有表现出来，遇到噬菌体，别的细菌都被干掉了，就只剩下这种突变能够生长。卢瑞亚和德布吕克根据这个设想，推算出各个培养基上的菌落数量的波动范围，实验的结果也符合他们的推算。这种概率分布，后来就被称为卢瑞亚-德布吕克分布。

也就是说，如果菌落数量分布符合泊松分布，那就说明突变是遇到噬菌体后才定向出现的，拉马克主义就是对的。但是如果菌落数量分布符合卢瑞亚-德布吕克分布，那就说明突变在遇到噬菌体之前就有了，是随机发生的，噬菌体只是对突变进行了选择，这是符合达尔文的自然选择学说的。而实验的结果说明达尔文是对的。类似的实验后来有其他人做过，都得出相同的结论。

但是到了1988年，哈佛大学约翰·凯恩斯实验室做了一个“细菌饥饿试验”，对这个结论提出挑战。如果培养基中含有乳糖，乳糖会诱导细菌合成降解这种糖的酶——β－半乳糖苷酶，这样细菌就可以用乳糖作为能源。但是有的细菌的β－半乳糖苷酶基因发生了突变，有缺陷，降解乳糖的效率非常低，它们只能是利用葡萄糖、甘油等当能源。凯恩斯把这种细菌先分装在含有各种营养素（包括葡萄糖）的不同试管里生长一段时间，然后接种在固体培养基上。这种培养基含有细菌生长所必须的各种营养素，但是不含葡萄糖，而是只有乳糖做为能源。由于凯恩斯使用的细菌菌株利用乳糖的效率很低，没有足够能源，它们在这种培养基上就会生长非常缓慢，长不出菌落。除非再发生一次突变，β－半乳糖苷酶的基因被修复，能够利用乳糖当能源，才会出现菌落。

凯恩斯发现，把细菌接种在固体培养基上第二天，出现了零星的菌落，说明的确发生了能有效利用乳糖的逆向突变。这些菌落的数量分布符合卢瑞亚-德布吕克分布，说明在遇到乳糖之前这些突变就已经存在了，是随机发生的。但是又过了几天，突然又长出了更多的菌落，而这些菌落的数量分布符合泊松分布，说明这些突变是在遇到乳糖之后才出现的。

这似乎表明，细菌在乳糖刺激之下，能够发生利用乳糖的定向突变。难道拉马克主义在某些条件下是能够成立的？这个结果发表后，轰动一时，在生物学界之外尤其轰动。很多人，特别是文科人士，很不喜欢达尔文自然选择学说，觉得它太机械、太冷冰冰、太没人情味了，不像强调生物的主观能动性的拉马克主义那样让人感到温暖。凯恩斯的实验，直到现在还经常被外行引用来攻击达尔文学说，攻击基因工程，乃至攻击整个现代生物学。

其实随后的实验证明凯恩斯观察到的，只是表面现象，凯恩斯本人也很快就承认，能利用乳糖的逆向突变不是定向的。不错，大部分逆向突变是在接触到乳糖之后发生的，但是并不是在乳糖刺激之下定向发生的。当细菌找不到能源时，它们停止了生长，处于应激状态。此时，细菌内部发生了一些激烈的变化，它们的遗传物质还在不断地复制、扩增（这种细菌并不是完全不能利用乳糖，只不过利用效率很低，但也足够为遗传物质的扩增提供能源了），而且在复制遗传物质时使用的是更容易发生复制错误的酶，也就是说，突变率变得更高。这样，就会发生各种各样的突变，碰巧有一种发生了逆转β－半乳糖苷酶基因缺陷的突变，让细菌能够利用乳糖当能源，这些突变的后代就开始生长，长出菌落。这也是自然选择的过程。尽管达尔文学说很让某些人讨厌，但是它还是对的。

2013.11.13

（《新华每日电讯》2013.11.15）

有一个退休多年的“农业专家”在媒体上发惊人之论：转基因作物能增产是骗人的，因为没有“增产基因”！目前大规模种植的转基因作物主要是抗虫、抗除草剂品种，它们是没有“增产基因”，但是同样能够增产，只不过是通过防止虫害、杂草造成的损失而间接地增产。那么以后能不能给作物加入“增产基因”，让它们直接增产呢？完全有可能。我们已经知道，有些基因与作物的高产有关，其中主要是一些能提高光合作用效率的基因。

我们可以简单地把光合作用分成两个过程。第一个过程是叶绿素吸收太阳光，把光能转化成化学能，生成能量分子ATP。这个过程叫光反应。第二个过程叫碳反应，在酶的催化下，消耗ATP提供的能量，将二氧化碳和水合成有机物。碳反应的第一个步骤是要把空气中的二氧化碳固定到某个物质上不让它跑掉。对绝大多数植物来说，它们用来固定二氧化碳的物质是一种本身含有5个碳原子的化合物，叫做二磷酸核酮糖，二氧化碳和它结合后让它多了一个碳原子，但是新生成的这个6碳分子很不稳定，立即分裂成2个含3个碳原子的化合物3-磷酸甘油酸。所以采用这种方式固碳的植物，叫做碳三植物。碳固定下来之后，再经过一系列复杂的生物化学反应，最终生成葡萄糖、淀粉。

这个固碳过程需要一种酶的催化，这种酶有个很长的名称叫核酮糖1,5一二磷酸羧化酶/加氧酶，即使用其英文缩写也不短，叫RuBisCO。从名称看它实际上有两种酶活性：羧化和加氧。把二氧化碳加到有机物上面去，让它的碳链变长，这叫羧化。加氧又是怎么回事呢？原来这种酶并不能很好地区分二氧化碳和氧，如果遇到二氧化碳，就把二氧化碳加到二磷酸核酮糖上（羧化），如果遇到氧，就把氧加到二磷酸核酮糖上（加氧），后一过程是一种浪费，简直是在捣乱，大大降低了光合作用的效率。空气中是同时存在氧气和二氧化碳的，而且氧气的浓度要比二氧化碳高很多，幸好RuBisCO对二氧化碳的亲和力比氧强，所以在一般情况下，这种低效率的固碳方式能被容忍，这种在空气中二氧化碳含量高于氧气的远古时代进化出来的古老的固碳方式，就一直保留了下来。现有的植物物种中95%都是碳三植物，例如水稻、小麦。

但是在炎热干旱的条件下，这种低效率固碳方式就很不利了。为了能够从空气中吸收二氧化碳，植物叶子上有很多气孔，但是植物体内的水分也能通过气孔蒸发掉。实际上，植物从土壤吸收的水分，97%都蒸发掉了，只有很小的一部分能被植物利用。在炎热干旱的条件下，水分的丧失就会成为生死攸关的大问题。为了减少水分蒸发，植物不得不尽可能关闭气孔，只在短时间开放。但是气孔开得少了，进入叶子的二氧化碳的量也少了，而光合作用却不断地在产生氧气，结果是叶内的氧气浓度越来越高，二氧化碳浓度越来越少，RubisCO固碳效率也越来越低。而且，温度越高，RubisCO对氧气的亲和力也随之增强。所以，在炎热干旱的条件下，碳三植物的生存面临着巨大的挑战。

有些植物就抛弃了祖先的遗产，发明了新的固碳方式。它们不直接用RuBisCO来固碳，在叶肉细胞里，没有RuBisCO，而是另一种羧化酶，它能很好地区分二氧化碳和氧气，只把二氧化碳固定到另一种化合物上，生成苹果酸或天门冬氨酸。苹果酸或天门冬氨酸含有4个碳原子，所以采用这种固碳方式的植物称为碳四植物。但是植物要利用固定下来的二氧化碳，还是离不开RuBisCO的。碳四植物的RuBisCO哪里去了呢？在维管束周围，包裹着一层鞘细胞，碳四植物的RuBisCO就躲在这里。苹果酸或天门冬氨酸源源不断地跑到了维管束鞘细胞，释放出二氧化碳供RuBisCO使用，而空气中的氧气是到不了这里的，这样，RuBisCO就只发挥其羧化酶的作用，不干加氧的杂活了。

这样固碳的效率大大提高了，就可以缩短气孔开放的时间，减少水分的蒸发。碳三植物每固定一分子的二氧化碳，要丧失833分子的水，而碳四植物只丧失277分子的水。少浪费水还能高效固碳，碳四植物也就特别适合在炎热干旱的条件下茁壮成长。大部分的碳四植物实际上是草（禾本科），但是它们有的长得如此高大，很多人都不知道它们是草，例如玉米、甘蔗、高粱。

既然碳四植物的光合作用效率如此之高，为什么它们没有征服全世界，只占植物中的一小部分呢（大约占3%）？这是因为其高效是以多耗费能量为代价的。由于多出了一个步骤，碳四植物的光合作用要耗费更多的能量，每合成一分子葡萄糖要耗费30分子的ATP，而碳三植物只需要耗费18分子ATP。ATP是由光能转化来的，在阳光强烈、充足的炎热地带，不缺ATP，为了多固碳多耗费ATP是值得的。但是在阴凉、寒冷的地带，多耗费ATP就没有优势了。所以碳四植物最适合在热带地区生长，在其他地区就未必能竞争过碳三植物了。

水稻原产热带，但却没有变成碳四植物，可能是因为它的原产地水分充沛。但是如果让水稻变成碳四植物，提高了它的光合作用效率，不就可以大大地提高它的产量而且还能抗旱吗？但是要把水稻变成碳四植物所需要的基因是水稻中原来没有的，只能用转基因技术，从碳四植物（例如玉米）中引入。这是一个艰巨的任务，因为需要引入的新基因多达13个，而且光是引入基因还不够，还要让它们能够发挥作用，形成特殊的细胞构造。目前国际上有一个碳四水稻研发项目，集中了十几家研究机构的力量。一旦研发成功，将能让水稻增产50%，提高水分利用率1倍，并降低对肥料的需求。大自然没能造就的，人工可以帮助它完成。

2013.10.30.

（《新华每日电讯》2013.11.1）

据媒体报道，农业部委托中国农业大学做转基因大米的小型猪90天喂养试验，结果显示，转BT基因抗虫水稻与非转基因大米对猪具有同样的营养和安全性。这个消息传出后，网上是一片冷嘲热讽，“人和猪是一回事吗？”“农业部专家是把自己当成猪，还是把大众当猪呢？”“猪吃泔水一辈子安全，你们砖家吃吗？”“猪做实验，要么他的脑子和猪很相似吧！”“90天猪出栏了，专家出成果了！”……

人当然不是猪。理想的状态是拿人做试验。比如新药，在做完动物试验后，还要做人体临床试验证明其有效性和安全性。但是要在人身上测试吃某种食品的效果则很不现实。你很难限制人长期只吃由研究人员配制好的实验食品，而如果受试对象自己找食物吃，实验结果可能就不准确了。对动物则可以轻易控制想让它吃什么就只提供什么。而且，动物试验结束后，可以将其处死、解剖，研究其内脏器官发生了什么变化。这显然是无法在人身上做的。所以动物试验有时反而能获得更准确的结果。

实际上营养学的许多重大发现，都是通过做动物试验而获得的。例如，各种维生素、微量元素、必需氨基酸的发现，大部分是通过做喂养大鼠的试验而获得的，其结果是，我们对大鼠的营养需求的了解，超过了任何其他动物。当然，研究大鼠营养需求的目的不是为了让大鼠吃得更健康，而是为了能把这些发现运用到人身上。大鼠价格低廉，容易饲养、繁殖，生命周期短，看着讨厌（所以杀了它不觉得可惜），使得它成为一种很理想的实验动物；而大鼠和人类同属哺乳动物，都是杂食性，生理功能有很多相似之处，因此从大鼠获得的结果，往往可以用到人身上。

但啮齿类动物与人类的亲缘关系比较远，而且身体也比较小，有时就不能将其试验结果用到人身上，需要找另一种动物重复试验。理想的是找一种与人类亲缘关系较近、身体大小较大的动物，比如猴子。但是猴子过于昂贵，一般用不起。通常只能在家畜、宠物中选择，例如狗、猫、兔子、羊、猪。这些动物各有缺陷，狗、猫是肉食性动物，兔子、羊是草食性动物，只有猪是杂食性动物，与人类的食性相同。猪的身体构造和生理功能在许多方面与人类非常相似，包括身体与器官大小、饮食习性、消化功能、肥胖趋势、肾脏结构和功能、心血管结构、呼吸率、社会行为等等多方面。猪与人的亲缘关系要近得多，猪基因组与人基因组的相似性达到60%，而大鼠基因组与人基因组的相似性只有40%。而且，猪和老鼠一样都让人讨厌，拿它做试验不会像拿狗、猫、兔子做试验那样让人觉得不忍。所有这一切，都让猪成为了一种理想的营养学试验动物，缺点是比大鼠贵得多。

可见，专家选猪来做试验，并非偶然。人们对拿老鼠做试验视为理所当然，那些反对转基因技术的人对“老鼠吃转基因玉米长了肿瘤、绝了种”之类的谣言津津乐道，并不否认动物试验结果能应用于人，为何对更理想的猪试验就大加嘲笑呢？还有人批评说，为什么试验“只”做90天？试验时间的长短，是由试验的目的决定的，并非越长越好，时间太长，不仅造成浪费，而且可能出现偏差。对试验时间的长短，国际上早已有了规范。如果是急性毒性试验，一般不长于14天；亚急性毒性试验，一般28天；营养试验，一般42天；亚慢性毒性试验，一般90天；慢性毒性试验，一般一年；慢性毒性与致癌试验，一般两年。

国际上各个食品安全权威机构，对转基因食品的动物试验，只建议或要求做营养试验和亚慢性毒性试验，也就是90天喂食试验。他们认为这已足以用来评估转基因食品的安全性。为什么不做慢性毒性与致癌试验呢？因为从转基因的原理和对产物的成分分析可以判定，转基因食品并不存在产生慢性毒性和致癌的风险，就没有必要做这类试验。另外，研究表明，那些在两年动物试验中发现的不良反应，往往在90天试验中也能发现，也就是说，在多数情况下，两年动物试验是一种时间和金钱的浪费。

国外甚至有很多专家认为，对转基因食品也完全没有必要做90天动物喂全食试验。这是因为，除了动物喂全食试验，还有其他分析方法可以评估转基因食品的安全性，这些方法包括做分子分析发现是否其基因、蛋白质、代谢产物发生了意外的变化，比较转基因作物与其同类非转基因作物的农艺性状、表现型、成分，对新蛋白质做毒性试验和致敏试验等。凡是通过这些分析认定安全的转基因食品，进一步做90天动物喂食试验也都没有发现有任何问题。

因此这些专家认为，政府部门要求（或研发机构自愿）对转基因食品做亚慢性毒性试验，是没有必要的，不是基于科学，而是基于政治考虑。中国农大的这个小型猪喂养试验更是完全没有必要，不仅此前的分子分析、成分分析、毒性试验、致敏试验都已证明了其安全性，而且也做过了大鼠90天喂食试验没有发现有问题，更何况转BT基因食品在美国等国已广泛食用了十六年，没有发现哪怕一例吃出问题的。转BT基因抗虫水稻已在2009年获得安全证书，说明按国际惯例该做的试验都已经做了，其安全性已获得专家委员会的认可。那么现在回头再去做这个猪试验的唯一目的，就是想向公众进一步证明其安全性，没想到却弄巧成拙，让不懂科学试验的公众产生更大误解。据说还要花更多的钱做猴子喂养试验，更是荒唐。拿出了猴子喂养试验结果就能平息舆论了吗？到时候同样会有人质问为什么不做人体试验，而且还要求做两代。难道中国来个国际首创，对转基因食品做人体试验不成？科学研究应该遵循学术规范，而不是屈从舆论去浪费金钱和时间做无用功。

2013.10.23.

（《新华每日电讯》2013.10.25）

今年诺贝尔生理学奖颁发给了发现细胞囊泡运输的调控机制的三名生物学家。外行人很难理解这个发现的重大意义。我见到网上有人说，诺贝尔奖颁发给这么琐碎的发现，可见科学研究已经到头了。而国内媒体更津津乐道的是，获奖者之一是中国人的女婿。那么这个发现究竟有何意义，重大到可以获得诺贝尔奖？
不算介于生命和非生命之间的病毒，生物体都是由细胞构成的。生物学家把细胞分成两大类，一类是细菌的细胞，就像一个没有房间的大仓库，散乱地摆放着各种东西，称为原核细胞。另一类是除了细菌的其他细胞，构成从最简单的酵母菌到复杂的人体，称为真核细胞。真核细胞就像一个公寓，分隔成一个个小房间，称为细胞器。细胞器里含有不同的东西，起不同的作用。
有时候，不同的细胞器之间需要互相传递东西，比如把某种分子从某个细胞器送到另一个细胞器去当建筑材料，或者充当信使告诉它要干什么。多细胞的生物，不同细胞之间也要传递东西，比如为了传递信号，一个神经细胞需要把一种叫做神经递质的分子传递给另一个神经细胞。
构成细胞器和细胞的“墙壁”的是生物膜，膜上会有通道，也就是“门”。小的分子可以从这些门出入。但是有的分子太大了，门过不去，怎么办呢？幸好生物膜不是真的墙壁，它们是可以移动，甚至可以部分分离的。要传递的大分子到了生物膜后，周围的膜可以把它包裹起来，与膜的其他部分分离，形成一个囊泡，变成了一个包裹。这个包裹送到另一个细胞器或细胞的膜外面，囊泡的膜与细胞器或细胞的膜融合在一起，囊泡又变成了细胞的一部分，囊泡里的货物就自然而然地送进了细胞器或细胞里，或释放到细胞外。
当然，包裹不能乱寄。细胞是怎么知道什么时候要寄包裹，要寄到哪里，寄到了以后又是怎么签收的？搞清楚这个调控过程，不仅能加深我们对生命现象的理解，而且有助于诊断、治疗疾病，因为很多疾病的发生，就是由于细胞的包裹运输系统出了问题，包裹乱投寄，或者邮递员干脆罢工不投寄包裹了。今年的三个获奖者，从不同的方面对我们了解细胞囊泡运输的调控机制做出了各自的贡献。谢克曼发现有哪些基因在控制着囊泡的运输；罗斯曼发现有哪些蛋白质具体参与囊泡运输，它们是怎么准确地把囊泡运到目的地的；而祖德霍夫发现的则是细胞是怎么精准地控制运输囊泡的时间的。
其中最核心也最有意思的是罗斯曼的研究。他发现了细胞运输包裹的邮递员——一组特殊的蛋白质，英文缩写为SNARE，刚好是“圈套”的意思。目前发现的“圈套”蛋白质已有60多种，不同细胞用的“圈套”蛋白质不一样，比如神经细胞用的“圈套”蛋白质有三种，有两种在神经细胞膜上，一种在囊泡膜上。“圈套”蛋白质的特点是它们都有一个很特殊的片段，这个片段会形成螺旋状的结构。如果不同的“圈套”蛋白质的螺旋片段靠在一起，就会紧密地结合起来，就像几股绳子拧成一股，难分难舍。
当一个神经细胞准备要邮递包裹时，细胞膜上的那两种“圈套”蛋白质的螺旋片段首先拧在了一起，然后囊泡膜上的“圈套”蛋白质的螺旋片段也过来和它们拧在一起，在这个过程中，囊泡被逐渐拉近神经细胞膜，然后囊泡膜和神经细胞膜贴近、融和，囊泡里的神经递质就释放到神经细胞外。运输过程完成后，又有一种蛋白质过来，把拧在一起的螺旋片段解开，这样“圈套”蛋白质又可以用于下一次包裹运输。
这整个过程，像不像一台机器在精确地运转？所以它被称为“机制”。“人是机器”，在分子水平上尤其如此。细胞就是一个分子工厂，里面有许许多多台分子机器在精确地运转，罗斯曼发现的，就是其中一台重要的分子机器是怎么工作的。正是类似这样的研究，让我们对生命现象的了解，从空泛的描述上升到具体的机制研究，让生物学变成一门精确科学。

2013.10.10

（《新华每日电讯》2013.10.11）

（删节版发表于《环球时报》2013年9月25日）

对转基因的质疑源于不了解

·方舟子·

十年来，每隔一段时间，国内媒体就要对转基因食品争议一番，占主流的是质疑、反对的声音，这恰与科学界的声音截然相反。质疑、反对转基因食品的，除了有些人是带着政治、经济等目的而别有用心，绝大部分人是由于不了解转基因技术，被错误的信息误导而产生了疑虑。很多人习惯从国家利益的角度看待各种问题，转基因食品的安全性也进入了这一视野，在某些人看来，推广转基因食品成了美国的一个阴谋。十年来，这样一个说法以不同的版本反复出现：转基因食品美国人自己不吃，生产了推销给其他国家的人吃。

美国是转基因食品最大的生产国，也是最大的消费国。一个简单的事实可以佐证这一点：去年11月，美国加州选民公投表决要求转基因食品做标识的议案，被否决；今年5月，美国参议院投票表决相似的议案，也被否决。这一事实表明美国人不仅吃转基因食品（已吃了16年），而且不要求对转基因食品做标识（中国是要求的）。美国种植的玉米、大豆、甜菜的90%以上都是转基因品种，它们相当一部分都被做成了食品。据估计，美国超市的包装食品中70%含有转基因成分。还有的转基因食品未经加工或只做粗加工就直接吃的，例如转基因玉米。除了当蔬菜吃的玉米粒，美国人还普遍吃含玉米成分的谷片做早餐，更有占美国人口10%的墨西哥裔美国人是以玉米为主粮的（用玉米面做成卷饼等多种主食）。

美国人之所以大量地吃转基因食品而不做标识，是因为美国食品药品管理局、美国科学院、美国医学会、美国科学促进会等权威机构都认为经过认证上市的转基因食品与同类非转基因食品同样安全，二者实质性等同，所以没有必要加标识加以区分。如果你对美国机构不放心的话，其他国家以及国际权威机构的研究同样得出了相同的结论，这些机构包括世界卫生组织、联合国粮农组织、国际科学理事会、欧洲委员会等等。很难让人相信，这些权威机构都会被美国收买或屈从其压力而违心地做出结论。

转基因技术是一项育种技术，它和传统育种技术一样都是在改造作物基因，只不过更加精准、严格。和其他技术一样，转基因技术也有可能产生风险。例如，如果有“疯狂科学家”故意给作物转入有害基因，或者无意中制造出毒素，那么就会有危害。所以在转基因作物研发、种植、上市之前，要做一系列严格的检测，确保其安全性。各国际权威机构都认为，现有的检测和监控转基因作物的方法是恰当和充分的。这是人类已有的检测食品安全性的最严格的体系。如果你怀疑这一体系，那么不仅应该担心转基因食品的安全性，而且应该担心所有食品的安全性。

有些人把推广转基因作物说成是孟山都公司的阴谋，好像孟山都公司垄断了转基因技术、转基因作物似的。这么说实在是太抬举了孟山都。孟山都仅仅是研发转基因作物的许多公司之一，不仅还有杜邦、先正达等大公司与之竞争，还有众多研发转基因作物的高校、科研机构与之不存在任何利益关系。有人担心一旦中国大力推广转基因作物，市场就会被孟山都占领，而历史事实恰恰相反。在上个世纪90年代中国开始推广抗虫转基因棉时，虽然一开始推广的是孟山都的品种，但是国产品种很快就把孟山都品种挤出了市场，现在国内抗虫棉绝大部分是国产品种。相反地，由于国内至今不批准转基因大豆、转基因玉米的种植，导致长期以来只能大量地从国外进口大豆、玉米来保障国内市场供应。

有些反对转基因的人士口口声声说他们并不反对研发转基因技术，只反对推广转基因作物。但是转基因技术是一项应用技术，如果它迟迟得不到应用，获得批准的前景渺茫，那么研究人员就没有研发的动力，其结果将是在转基因技术研发方面与发达国家的差距也越来越大。现在的转基因作物不仅仅能提高产量、降低成本，更重要的是，由于减少了农药使用，能够保护环境。中国以占世界7%的耕地，用掉了占世界30%的农药，这样的局面是不能长期持续下去的。转基因技术代表着农业技术的未来，它的应用和推广，将会对中国农业的健康发展产生重大影响。中国做为农业大国，更应该把转基因技术的应用和推广提高到事关国家利益的战略高度。

2013.9.24