线粒体“夏娃”与Y染色体“亚当”之谜

6 06 2007年
   人的基因有数万个,绝大部分位于细胞核的染色体上,但是有极少数(确切地说是37个)位于细胞质的线粒体中。每个细胞中都有成千上万个线粒体,它们是细胞的“呼吸器官”,为细胞活动提供能量。

   
在精子生成过程中,绝大多数的线粒体都被去除了,只保留极少数的线粒体提供精子运动的能量。在受精时,精子细胞核进入卵子,与卵子细胞核融合,而精子中残余的线粒体则被挡在外头,不进入卵子。因此,下一代的细胞核基因,一半来自精子,一半来自卵子,但线粒体基因则全部来自卵子。也就是说,线粒体基因属于母系遗传的。如果一位母亲没有生下女儿,那么她的线粒体基因就失传了。

   
在生成精子、卵子的过程中,细胞核的基因会发生重组,把原来的排列都打乱了。但是线粒体的基因却不会重组,因此它的传递是相当忠实的。不过,并不存在百分之百的完全忠实的遗传,在线粒体基因的传递过程中,就象细胞核的基因一样,还是会发生罕见的基因突变,改变了基因序列。随着时间的推移,线粒体基因积累的突变越来越多,后代个体之间线粒体基因序列的差异也就越大。一般说来,两位个体之间线粒体基因序列差别越大,表明他们与共同祖先分离的时间越长,亲缘越疏,反之则越近。

   
这样,通过比较现在各个个体之间线粒体基因序列的差异,我们就可以比较他们的亲缘关系是怎么样的,然后根据基因的突变率,就可以算出这些个体的共同祖先生活在什么时候。时间越向前推移,突变越多,但是如果越往后追溯,则突变越少,最后必然要达到一点,即不存在现存的所有突变,而只有一种原型。这时候我们就说找到了现在所有人的线粒体的共同祖先了。通过追踪线粒体基因的谱系,发现在大约14万年前出现了交叉点,表明现存所有人的线粒体基因都传自14万年前的一名女性。她被形象地称为“线粒体夏娃”。

   
   
细胞核中决定男性性别的Y染色体也是单性遗传的,只不过它是父系遗传,由父亲传给儿子。通过比较各个个体之间Y染色体序列的差异,我们也可以计算出现在所有人的Y染色体都来自大约6万年前的一名男性。他被称为“Y染色体亚当”。

   
所谓“夏娃”、“亚当”本来只是一种比喻说法,但是一般人都误会了这个发现,以为它意味着在当时只存在一个女人或一个男人。原教旨基督徒甚至把这个发现当成了《圣经》的亚当、夏娃的故事真实可靠的证明。当然也有人很奇怪“亚当”和“夏娃”生活的年代怎么会相距好几万年。

   
这当然是无稽之谈。这个发现,绝不意味着14万年前只有一个女人或6万年前只有一个男人。恰恰相反,当时肯定同时生活着许多女人和许多男人,只不过她们的线粒体基因和他们的Y染色体基因没有遗传到现在而已。但是她们或他们遗传下了其他的基因。“线粒体夏娃”和“Y染色体亚当”除了遗传下线粒体和Y染色体,很可能没有其他基因一直遗传到现在。

   
不仅是线粒体基因或Y染色体才存在这种情形。我们随便拿一个基因,只要把它们的突变过程追溯得足够远,总能找到一个共同祖先,只不过,这些祖先生活的时间可能各不相同。这些祖先甚至未必是人,有的可能要追溯到人进化出来之前的某个动物。

   
可以说,这是统计学上的一个假象,原因就在于越往前追溯,每个人的祖先越多:你有两个父母,四个祖父母,八个曾祖父母……如果这么翻倍下去,几十代后就会成了个天文数字。但是每一代人的人数又是固定的,实际上越早期人数会越少,所以,只要追溯得足够远,当时以及在那以前生活着的、到现在还有后代的所有的人就都会成了你的祖先,依次类推,人人如此。所以,如果我们以全世界的人所共有的某项特征为据(比如线粒体基因、Y染色体或某种基因)往前追溯,最后全世界的人总能找到一个共同的祖宗,但是这绝不意味着当时就没有其他的人了,更不意味着这个老祖宗的遗传贡献就比其他的同时代的人都大。

   
用姓的遗传打个比方就很容易理解了。我们拿着方氏家谱一代代往前数,最后找到了方家始祖,但是这绝不意味着方家的所有遗传都只来自方氏始祖夫妇,在方家几千年的演变中,不断地加入了外家族的血液,而这些人的血缘,都可以追溯到与方氏始祖同时期的人身上,这些人中,有的对方家血缘的贡献,说不定还超过了方氏始祖。只不过,当我们以“方”姓为标志来研究方家血缘时,把这些来自外姓的血缘都忽略掉了。

2007.6.3.

(《中国青年报》2007.6.6.)

(XYS20070606)

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“赛先生”遭遇无厘头煽情

31 05 2007年
   偶然读到一位中国著名电视记者的网上日志,提到她在飞机上偶遇国内一位领导胚胎干细胞研究的研究员,主动向她介绍自己是如何从“狂热的技术论者”变成相信“每一项技术的背后都是生命”,甚至怀疑自己从事的干细胞研究“到底是在拯救人类还是毁灭人类,人类的文明轮回是不是与此有关,狮身人面像难道不可能是上一次克隆人的遗迹?”

   
据说这一戏剧性的变化源于他在2003年去香港演讲时,被一位佛教徒“生命到底从何时起算?”的提问给问住了。而其实他是清楚的,“一个14天的胚胎细胞,就会有神经系统的反应,就能够感知光与热”,以后甚至感到从克隆羊的“眼神里是可以看见人的眼神的”,从此让一位科研人员变得和相信“史前文明”的中学生一样富于幻想、像传教士一样充满向陌生人布道的激情,而这种幻想和激情还感染了这位记者,启发了她的节目制作,再传给无数的观众和读者。

   
其实这位科研人员自己是很不清楚的。在专业的问题上此人犯了一个低级的错误。一个14天的胚胎的细胞刚刚开始分化形成三个胚层,神经系统还没有出现,是不可能有什么神经系统的反应的(要再过大约1周,神经系统的原始组织才开始出现)。何况,人的胚胎干细胞的研究材料用的是5天的胚胎,只是一团针尖大小、没有分化的细胞。除了狂热的宗教人士和对人的胚胎发育过程一无所知的人,没有谁会认为那样的一团没分化、没感觉的细胞是一个人。

   
而且,这些用来从事干细胞研究的胚胎本来就是要扔掉的。在进行体外受精(也就是产生所谓“试管婴儿”)时,医生一般会同时对8、9个卵子进行受精,从中挑选看上去最好的受精卵移植入母体,剩余的胚胎则会被扔掉。全世界至少已有几十万个这样的胚胎被扔掉了。我从没有见到有人指责这种做法。但是在科学家对这些本来要被扔掉的胚胎“废物利用”,用它们来从事能造福人类的干细胞研究时,却突然有人要来提醒大家这些胚胎也是“有生命的”,用它们做研究是不道德、不人道的。滑稽之余,未免让人觉得伪善。

   
这场争论本来主要发生在美国,是在科学界与宗教界中的保守派之间展开的,全世界都在看美国的笑话。但是美国最极端保守的观点进入中国后也能够被当成最先进的思想,被中国文化人当成傲人的资本和教育大众的指南。中国的科研少了宗教的干预,这本是一大幸事,却有科研人员以错误的专业认识和离奇的幻想作茧自缚,又有媒体人士跟着拼命地煽情,似乎能把无生命的煽成有生命的,不是人的煽成人的。至于大众是否因此会对新的科技产生误解,中国科学的发展是否会因此受到阻碍,那是不在考虑之列的。反正,说几句科技的坏话,表达一下对科技的疑虑,以显示自己特高明、特人文、特上层次,这在中国已成为时髦。即使这么说的人其实对科学一无所知,即使犯了低级的科学常识错误,也不觉得有什么丢脸的,反而理直气壮得很。

   
欢迎“德先生”和“赛先生”的口号已经喊了快一百年了,而两位先生的处境都不算妙。从某种程度上说,“赛先生”的遭遇还要糟糕。要当“赛先生”的门徒是有门槛的,需要一定的专业能力和精神,能胜任的本来就不多。还要忍受种种的污蔑和刁难,说你在搞“科学迷信”、“科学主义”呀,“中了科学的毒”哇,质问你怎么光讲“赛先生”不讲“德先生”呢,见你受点挫折还要幸灾乐祸地嘲笑道:难道你不知道“德先生”和“赛先生”是缺一不可的,所以光讲“赛先生”是没有意义的,不受欢迎是活该了。

   
而那些只讲“德先生”不讲“赛先生”甚至还要公开批评“赛先生”的人,就见不到有人也去这么教训一下了。自诩为“德先生”的门徒仿佛就占据了道德高位,就有了天然的正确,甚而觉得可以来指导“赛先生”应该如何如何了。“赛先生”的门槛本来比较高,结果反而被看成了低层次,谁都可以去假冒它、批评它、羞辱它,借以表示自己得了“德先生”真传,很人文、很人性、很高尚。摆出了这样的姿态,即使是信口开河也成了很上层次了,美其名曰“公众的智慧”。

2007.5.28.

(《中国青年报》2007.5.30.)

(XYS20070531)

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DNA鉴定历史人物的身世

16 05 2007年
   去年11月份,我偶然在央视“百家讲坛”栏目看到一位名牌大学的历史教授在讲吕不韦生平,坚称“吕不韦是秦始皇的生父,是没有问题的”,便写了一篇质疑文章,主要是根据医学常识说明赵姬怀孕12个月生秦始皇之说不可信,因此秦始皇不可能是吕不韦的儿子(《从秦始皇生父之谜说起》,本专栏2006年11月8日)。最近该讲座的书稿出版,有记者问及我的质疑,该教授回应说:“除非可以做DNA鉴定,否则现在任何人的观点都只能说是推论。”

   
这其实在是承认当初的说法并非“没有问题”。奇怪的是,教授的托词却被一位时评家给按到了我的头上,撰文大批我要在史学界搞“科学主义”。其实我并不同意该教授的说法,并不认为只有做DNA鉴定才能判定古人的亲缘关系,在多数情况下,靠常识、常理就可以断定的,否则倒算得上“历史虚无主义”了。

   
不过,在条件许可时做DNA鉴定的确有助于廓清一些历史谜团,例如沙俄末代公主安娜下落之谜。1918年7月17日晚末代沙皇尼古拉二世一家被苏维埃政府秘密枪决。谣传沙皇最小的女儿、17岁的安娜斯塔西娅幸存了下来并逃出苏联。此后有多人出来自称是安娜公主,其中最著名的是安娜·安德逊,在1920年在德国就自称是安娜公主,直到1984年因肺炎死于美国,一直有许多人——包括沙皇在国外的亲友——相信她是安娜公主。一些专家也对此深信不疑,例如有一位著名人类学家在比较相貌之后,在法庭上作证安娜·安德逊必定是安娜公主或其孪生子,笔迹专家则认为她的笔迹与安娜的相同。英格丽·褒曼主演的电影《真假公主》使这个故事家喻户晓。但是也有不少人认为安娜·安德逊是个演技高明的骗子,更有人调查出其真实身份是波兰工人弗兰基斯卡·斯产兹口斯卡。

   
这个谜底在1994年揭晓。安娜·安德逊生前因动手术在医院留下了一节肠子做为病理标本,用它做了DNA鉴定,表明安娜·安德逊极其不可能是安娜公主,而更可能是弗兰基斯卡·斯产兹口斯卡。

   
有时DNA鉴定并不能给出很确定的结论。美国第三任总统托马斯·杰菲逊曾公开反对白人与黑人通婚,其政敌则披露说他与女奴莎丽·赫明斯私通并生了6个孩子。杰菲逊对此从未做出公开的回应。此事是真是假长期以来是个争论不休的话题。1998年分别对杰菲逊的后代和赫明斯的后代的DNA做了鉴定,发现他们之间存在亲缘关系。但是这并不能证明赫明斯子女的父亲就是杰菲逊,他也可能是杰菲逊的一位近亲。例如,有历史证据表明杰菲逊的弟弟可能才是正主。

   
有人很不能理解为何有专家、学者如此热衷于探究历史人物的身世。有一位时评家质问道:“秦始皇是谁的儿子这种今天看来很‘八卦’的问题,对于专家学者来说重要吗?研究他的身世,会给我们带来什么启发呢?秦始皇是吕不韦的私生子也好,是秦国的太子子楚的亲生也罢,这又能改变什么呢?”并嘲笑说:“我们的专家学者在这一个问题纠缠,实在很可笑,也很无聊。”

   
但是学术研究的宗旨是求真,由好奇心衍生而出的对事实真相的追求。一个严谨的学者,对每一个细节的真实性,都不该轻易就糊弄过去。有时,弄清一个看似琐细的历史事件,其学术价值要胜过空泛的宏大历史叙事。这其实最能体现出一个学者的学术态度是否严谨。何况,弄清楚重要历史人物的身世有助于我们了解其性格形成、思想发展,绝不可笑、无聊。

   
这样的研究有时还能有意外的收获。在研究沙皇一家的DNA时,无意中发现了一个新的遗传现象。该研究比较的是细胞质中的线粒体基因顺序。细胞核内的基因来自父母双方,遗传时会发生重组,而线粒体基因属于母系遗传,由母亲一方传给下一代,遗传时除非发生基因突变,一般不会有变化。但是研究发现,尼古拉二世的线粒体基因有一个位点和他姨妈的曾外孙不同,也和他妹妹的曾外孙女的不同,但和他弟弟的相同。这就说明在四代之内线粒体基因就可出现差异,突变率比以前设想的要快得多。

   
尽管安娜公主之谜已经被分子遗传学的研究揭开,福克斯公司还是在1997年推出动画片《真假公主》,让安娜公主的传奇继续下去。尽管“秦始皇是吕不韦的儿子”一说根本经不起推敲,但是这个古老的“八卦”肯定还会继续被许多人当成史实。人们喜欢神话传说胜于冰冷的科学事实,对事实真相的执着甚至会遭到自以为高明的人们的嘲笑。

2007.5.14.

(《中国青年报》2007.5.16.)

(XYS20070516)

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生与老的交融

14 05 2007年
   太平洋大马哈鱼在2-8岁的时候(具体年龄与种类和地点有关),开始了它们一生中唯一一次洄游,从太平洋游到河流、湖泊产卵,游泳距离有的长达上千公里。在达到产卵地点的时候,体内皮质激素含量急剧升高,雄鱼身体变得通红。皮质激素是在紧张状态下肾上腺分泌的激素,会对身体造成伤害,消化系统、免疫系统的器官和组织萎缩,并经常出现冠心病。而且在交配、产卵过程中大马哈鱼停止进食。在皮质激素和绝食的双重打击下,所有的大马哈鱼在交配、产卵后都将很快死亡。

   
这听上去似乎很悲惨,却有其合理的因素。大马哈鱼选择的产卵地点,对其后代相当安全,而且小型食物丰富,有助于鱼苗快速成长。但是这些小河流、湖泊却不能为成年的大马哈鱼提供足够的食物,让它们重返大海。在这种情况下,大马哈鱼最好的选择是为了传宗接代而牺牲自己:停止进食,为后代省下食物;让肾上腺大量分泌皮质激素,把身体保持在极度兴奋状态。雌鱼把原来供给消化系统的能量和营养物也都用于产卵,以便尽量增加产卵数目。雄鱼为了争夺最佳产卵地点以便把雌鱼吸引过来而猛烈地争斗。把所有的能量、资源都投入到生育之中,在大功告成后就没有必要再活下去了。它们的尸体还能成为后代的食物。

   
和太平洋大马哈鱼不同,大西洋大马哈鱼并不做一锤子买卖。它们一生中能多次洄游、产卵,多达六次。虽然它们洄游的距离并不比太平洋大马哈鱼短,但是它们为返回大海小心地保护自己的身体。它们体内的皮质激素水平较低,这可能是其寿命较长的因素。不过,在经过几次洄游后,大西洋大马哈鱼也会得严重的冠心病。它们无法避免衰老,只是使衰老过程相对地延长。

   
还有许多鱼能够生存、繁殖许多年。例如石斑鱼和鲟鱼的寿命可长达150年。某些年龄极大的石斑鱼仍然能正常产卵,没有出现肿瘤或其他衰老迹象。它们不仅比大马哈鱼,也比哺乳动物老得更慢。为什么有的动物能够活这么长的时间,有的生命却那么短暂?我们必须意识到,在自然选择的作用下,对生物体至关重要的是能留下、传播自己的基因,自身寿命的长短并非关键。因此不惜牺牲自己一次性地留下尽量多的后代,和注意保护自己细水长流地多次生殖,都是可以采纳、能够获得成功的策略。在后代的多寡和寿命长短之间,可以用不同的方式找到平衡点。

   
脊椎动物中很少有像太平洋大马哈鱼那样生育后就死亡的,在鸟类和哺乳类中更是没有。这是因为鸟类和哺乳类对其后代不能只生不养,离开了父母的照顾,新生的后代难以存活。鸟类和哺乳类的父母也能通过多次生育而获得哺育经验,更好地照顾后面出生的后代,因此对它们来说,多次生育有额外的好处。在哺乳动物中,唯一一种生活方式与太平洋大马哈鱼有类似之处的物种是澳大利亚的小型有袋类袋鼯。和大马哈鱼相似,雄性袋鼯在生殖季节(在其一岁时)有异常大的肾上腺,分泌大量的皮质激素,适应激烈争夺配偶的需要。在过量皮质激素的损害下,几乎所有的雄性袋鼯都在经过一个交配季节后很快死亡。而雌性袋鼯会活得更长,许多在养好第一窝后代后死亡,有的能活到第二年。

   
许多无脊椎动物通过卵、蛹度过冬天或旱季等恶劣的季节,在合适的季节发育成熟,交配、产卵后死亡。这样的好处是可以避免成虫浪费资源去对付恶劣的季节,而把所有的能量都投入到繁殖中。许多昆虫都采取这种策略,最极端的是蜉蝣。蜉蝣的幼虫可在水下生活数年,但在发育成成虫后,在几天甚至几小时内就必须完成交配、产卵然后死亡。蜉蝣从幼虫发育出来的时候,已有完全成熟的卵和精子,但是却完全缺乏嘴和肠子。它们已注定了无法进食,将很快死亡。蜉蝣的祖先生活于大约3亿年前,其中有的是庞然大物:翅膀可长达46厘米。它们也都有强壮的嘴,表明它们是可怕的肉食者。它们也应该有比现代蜉蝣长得多的寿命。从这种长寿的、肉食的庞然大物进化出现在短命的、不能进食的微小蜉蝣,表明短命同样能有生存的优势。

   
蜉蝣是昆虫纲的一个目,其他目的昆虫,也多次进化出短暂的成年寿命。有的成年昆虫甚至“有意”加速死亡。和蜉蝣一样,天蚕蛾成虫也不进食,在发育出来后的几天内交配、产卵。然后它们变得异常活跃,加速耗尽能量而死。在激烈运动时,其翅上的鳞片很容易掉落,使它们的形态变了样。这样,那些吃了它们的天敌就不熟悉它们的本来面目,有助于保护其后代在发育成成虫后少遭天敌的追捕。有的天蚕蛾成虫的味道不好吃,在生殖后生存的时间较长。它们翅上的鳞片不容易掉落,它们也不试图破坏自己的形态,相反地,它们的翅上有非常显眼的图案,用以警告天敌:别吃我,我的味道不好吃。

   
生殖在许多方面都增加了个体衰老的速度和死亡的危险。个体需要花费精力寻找配偶、保护领地、争斗、交配;需要有特定的器官、组织从事这些活动;需要花费能量用于制造卵子、精子,对雌性哺乳动物而言还要承担胚胎发育;哺乳动物和鸟类还需要花费大量的精力照看自己的后代。所有这一切,都能增加体细胞的磨损,加速身体的老化。

   
生殖对许多动物的寿命长短的影响非常明显。如果雌性甲虫和蝇类不生殖,它们通常能活更长的时间。有一个实验表明,如果把雄性果蝇和雌性果蝇分开喂养,它们的寿命都比混合喂养延长了。这对雄性果蝇更为明显。当雄性果蝇和雌性果蝇一起喂养时,雄蝇的翅膀特别容易因为求偶和争夺配偶的争斗而损伤,存活时间都不超过40天。但那些与雌性果蝇分开喂养的雄性果蝇,80%能活过60天。

   
在哺乳动物中,也有类似的情况。雄性袋鼯通常在交配后很快死亡,而那些没有交配机会的雄性袋鼯则可以多活2-3年。雌性红鹿如果把幼鹿抚养到断奶,就可能因为体内没有足够的脂肪用于过冬而死亡。而那些未怀孕或者幼鹿出生不久就夭折的雌鹿,更可能完全地过冬。而且,雌鹿的年龄越大,生殖带来的危险就越高。在10岁以前,哺乳雌鹿的死亡率低于10%,之后死亡率迅速上升,到14岁时超过40%。

   
幸运的是,生殖对人类寿命的坏影响似乎不大。相反的,承担了更大的生殖负担的女性,寿命反而一般要比男性长。但是不管怎样,有性生殖已决定了我们人类也无法逃避衰老、死亡的命运。衰老、死亡是我们为了基因的永生而不得不付出的代价。

(《经济观察报》2007.5.14)

 



多少基因 多少环境

10 05 2007年
   有人长得高有人长得矮,有人近视有人视力超常,有人聪明有人愚笨……这些被生物学家称为性状的差异,有多少是先天(遗传或基因因素)决定的,又有多少是受后天(环境因素)影响的?这本是一个非常复杂的专业问题,但是许多人却认为可以根据自己的情形给出清楚的答案,如果父母身材矮小自己也长得不高,就说是“爹妈给的”,而如果自己长得高,就认定身高与遗传无关。

   
一般人一想起遗传,就以为是“父母有子女就有,父母无子女就无”这么简单。其实不然。即使是像色盲这类由单个基因控制的遗传病,也不存在这样简单的因果关系,更何况像一开头提到的那些性状可能与多个基因有关,需要有合适的基因组合才会表现出来。子女并非父母的克隆,而是父母基因的组合,各继承了父母双方一半的基因,因此即使某种性状完全由基因控制,子女也会出现与父母不同的情形。

   
要确定某个性状的差异是否与遗传因素有关,不能靠个人的经验,而要做科学的研究。例如,甲身高1米8,乙身高1米6,我们如何确定这个身高差异与遗传有关呢?我们可以设想做一个理想实验,分别克隆甲和乙,然后对换生长环境,即让小甲在乙的环境、小乙在甲的环境中生长。如果小甲、小乙长大后身高还和甲、乙一样,则说明身高差异完全是遗传因素决定的;如果小甲、小乙的身高倒了过来,分别成了1米6和1米8,则说明身高差异与遗传因素毫无关系,纯粹受环境因素的影响;如果情形处于这二者之间(比如小甲和小乙的身高都是1米7),则说明身高差异同时受遗传和环境因素的影响。

   
但是我们不能像对待其他生物一样对人做这样的遗传实验。且不说我们现在还不能克隆人,即使以后技术成熟,伦理也会禁止做这种克隆实验,更何况要完全模拟一个人的生长环境也是不可能的。

   
怎么办呢?幸好大自然已经为我们做了克隆实验——孪生子。孪生子分异卵孪生子和同卵孪生子两种。异卵孪生子是两个(或更多个)的卵分别被两个(或更多个)的精子受精产生的不同受精卵分别发育而来的,他们并非克隆,其遗传相似程度与同一对父母在不同时间生下的两个孩子是一样的,平均为50%。同卵孪生子则是由同一个受精卵分离成两部分后发育而来的,因此他们具有相同的遗传物质,其遗传相似程度可以认为是100%。同卵孪生子才是真正的克隆。

   
同卵孪生子的外表和许多特征看上去都非常相似,人们马上会想到这是因为他们具有完全一样的基因。但是孪生子的生长环境一般来说也非常相似,我们怎么知道其性状的相似性不是由于相似的环境导致的呢?有些同卵孪生子生下来不久就被分开在不同家庭抚养,也就是说,他们的生长环境变得不一样了。这时候如果他们还和在同一个家庭抚养的同卵孪生子一样具有相似的性状,就可认为是由于有相同的基因而不是相似的环境引起的。

   
不过,这个假定并不完全可靠,因为孪生子在被分开抚养之前,至少已有九个月的时间是处于相同的环境中的(母亲的子宫),而且在不同的家庭抚育,并不等于其生长环境就完全不同,其中完全有可能有很相同的环境因素。另外,要找到很多被分开抚养的同卵孪生子加以调查,并非易事。

   
要克服这个困难,可以采用另外一种研究办法:比较同卵孪生子和异卵孪生子。如果同卵孪生子某种性状的相似程度高于异卵孪生子,那么这高出的部分,就可以认为与基因有关,因为同卵孪生子之间的遗传相似性要比异卵孪生子高出一倍。

   
因此,通过研究孪生子可以计算出遗传差异与性状差异的相关性。遗传学家把这个数字称为遗传率。如果性状差异是完全由遗传差异引起的,遗传率为1,如果性状差异与遗传差异毫无关系,遗传率为0。通过研究我们知道,人的身高的遗传率大约是0.8,性格的遗传率大约是0.5,近视的遗传率则高达0.9左右。

   
这些结果有的是预料之中的,有的却有点匪夷所思。近视的遗传率如此之高,就让人感到意外,因为“生活常识”告诉我们小孩用眼不卫生才导致近视。但是还有其他的证据表明近视与遗传密切相关。例如,父母近视的小孩患近视的比例要比父母不近视的小孩高出4倍,同一地区甚至同一学校的不同族群的近视比例存在显著的差异(一般以华人或亚裔的比例最高),而且已有多个染色体位点(基因的位置)已被确定与近视有关。

   
必须注意到,孪生子研究、遗传率计算都有其局限,会受到许多不明因素的影响,未必非常可靠,更非像数字显示的那样精确。但是它能让我们对遗传因素有个初步的概念,为深入的研究打下基础,这至少胜过没有任何科学依据的想当然。

2007.5.7.

(《中国青年报》2007.5.9)

(XYS20070509)

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近视遗传率的研究文献

10 05 2007年
这三项对孪生子的最新研究均发现近视的遗传率大约0.9。分别是在澳大利

亚、丹麦和英国做的研究。

Dirani M, Chamberlain M, Shekar SN, Islam AF, Garoufalis P, Chen
CY, Guymer RH, Baird PN. (2006)
Heritability of refractive error and ocular biometrics: the Genes
in Myopia (GEM) twin study.
Investigative Ophthalmology and Vision Sciences, 47:4756-61.

Lyhne, N., Sjolie, A. K., Kyvik, K. O., & Green, A.
(2001).
The importance of genes and environment for ocular refraction and
its determiners: A population based study among 20-45 year old
twins.
British Journal of Ophthalmology, 85:1470–1476.

Hammond, C. J., Snieder, H., Gilbert, C. E., & Spector, T. D.
(2001).
Genes and environment in refractive error: The twin eye
study.
Investigative Ophthalmology and Vision Sciences,
42:1232–1236.

 



寄生蜂的聪明选择

11 04 2007年
   英国昆虫学家乔治·索尔特在研究赤眼蜂把卵产到其他昆虫的卵中的寄生行为时,发现赤眼蜂固执地把“大的就是好的”当成信条,无视卵的真假,愚蠢得可笑(见《赤眼蜂的愚蠢选择》,本栏目2007年4月4日)。但是他又发现,赤眼蜂并不总是那么傻,有时还聪明得可爱。

   
他在箱子里放了一些个头比较小的虫卵,这些虫卵有的已经被赤眼蜂下了卵,有的没有。然后他把雌赤眼蜂放进去。这些赤眼蜂几乎总是挑选那些还没有被寄生的卵来产卵,而避开那些已被寄生的虫卵。这是很聪明的选择,因为小的虫卵包含的营养物质只够一只赤眼蜂的幼虫享用。

   
雌赤眼蜂能知道哪些虫卵已经被寄生过了,是因为它们能闻到雌蜂曾经在这些卵上停留时留下的特殊味道。如果一个假卵含有雌蜂的味道,它也会被弃之不顾。如果把虫卵洗一洗,洗掉了味道,它也会去攻击那些已被寄生的虫卵,但是在把产卵器插进去的时候,又很快地撤离。显然,即便虫卵的味道已被洗去,赤眼蜂仍然能够通过产卵器探测出它是不是已被寄生。

   
如果把雌蜂放进一个摆的全是已被寄生的虫卵的箱子中呢?雌蜂会不着急下卵,先等待一段时间,看是否能发现未被寄生的虫卵。实在不行了,它也会往已被寄生的虫卵里下卵。这时候,它会尽量挑选那些比较大的卵。这些卵的营养物质比较多,它的后代获得生存的可能性比较大。在自然环境中,一个大的虫卵有时候会寄生着好几条赤眼蜂的幼虫,而且个个成功地发育。但是如果虫卵能提供的营养物质不足的话,赤眼蜂的幼虫将无法正常地发育,体型比较小或死亡,而且生出来的大多是雄蜂。

   
其他寄生蜂也有这样的特性。有一种黑卵蜂,它的宿主是蝽象的卵。蝽象的卵是成群产在一起的,雌黑卵蜂也和雌赤眼蜂一样,能够分辨出哪些卵已沾上了雌蜂的味道,避免把卵产到已有寄生的卵中。一旦一只雌蜂发现周围所有的蝽象卵都已被寄生了,它会突然变得非常剽悍,把其他的雌蜂都赶走,以避免有哪只不知趣的雌蜂乱下卵。在所有的雌蜂都被赶走后,它自己才离开。

   
黑卵蜂的雄蜂要比雌蜂发育得更快,更早从寄生卵中钻出来,而且也非常剽悍。一个卵群中,第一只雄蜂发育出来后,就守在那里,等着其他的寄生卵孵化。它一旦发现某个寄生卵开始有动静了,就飞过去等着,不停地触摸卵里新生的蜂。等新生的蜂钻出来,如果是雄的,就把它赶走,如果是雌的,就立即与之交配。

   
一般动物的雌雄比例相同,但是寄生蜂的雄性要比雌性少,比如黑卵蜂,雌蜂的数量大约是雄蜂的2~3倍。这是为什么呢?

   
动物雌雄的比例相同从经济学的角度看是很浪费的,因为一个雄性个体就可以使许许多多雌性受孕。但是,由于一个群体中所有的雄性或雌性都有相等的交配机会,而且雌雄交配是随机的,因此母亲对生儿还是生女的投资相同,在自然选择作用下,雌雄的比例必定会维持相同。

   
然而,如果一个个体只跟一个群体的一小部分竞争交配,性的比例将会发生改变。比如,竞争只是发生在兄弟姐妹之间,一个母亲每次只需产下少量的儿子就能使她的女儿们都受精了,它就会通过减少儿子的数目来减轻没有意义的竞争,性的比例将会偏向于雌性。这种现象称为“局部交配竞争”。

   
黑卵蜂因为寄生卵聚集在一起,在相当大程度上交配竞争是在兄弟之间进行的,雄性的比例就会偏低。有些寄生蜂的宿主是比虫卵大得多的幼虫或蛹,足够为好几只寄生虫提供营养,因此它们一次会往同一个宿主产很多卵。这样的竞争就更为局部了,雄性的比例也就更低。例如一只雌金小蜂一次能往宿主下大约30个卵,其中雄性的比例还不到10%。

   
在一只雌金小蜂下过卵后,有时还会来另一只金小蜂往同一个宿主下卵。这样,对第二只雌蜂的后代而言,交配竞争就不是那么“局部”了。金小蜂能够通过产卵器上的感官探测到宿主是否已被寄生过,而且能够自己控制生雌生雄(受精的卵发育成雌性,未受精的发育成雄性),那么,在其后代中,雄性的比例会有所增加。如果再来第三只、第四只……往同一宿主产卵,交配竞争变得越来越不局部,其后代雄性的比例也应该越来越高。英国另一位生物学家汉密尔顿(1936~2000)据此建立了一个数学模型,预测在这种情况下雄性逐渐升高的比例。实际的观察结果与汉密尔顿的预测完全相符。

   
寄生蜂当然不会做精确的计算。它们也不能预见到自己的行为能够具有的益处。这种适宜其后代生存的精妙本能,乃是亿万年来自然选择精细调节的结果,不过都是自然选择玩的数学游戏。

2007.4.9.

(《中国青年报》2007.4.11.)

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放血疗法的兴衰

9 04 2007年

    
1799年12月12日,68岁的乔治·华盛顿冒着大雪骑马巡视其种植园,上午10点出门,到下午3点才回家。第二天,华盛顿感到喉咙疼痛,但仍然继续冒雪骑马外出,将他希望砍伐的树木做标记。14日上午,华盛顿的病情加重,呼吸困难,便找来了管家,命他给自己放血治疗。华盛顿深信放血是一种包治百病的疗法,自己曾经用它给他的黑奴们治好过多种疾病。

   
华盛顿令管家给他放半品脱(8盎司)的血,不过根据医生后来的报告,管家实际放了12~14盎司的血(1盎司=0.03升)。与此同时,华盛顿也派人去叫他的私人医生,并请两位名医一起会诊。私人医生到达后,主要的治疗手段还是放血,先后放了三次血,前两次各放20盎司,最后一次放了40盎司。两名名医稍后赶到,又给华盛顿放了32盎司的血。

   
当天下午4点半,华盛顿呼吸越来越困难,意识到治疗无效,自己将不久于人世,找来秘书留下了遗嘱,并告诉医生们不必再费心了。晚上10点10分,华盛顿抬手给自己把了把脉,停止了呼吸。

   
当时的医生认为华盛顿死于咽喉和气管发炎。当代有医生认为他死于急性细菌性会厌炎导致的窒息。但是严重的失血无疑加速了其死亡。华盛顿共被放掉了124~126盎司即约3.7升血。华盛顿的体重约为100千克,一个人体内的血量与体重有关,为70毫升/千克,即华盛顿体内的血量大约为7升。也就是说,在半天之内,华盛顿体内的血被放掉了一半以上!

   
放血疗法的历史源远流长,至少有三、四千年的历史,也许可以一直追溯到新石器时期。在原始人看来,人之所以会生病是由于恶魔附体,要治病就应该把体内的恶魔释放出来,放血就是一种释放恶魔的方法。

   
古希腊希波克拉底用四体液学说取代了恶魔说。他认为人体由土、气、火和水四种元素组成,而疾病则是由于四种体液失去平衡导致的:由肝制造的血液,肺制造的粘液,胆囊制造的黄胆汁和脾制造的黑胆汁。治病就是要让体液恢复平衡,放血就是一种方法。不过希波克拉底提倡通过恰当的饮食、休息和锻炼让疾病自然痊愈,以后的盖伦才在四体液学说的基础上大力提倡放血疗法,病情越严重,放血就要越多。盖伦根据病人的年龄、体质、季节、天气、地点、发病器官等等构建了一套非常复杂的放血疗法体系。后来放血疗法又和星相结合在了一起,变得更为精致,要根据对应的星座,在特定的时间对特定的身体部位放血,真可谓“博大精深”、“天人合一”。

   
在中世纪的欧洲,放血疗法变得更加流行,成了几乎所有疾病的标准疗法。不过,医生虽然建议患者放血,却不屑于自己操刀,具体的操作由理发师来做。理发师成了最早的外科医生。从当时起沿用至今的理发标志——红白条纹柱子——其实就是个放血疗法的广告:红色代表血,白色代表止血带,柱子代表放血时病人握着的棍子。

   
放血疗法并没有随着中世纪的结束而结束,反而在18世纪末、19世纪初达到了顶峰。这时候,放血不仅被当成包治百病的疗法,而且还成为保健的方法,许多健康人也定期放血。虽然四体液学说不再被视为真理,但是多数医生仍然相信疾病是由于体内某种物质过多或缺乏,身体失去平衡导致的。放血可以起到消除器官的炎症,降低体温,减轻心脏负担等等的作用。

   
从19世纪中叶起,有越来越多的医生怀疑、抨击放血疗法。特别是在发现有许多疾病是由于细菌感染引起的,细菌是真正的病因之后,如何消灭、抵御细菌成了治病的焦点,放血疗法便失势了。但是一种延续几千年的医疗传统是不会轻易退出舞台的。在19世纪末和20世纪初,还有不少医生在坚持使用放血疗法,批评那些全盘否定放血疗法的人太偏激、太极端。甚至直到20世纪20年代,放血仍然被一些医生视为治疗肺炎的有效方法。

   
不过,随着现代医学的发展和成熟,有着悠久的历史的放血疗法不可避免地走到了尽头。现在,除了极少数疾病(例如红细胞增多症)还会用放血治疗,已没有人还在用它来治疗普通疾病了。当然,对放血疗法的疗效不必一概否定,它也许对某些疾病(例如高血压)会起到缓解作用,也许还能激发人体的免疫能力,但是既然我们对这些疾病有了更安全有效的治疗方法,也就没有必要再去留恋一种古老的医术,更不要幻想将来有一天它会获得新生。

   
在现代医学建立之前,西方的医学观念发生过几次重大变化,然而放血疗法却总能找到理论依据而顽强地生存下来。不管是恶魔说、四体液学说还是身体平衡说,都能合理地推导出应该采用放血疗法。可惜合理的推导并不能就得出正确的结论,因为其推理的大前提——其理论体系——从根本上就错了。所以,要正确地评价一种医术,首先应该废弃不科学的理论体系,代之以科学的理论和方法。即使医学不完全是科学,也应该建立在科学的基础之上,而不是去宽容迷信、玄学和臆想,否则就可能给病人带来不必要的痛苦,甚至加速其死亡,造成华盛顿之死那样的悲剧。从这个意义上说,不科学的医学是没有人性的,不管它多么有人情味。

2007.3.27

(《经济观察报》2007.4.9)

(XYS20070409)

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赤眼蜂的愚蠢选择

5 04 2007年

   美国第一位土生土长的昆虫学家威廉·派克(1763-1822)在1805年回到母校哈佛就任其首任博物学教授之前,是一位“民间科学家”,呆在他父亲的农场研究昆虫,发表过几篇开创性的论文。1799年,他在研究梨树的害虫梨叶蜂时注意到,梨叶蜂的卵本来是半透明的,但是有的却变得混浊了。这些混浊的卵孵化出了一种从未被发现过的极为细小的飞虫,小到用肉眼几乎看不见,身长不到1毫米。他用自制的显微镜对这个新物种做了仔细的观察,认定这是一种蜂,最显著的特征是长着一双红色的眼睛。

   
赤眼蜂的细小使它成为一种绝好的实验动物,用一个小瓶子就可以养上几百只。它的生命周期很短,不到两周,因此短时间内可以培养很多代。当然,要一代代培养下去,需要给它们提供足够的虫卵供它们寄生,而这也很容易做到,因为寄生蜂对它的宿主一点也不挑剔,能寄生在许多种昆虫的卵中。这样研究人员就可以选用一种在实验室里很容易养的害虫,例如用面粉、燕麦片养的粉螟,把它们的卵提供给赤眼蜂。虽然赤眼蜂在野外从没遇到过粉螟卵,但是在实验室里见到时,还是会去攻击它,顺利地把卵产到粉螟的卵中,幼虫在其中发育,以粉螟卵为养料,变成成虫后破壳而出,然后再去寻找别的寄生卵。

   
赤眼蜂会攻击并成功地让其后代寄生在好几个科的几百种昆虫的卵中,但是它们并非对所有的昆虫卵都感兴趣。那么它们是如何做出选择的呢?如果同时向赤眼蜂提供好几种卵,它们对哪一种卵最感兴趣呢?如果让许多代的赤眼蜂都寄生在同一种卵中,它们的后代是否就会一直选中这种卵呢?

   
派克的校友、英国昆虫学家乔治·索尔特(1903-2003)在上个世纪30年代在剑桥大学任教时,曾经深入地研究过这个问题。他首先对两个品系的赤眼蜂做了比较,其中一个品系是许多代都一直用粉螟的卵养的,另一个品系则是一直用麦蛾的卵养的。但是如果同时把这两种卵提供给它们,这两个品系的赤眼蜂都更喜欢粉螟的卵。粉螟的卵更大、更圆、更滑,两种卵的味道可能也有差异,那么赤眼蜂究竟看中的是哪一点呢?

   
索尔特用了许多种昆虫卵做进一步的实验,有的大有的小,有的圆滑有的粗糙……结果发现,赤眼蜂只在意卵的大小,而无视卵的其他特征。例如,如果把豆象的卵和粉螟的卵混在一起,虽然赤眼蜂的幼虫没法在豆象卵中正常发育,但是赤眼蜂还是会选择豆象卵,因为豆象卵比粉螟卵大了那么一点点。

   
对赤眼蜂来说,大小最重要。它们对大卵的偏爱已到了完全无视其后代死活的地步,甚至即使是假卵,只要足够大,它们也会疯狂地向它发起进攻。索尔特挑选了一些比麦蛾卵稍大一些的沙粒,将二者混在一起让赤眼蜂挑选,尽管赤眼蜂的产卵器很显然没法刺入沙粒,它们还是一次次地向沙粒发动进攻,进攻的次数是麦蛾卵的两倍。但是如果用的是比麦蛾卵小一点的沙粒,情形就倒了过来。

   
索尔特发现,甚至连卵的形状是不是圆的都不重要,连方形的碳酸钙晶体都会受到攻击。只要物体足够大,有一定的宽度,是静止不动暴露在外的,并且足够坚硬,能支撑住赤眼蜂的爬行,那么不管是什么物体,都会被赤眼蜂当成未来宝宝的食物来使用,而且越大越好。

   
索尔特几乎是恶作剧地采用了水银做假卵来证明其观点。水银虽然是液体,但是有足够的硬度,因此赤眼蜂仍会攻击水银球,虽然它们的产卵器无法刺入水银。水银球的大小很容易做调整,索尔特不停地加大水银球,最后大到了要比赤眼蜂大很多倍,重达半克。这个巨无霸成为赤眼蜂的最爱,它被攻击的次数是最小的卵的2000倍!

   
派克在研究赤眼蜂的第一篇论文的开头引用了古罗马博物学家老普利尼的一句名言:“大自然最完美之处存在于她最细小的作品之中。”小小的赤眼蜂的寄生行为看上去非常的巧妙,足以让人惊叹造物主的神奇。但是几个简单的实验就撕去了大自然杰作的神秘面纱:那不过是对少数几种刺激因素的本能反应而已,死板地认定“大的就是好的”,看似聪明的行为其实非常愚蠢,很容易被愚弄。

   
不过,在自然环境中,赤眼蜂不用担心受到水银球的蛊惑。它们在植被上飞翔寻找寄生卵的时候,连沙粒都难得一见。因此它们不必害怕会被假卵愚弄(后来的研究发现赤眼蜂其实也会被虫卵的味道吸引),简单的本能反应已足够它们适应其生存环境了,“大的就是好的”这一原则并不像实验室里所展现的那么愚蠢,其实是自然选择的大手笔:卵越大意味着营养越丰富,越有利于后代的生存。

2007.4.1.

(《中国青年报》2007.4.4.)

(XYS20070405)

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破解爪哇怪病之谜

27 03 2007年

   在十九世纪晚期,爪哇及其附近岛屿流行一种怪病,当地人称之为“贝里贝里”,意思是“不能不能”,它的特征是软弱无力、手足麻木甚至瘫痪,有的下肢出现水肿,严重者可发生心力衰竭而死亡。在当时,高达80%的贝里贝里病患者会死亡。

   
当时印尼是荷兰的殖民地,大批民工得了贝里贝里病严重地影响了殖民地的经济。为此,在1886年10月,荷兰政府派出一个由三名医生组成的科研小组前往爪哇调查。此前已有多名亚洲、欧洲医生研究过贝里贝里病,对其病因众说纷纭。有的认为它是中毒引起的,有的认为它是缺乏脂肪、蛋白质、磷或氮等营养素导致的,有的认为是由于感染了寄生虫或细菌……

   
此时德国医生科赫刚刚创建细菌学,发现结核杆菌、霍乱弧菌,疾病是由微生物导致的“微生物病原学说”风靡一时。爪哇流行着霍乱、痢疾、鼠疫等多种已知的传染病,那么推断同样流行的贝里贝里病也是一种微生物导致的传染病,本是顺理成章的事。这三名荷兰医生的使命是去发现、分离出贝里贝里病的病原体,并制造出疫苗。

   
经过一年多的研究,他们更精确地描述了贝里贝里病的症状,报告了在显微镜下观察到病人组织中神经受损的情形,并确认了贝里贝里病是由某种细菌导致的。但是他们也发现一种新的感染模式:病人似乎是反复多次感染了该病菌才会患病,因为必须在疫区呆上几个星期才会患病。但是科研小组没能分离出这种病菌,当然也就制造不出疫苗。他们留下年轻的医生伊科曼继续研究并负责一个新建的军医院,其他人回到了荷兰。

   
伊科曼是科赫的学生,他用科赫创建的最先进技术,花了三年时间,也没能分离出贝里贝里病菌。1890年的一天,他偶然注意到,医院养的鸡也像贝里贝里病人一样变得两脚无力,瘫倒在地上。莫非这些鸡也感染了贝里贝里病菌?这可是天赐的实验材料!伊科曼把这些鸡抓到其他地方做进一步的研究。但是奇怪的是,这些鸡换了地方后,病却突然好了。

   
这些鸡到新的地方后,有什么因素发生了变化呢?伊科曼仔细排查后,注意到一点差异:在医院,鸡吃的是军官吃剩的白米饭,而到了新地方后,厨师认为用白米饭喂鸡太奢侈了,改喂它们糙米。

   
伊科曼意识到白米很可能就是传染源,病菌就存在大米的淀粉部分,这可以解释为什么贝里贝里病会在以大米为主食的国家流行。而谷皮很可能就含有能够抵抗贝里贝里病菌的物质。伊科曼用实验证明了这个猜测。用碾过的白米喂鸡,健康的鸡很快就会出现类似贝里贝里病的症状。改用糙米或往白米中添加米糠来喂,这些鸡就很快恢复了健康。

   
但是很多研究人员并不同意伊科曼的看法。他们认为这些鸡得的并不是贝里贝里病。为了回应这些反对意见,伊科曼用显微镜仔细观察这些鸡的组织,发现其神经出现与贝里贝里病人相似的损伤。他还想证明贝里贝里病菌可以从人传染给鸡,把贝里贝里病人的体液注射到鸡身上,但是并没能让鸡因此染上贝里贝里病。将病鸡血液注射到健康鸡身上,也没能成功。看来贝里贝里病不是通过体液传染的。他猜测贝里贝里病菌存在于小肠中,遇到大米淀粉产生毒素,毒素进入体内后损害神经细胞。

   
那么怎么证明白米的确是贝里贝里病的传染源呢?伊科曼想到了可以拿监狱里的犯人做实验,因为他们的饮食是可以严格控制的。对此伊科曼也不愁没有实验材料:由于原住民反抗殖民统治,当时的爪哇成了世界上“犯罪率”最高的地区之一,近1%的人口被关进军事监狱,人数达20多万人。不同监狱给犯人的待遇也不一样,有的吃白米,有的吃糙米,有的则是混合着吃。伊科曼注意到有一个吃白米的监狱有多达5.8%的犯人得了贝里贝里病。他劝说监狱长改给犯人吃糙米。结果所有的贝里贝里病人都康复了。

   
不过,这只是证明了糙米能治疗贝里贝里病,并不能证明贝里贝里病就是白米引起的。要证明后者,需要拿人做分组对照实验。伊科曼不想拿人像鸡那样做实验。他改而采用调查方法。在1896年,他请爪哇卫生部长协助,对爪哇及其附近岛屿的所有监狱做了调查统计,结果很明显:吃大米的监狱贝里贝里病发病率达2.6%,吃混合米的发病率为0.2%,吃糙米的发病率则仅为万分之一。

   
调查结束后,伊科曼因病离开爪哇回到了荷兰。另一名荷兰医生格里金斯接替伊科曼负责贝里贝里病的研究。1901年,格里金斯从新的角度解释了伊科曼的发现:不是因为白米含有毒素,而是因为它缺乏某种营养素,这种营养素存在于谷皮中。换句话说,格里金斯认为贝里贝里病不是微生物导致的传染病,而是营养缺乏症。

   
1925年,两名在爪哇工作的荷兰科学家分离出了这种营养素,他们用了300千克的米糠,才提取出100毫克这种营养素!这种营养素后来被命名为硫胺素,也即维生素B1。1929年,伊科曼与维生素的发现者英国人霍普金斯分享诺贝尔医学奖。硫胺素是一种辅酶,参与细胞的能量代谢,对任何一种细胞都至关重要。不过,体内一旦缺乏硫胺素,需要耗费很多能量的神经细胞最容易受到影响,由此出现种种症状。

   
贝里贝里病之所以在十九世纪晚期会在爪哇突然流行,是因为那个时候西方人给爪哇带去了碾米机,取代了传统的舂米方法,碾出的米更白更香,然而也更少硫胺素。

   
贝里贝里病流行于以大米为主食的国家,中国也不例外。中医将它称作“脚气病”。传说唐朝有一位严太守患脚气病,请孙思邈诊治。孙思邈发现严太守喜食精粮,其他几位患脚气病的富翁也有这一嗜好,于是知道了脚气病的病因,建议严太守改吃粗粮,并用谷糠、麦麸皮煎水服用,很快痊愈云云。

   
这个传说于史无证,显然是今人根据伊科曼的故事编造的,而且编得非常拙劣,误以为吃精粮就会得脚气病。其实富翁即使吃精粮也不太可能得脚气病,因为硫胺素广泛存在于食物中,富翁可以从肉类、蔬菜、水果中获得补充。患脚气病的一般是食物匮乏、除了白米没什么可吃的穷人。

   
孙思邈并不知道脚气病的真正病因,在其著作中认为它是地上冒出的“风毒之气”从脚进入身体,遍及四肢腹背头项所致。他也没有吃米糠麦麸可治疗脚气病的记载。他提到“榖白皮”可治脚气,被某些先入为主的今人误读成了“穀(谷的繁体字)白皮”,以为指的是谷皮,其实是可用来造纸的楮树皮,而且这是他提供的几十种治疗脚气病的稀奇古怪的药方之一,可知他并不知道治疗脚气病的特效药,否则无需列出这么多的药方。李时珍在《本草纲目》中列举的治疗脚气病的几十种药方,也没有哪一个是吃米糠麦麸的。

   
当然,这些药(例如豆类)有的碰巧含有硫胺素,因此对治疗脚气病会有一定的疗效。但是没有科学方法的指导,不做严密的实验、调查,碰巧有效的经验也会被淹没在更多的无效而荒唐的偏方——例如“乌特牛尿热饮”——之中。

2007.3.6.

(《经济观察报》2007.3.26.)

(XYS20070326)

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