说说农历

27 03 2007年

在我国现今使用的日历上可以看到两种历法――公历和农历。公历是世界上通用的历法,而农历则是我国所特有的。

按照历法的计算依据可以将历法分为阳历和阴历。阳历的依据是地球围绕太阳的公转(公历就是一种阳历),阴历的依据则是月球围绕地球的公转。因此,阳历能够准确地反映由于地球公转引起的自然现象,如春夏秋冬四季的更替、昼夜长短的变化等。这些现象在阴历中显然没有准确的反映。阴历能够准确地反映由月球公转引起的现象,比如月亮的圆缺、潮汐的涨落(当然月球公转不是潮汐的唯一原因)等。这些则是阳历所无能为力的。

农历的主体是阴历,以地球自转一周为一日,以月球公转一周为一月。月球公转的周期约29天半,所以农历的月有大月和小月,大月30天,小月29天。由于阴历不能准确地反映季节的变换,单纯使用阴历不能满足生产生活的需要。因此我们的祖先又在历法中加入了二十四节气。

节气是与地球公转的轨道严格对应的(在日历上是精确到几时几分的)。地球公转一周是360度,平均分成24份,每15度就对应两个相邻节气的间隔。太阳直射北回归线时就是夏至,直射南回归线时是冬至,一年中太阳有两次直射赤道,就是春分和秋分。我们只要稍加留意就会发现节气和公历是基本对应的。比如,清明节在平年几乎都是4月5日(或6日),在闰年几乎都是4月4日(5日)。这一两天的差距是由于一年中的天数不是整数造成的。从这种意义上看,节气是比公历更严格的阳历。

由于阴历12个月约有354天,13个月约383天,而地球公转的周期为365-366天,因此为了保证阴历年的平均天数和地球公转周期一致就决定了阴历有时一年有12个月,有时又有13个月。这就是闰月了。阴历平均二到三年就会有一次闰月。那么闰月是怎样决定的呢?由于阴历的一个月为29-30天,而两个相邻的节气的间隔为15-16天,所以必然有的月份能遇到两个节气,而有的月份只有一个节气。在历法中把奇数的节气(立春、惊蛰、清明、立夏、芒种、立秋等)称为“节”,把偶数的节气(雨水、春分、谷雨、小满、夏至、秋分等)称为“气” 。原则上如果某一月“有节无气”,那么它就会成为闰月。闰月上面是几月,闰月就称为“闰几月”。而闰月实际上的设定规则还要复杂得多,所以一般人不查日历的话根本就算不出哪一年该闰月,是闰几月。不利于大众的了解是阴历的一个弊端。

简单地说,我们的农历就是阴历和节气的组合。因此农历是阴阳合历。农民可以根据节气计划耕种收获,渔民可以根据阴历判断潮汐涨落。农历有很悠久的历史,至少在夏朝就已经比较成熟,所以农历又叫夏历。当然,随着科技的发展,历法也在进步,变得越来越准确了。

阴历还使用干支计年法,每一年都对应一组“干支”。由于干支的周期是60,所以会有一些人以为阴历的周期是60年,60年前的日历拿到今年就可以适用。这是不正确的。要使阴历的周期为60年,除非月球公转周期和地球公转周期的最小公倍数是60年。而60年这个数字实在是太小了。实际上这个最小公倍数可能是无穷大,因为地球公转周期与月球公转周期的比应该是一个无理数。干支完全是人为加上去的,和历法本身没有关系。其实不光是年,月、日、时也都对应于干支(就是我们说的“八字”了),难道60个月或60天以前的日历也能拿来用吗?

还有一些人认为节气是针对黄河流域的,并不适用于全国。这也是一种误解。因为我国的文化发源于黄河流域,所以节气的名称带有明显的地域特色。比如单从字面理解,“大雪”、“大寒”这些节气在岭南显然是不适用的。但历法的依据是地球和月球的公转,这在地球上任何地方都是适用的。聪明的劳动人民从来都不生搬硬套。许多热带地区就是在冬至或小寒时节开始早稻插秧的,他们根本不会傻乎乎地等到谷雨。在我的家乡华北,虽然人们也常念“五九六九河边看柳”,但也没有人当真在阳历二月底去欣赏柳树的干树枝。劳动人民使用农历几千年也没有发生混乱,如今随着科技的进步有了更多的指示和参考只会越来越好。杞人忧天的全是不亲手参加劳动的纸上谈兵的家伙。相反,如果不同地区的节气使用不同的名称反倒会造成混乱。

最后再提一下皇历。和前面说的干支一样,皇历也是人为加上的东西。所谓宜什么,不宜什么压根儿就是迷信。不过只要不相信那上面的胡说,倒也没必要对皇历过于排斥。比如,没买到火车票的时候还可以安慰自己今天“不宜出行”,倒可以做为一种文化。同样,相信西洋的“星座”也是不可取的,正如把刚刚从脚上解下来的布条又紧紧地束在腰间一样的荒唐。



为什么说"男人将会灭绝"的说法是不科学的

27 10 2006年

论坛上几乎每隔一段时间就会有网友转贴“男人可能会灭绝”的帖子。这些帖子的内容大同小异,基本都是某些“科学家”预言男人可能灭绝,未来世界是女儿国等等。而得出这一预言的原因就是人类的Y染色体比X染色体小得多,而且数百万年以来Y染色体一直在变小,含有的基因也越来越少。

对于这种说法已有多位网友批驳过,在这里只是想说得再详尽一些。

首先,这种说法不合逻辑。从Y染色体变小根本无法推出它将会消失。我们不妨看看最初的计算机有多大多重,现在的计算机又怎样,总不至于说计算机也将消失吧。所谓“术也有专攻”,大到国家机器,小到亚细胞结构,能做好它的本职工作就是好的。什么东西都不是越大越复杂越好。把小汽车做的像航母一样大一样复杂,并不能使它开起来更快更方便更安全。削减并不意味着弱化。难道一个机构臃肿人浮于事的单位进行精减,提高效率就意味着它要关门大吉了吗?

Y染色体的功能是决定哺乳动物的性别,促进雄性器官的发育及第二性征的形成。只要它的这些功能没有受到影响,它变大还是变小又有什么关系?

第二,这些“科学家”们对性别缺乏了解。多细胞生物有雌雄同体(株)的,也有雌雄异体(株)的。雌雄异体的物种会涉及到一个性别决定的问题。不同物种的性别决定方式五花八门。比如许多爬行动物的受精卵最初是没有性别的,卵孵化的温度将决定未来幼体的性别。这种性别决定方式受环境影响较大。一些鱼类的性别一生中可以发生多次改变。鸟类和哺乳动物的性别是由基因决定的。不过鸟类的性别不如哺乳动物的稳定。可以说哺乳动物的性别决定系统是生物界迄今为止最先进最完善的一种。如果雄性哺乳动物--男人都灭绝了,那其他物种中雄性的前景就更不保险了。

还有些“科学家”根据Y染色体比X染色体小就得出男人比女人“弱”的结论,而弱势的男人自然就有了灭绝的危险。这种比染色体的方法实在令人哭笑不得。唐氏综合症患者就比正常人整整多出一条21号染色体,可惜是傻子。超男(XYY)超女(XXX)染色体都比正常人多,一般智力也比较低下。再说,女性细胞中的两个X染色体在大多数时候都只有一个有用,这么算来还是男性的基因更多呢。我不知道这些科学家们知不知道蜜蜂和蚂蚁等膜翅目昆虫,它们的雄性都是单倍体,染色体只有雌性的一半。照此逻辑雄蜂雄蚁早该灭绝了,可是它们都好端端的活着,比人类的历史长了几个数量级。

在动物进化的历程中,雄性个体的作用总体上呈增加的趋势。男人可以说是所有雄性动物中最风光的。男人的作用并不只是提供精子,更不会在交配完了就被配偶吃掉。男人在生活中扮演的重要角色无疑是空前的。要说“男人能顶半边天”一点都不过分。而看似短小的Y染色体其实作用非常强大。果蝇的性别决定于X与Y染色体的比例,而在人类中,只要有一个Y染色体,哪怕再有2个甚至3个X染色体也仍表现为雄性(但不育)。诚然,男性中色盲弱智血友病心理问题犯罪都比女性多,但英雄伟人科学家也多为男性。这并不是由于男性或女性哪一方更优秀,而是由于女性担任着生育的重任,而男性则承担了更多的进化和社会的责任和风险。

第三,这些“科学家”们不懂进化。进化永远是适者生存,并不是简单的画线,变大的就越来越大,变小的就会消失。我们不妨想想,比起我们的灵长目祖先,我们的颅骨薄了很多,犬齿短了不少,脚趾也明显缩短,那么难道将来我们的颅骨犬齿和脚趾都会消失吗?连阑尾这样用处不大的器官尚且没有消失,更何况如此有用的Y染色体呢?我们再来看看线粒体的进化。现今的理论认为线粒体最初来源于和真核细胞共生的需氧菌,在数亿年的进化中线粒体DNA编码的基因越来越少,它自己也失去了独立生存的能力。那么线粒体的功能比之以前变弱了吗?恰恰相反,线粒体失去了一些基因把合成蛋白的任务更多地转交给宿主细胞有利于使它成为更加专业化的能量工厂(这里完全可以制造一个更加震惊的大预言--线粒体将会消失未来所有真核生物都会窒息而死。也不用管什么男人女人了)。Y染色体亦然,它一直在变小恰恰说明它变小后能更好地适应环境。当它缩短到最适大小后自然会停止变小,难道非要傻乎乎的变到没有才罢休吗?如果变小意味着弱化,那么自然选择该当留下那些较大的Y染色体才是啊。

因此,我们说“男人将会灭绝”的说法是不科学的。

发表于2006-06-01
14:55:22  


狐话模仿棋

23 10 2006年
http://image.bbs.tom.com/data1/pic/111/966/966152.jpg

模仿棋大致可以分为两种,即黑棋模仿棋和白棋模仿棋。

黑模仿棋 
黑第一手走天元,接下来模仿白棋。
抛开胜负,从数学的角度而言,只要执黑者愿意他就可以一直模仿,直到天元一子被对方提掉。

据记载黑模仿棋是吴老先生小时候发明的。不过我想在过去漫长的岁月中一定也有人这么走过,只是没有记载罢了。

传说曾经有一个数学系的学生,并不会下围棋。他扬言只要他先走就可以赢老聂半子(当然他不知道要贴目)。他所以这么说就是以为自己发明了第一招下天元然后就模仿的妙计。其实一个人如果不会下棋,不知道打吃,提子也无可厚非,可是把千百年来玩这种黑白游戏的人都当成白痴,那就只能证明自己白痴。

理论上破黑模仿棋很容易,只要涉及天元的扭杀就可白快一气杀黑(如图)。但实际上白1时黑就会变招,不会傻傻地在2位继续模仿。或者白A时黑也不会在B位应。否则当年木谷先生也不会那么着急了,因为白棋靠天元太近很可能会吃亏。这对白棋来说确实是个难题。

然而在黑棋要贴目的情况下就不同了。即使不吃子双方对围黑棋也会由于贴不出目而告负。这时白棋根本不用想如何去破模仿棋,反倒是黑棋时时要想着何时变招。而棋盘越下越小,黑棋的机会也越来越少。因此,实行贴目之后黑模仿棋就自然消亡了。

白模仿棋 
严格地说,白模仿棋是一种严重的“条件模仿棋”,因为黑方(在不考虑胜负的情况下)可以随时中止模仿棋--只要走天元即可。

如果黑棋不贴目,白棋不会选择模仿,总是慢半拍自然有败无胜。而贴目制下,压力就在黑棋的一方。天元不是什么时候都能走的。如果天元一步效率不高则会导致局面落后。另外还可以通过对角征子对付模仿--只适用于白模仿棋。但不论是走天元还是造征子,都要保证对方变招后自己不至于吃亏。这在实战中很难把握。白棋一方压力也不一定小,因为变招是迟早的事,掌握不好时机反而会亏损。总之,模仿棋中双方的风险都很大。模仿棋的胜率也不高。

许多高手都尝试过白模仿棋。日本的藤泽库之助(朋斋)则是此道高手。藤泽段位低的时候曾在十番棋中赢过吴清源(藤泽为定先)。藤泽是日本历史上的第一个九段。吴清源升九段之后读卖新闻又主办了两人之间的十番棋,结果藤泽被降格。后来藤泽还想找回场子,无奈技不如人,使出模仿棋也没有用,结果一降再降。

发表于2006-03-01
17:20:03  


说说pi和e等无理数

23 10 2006年

当!当!当!各路朋友上眼了!有钱的捧个钱场,没钱的捧个人场!下面我来和大家做个有趣的游戏。

经过长时间的苦思冥想,刻苦攻关,终于有了灵光一闪的时刻。真是皇天不负有心人。

最近,内含子在研究中发现了一个神奇的数字,命名为t,可用以下极限表示:1+1/2+1/4+1/8+…+1/2^n(n-无穷)。那位说了,不就一个极限吗,有什么了不起的?嗯,那不见得。待我小举几个例子让你见识见识——任意做一个直角三角形,它的斜边与斜边中线的比值都是t;正方形对角线与其边长比值的平方等于t;同弧所对的圆心角与圆周角的比值是t;四边形的内角和与三角形的内角和比值是t;周角与平角、平角与直角角度的比值都是t,更神奇的是任何两个连续的整数中都有且只有一个能被t整除,除0外任何一个数与其本身的和再除以其本身都等于t……

请大家不要笑我,如果这个游戏不好玩,也别拿砖头拍我。这个t当然就是2了。

我们都知道,对于一个事物的定义要准确,但不必把它的性质都阐述出来。一个定义要有唯一的对象,但一个事物却可以有不同的定义方式。比如我们说什么是正三角形,只要说三条边都相等的三角形就够了。而不必说三条边相等,三个角相等,每个角都是60度,一个角的角分线垂直平分对边。。。。等等等等。

就pi和e而言,它们不但是无理数,而且是超越数。我们不能象书写有理数那样写作1,2,3,1.5,2/3……也不能象有些无理数那样写作“根号二”,“根号五”什么的。对它们的精确表述只能用极限。为简便起见就用字母代替。因此对于e来说并不是我们用了那个极限的推导才得到这个数字,而是这个数字本来就存在,它具有许多神奇的特性,比如前面朋友说过的欧拉公式,再比如y=e^x图像每一点的切线斜率值恰好就等于y值,等等,当然也包括等于(1+1/n)^n的极限。pi也是如此。而且,在学无穷级数时我们都知道能计算出pi和e的级数其实都不是唯一的。所以并不是偏偏是这个极限而不是别的极限。

我们不妨再想想,有理数中0,1,2这些数哪个不是看似简单却在自然界中扮演着极其重要的角色呢?

数字崇拜,古已有之。要不是pi和e对于大多数人来说不够通俗,就凭它们这神奇劲,还不知道得有多少人崇拜呢!



小知识——昆虫的变态发育

23 10 2006年

 

变态是昆虫生长发育过程中的一个重要现象。根据发育过程中是否有蛹期可以把绝大多数昆虫分为完全变态与不完全变态两大类。

完全变态的昆虫一生要经历卵、幼虫、蛹和成虫4个阶段。此类昆虫的幼虫与成虫在外观上有较大的差别,比如毛虫和蝴蝶或蛴螬和甲虫。完全变态昆虫被认为是昆虫纲中进化程度最高的一群,种类也最繁多。常见的昆虫中,蜜蜂、蚂蚁、苍蝇、蚊子、跳蚤、蝴蝶、蛾子、以及各种甲虫都是完全变态的。

不完全变态的昆虫一生经历卵、幼虫和成虫3个阶段。它们的幼虫在外观上与成虫差别一般不大,通常只是体型稍小,没有翅。不完全变态昆虫的幼虫生活在陆地上的又称为若虫,生活在水中的又称为稚虫。常见的昆虫中,蝗虫、蟋蟀、螳螂、蜻蜓、蝉、蟑螂、蚜虫、虱子等都是不完全变态的。

另外,还有一类昆虫在发育过程中没有明显的变态。它们是昆虫纲中的原始种类。它们没有翅膀,在分类上属于昆虫纲无翅亚纲。这类昆虫种类很少,平时能见到的可能就是生活在书箱或衣箱里的衣鱼(书虫)。相对于以上两种变态发育,这一类昆虫的发育又称为不变态或表变态。

发表于2004-09


端粒*衰老*癌症

20 10 2006年

端粒*衰老*癌症

 

简介
端粒是真核染色体上特有的结构,由端粒DNA和端粒相关蛋白质组成。绝大多数真核生物的染色体为线状,端粒位于染色体的末端,是真核生物染色体的三个基本结构(复制起点,
着丝粒,端粒)之一,在染色体的复制和稳定性的维持中都有着极其重要的作用。
首先,端粒对染色体的末端起一个封闭的作用,可以防止染色体DNA的降解。而且,如果没有端粒,染色体的游离末端之间就可能会发生融合,形成双着丝粒染色体,或分叉染色体,造成染色体断裂,基因重组,基因丢失等异常。
早在1960年代,Hayflick等就已发现,体外培养的人类正常细胞存在一个最高分裂次数,称为Hayflick界限。后来人们证明了这一界限是由基因决定的(Harley
et
al.,1990,1992)。近期的很多实验表明决定细胞分裂潜力的分子机制和端粒有关。人类正常细胞的端粒随分裂次数的增加而不断削减,这一现象已被充分证实。在哺乳动物细胞中,端粒长度和细胞分裂潜力有着很强的一致性。基于此,有人提出了端粒是细胞的分子钟的假说(Harley,et
al.,1991,1992,1996)。
DNA损伤,在没有端粒酶的情况下连续分裂或端粒相关蛋白的改变都可能造成端粒功能的异常甚至端粒丢失。端粒的损伤或功能异常可能引起细胞衰老,死亡或突变。现已证实端粒的功能异常能够使有丝分裂中的细胞发生癌变(Blasco
et al.,1997;Chin et
al.,1999)。但同时必须有相应的机制恢复端粒的功能,否则癌细胞将无法生存(Kim
et
al.,1994)。另一方面,越来越多的证据表明端粒的功能异常会引起衰老,如免疫衰老等(Chang
and
Harley,1995)。这里似乎存在着一个矛盾,但相关的研究正在使这一矛盾趋于调和。

 

端粒的组成和结构 端粒DNA
所有脊椎动物的端粒都包含数百至数千个重复的简单序列:5’-TTAGGG-3’。端粒DNA的大部分区段为双链DNA,但每个端粒的末端都有一小段3’端突出的单链DNA。这一段突出的DNA是端粒酶的底物,细胞中的逆转录酶能够把端粒DNA加到染色体的末端。端粒的结构尚不清楚,但它应当能够防止3’突出端的降解和被聚合酶不正常的延伸(Wellinger
and Sen,1997)。
TTAGGG重复区段的长度(胚系细胞)大体上随物种的不同而不同(Greider,1996)。人类的端粒为10-15
kb,而实验小鼠(Mus
musculus)的端粒要长得多(>30kb)而且更具异质性。另一方面,另一种小鼠(Mus
spretus)的端粒却比人类的稍短。在同一物种的不同体细胞中,端粒的长度也有不同。因此,遗传型,细胞型和细胞的分裂历史都是影响端粒长度的重要因素(Chang
and Harley,1995)。
端粒的全长对端粒的功能有什么重要意义呢?不同物种间的比较提示,当端粒的长度在某一未知的下限以上时,端粒的长度对细胞的表型几乎没有影响。人类(Homo
sapiens)和Mus
spretus有相似的端粒长度,但寿命和癌症的发生率都很不相同。相比之下,许多实验小鼠品系的端粒比野生小鼠品系的端粒长得多,但它们却有着相似的生命历程。正如下面我们将谈到的,端粒的功能似乎更多地依赖于端粒的结构而不是端粒的长度。不过,细胞内外许多事件都会影响到端粒功能的保持,包括端粒的长度小于前面提及的下限。
端粒相关的蛋白有数种哺乳动物的端粒相关蛋白已被鉴定出来。它们中大部分的功能是调节端粒的长度和功能。其中有些蛋白只和端粒有关,而另一些则定位于亚细胞核或亚细胞位点。当然,对端粒相关蛋白详尽的描述将超出本文的范围。在此,我们只能作一些简单的介绍。
在哺乳动物中,两个蛋白TRF1和TRF2特异地与双链的端粒DNA结合,POT1则特异地与3’端突出的单链结合。TRF2
和POT1对稳定端粒的结构和防止染色体末端降解和融合有重要的作用。一些以前知道的参与DNA修复的蛋白最近在端粒中被重新发现。它们在端粒的维持中起到重要的作用。
端粒酶在大多数真核细胞中,端粒DNA的补充需要端粒酶。端粒酶是一种具有逆转录活性的核糖核蛋白体(Greider,1996)。在一些细胞中,导入端粒酶的活性能够延长端粒和细胞的生命。在90%以上的肿瘤细胞中观察到了端粒酶的活性(Shay
and
Bacchetti,1997),这表明肿瘤细胞利用端粒酶保持端粒并进而保持增殖能力。hTERT基因编码人类端粒的催化单位,该基因的导入可是很多类型的细胞永生化,但在另一些细胞类型中却得到非常不同的结果(Rufer
et
al.,2001)。由此可见,端粒酶在端粒的维持中的重要性,但同时,端粒酶对整个细胞命运的影响则复杂的多。端粒的结构
最近,人们发现端粒的末端呈一个环状的套索结构,称为t-环(t-loop)。从已分离的人类,小鼠和原生动物的t-loop看,它应是一个进化上的保守结构(Griffith
et
al.,1999)。在人类和小鼠中,t-loop的大小和端粒的长度一致。从人类正常淋巴细胞的约3kb到小鼠肝细胞的18kb。而在原生动物中,尽管端粒长达10-20kb,但t-loop只有约1kb。这些发现提示t-loop的大小是可以调节的。而且,t-loop应当能够在相对短的端粒上形成。当然,还应假设有一个下限,端粒长度低于此下限则t-loop不能形成。t-loop的形成和稳定还涉及到前面提及的几种端粒相关蛋白。间接的证据表明,3’端突出的单链端粒DNA埋在双链DNA中形成t-loop,进而防止染色体末端的降解。

 

端粒的损伤对细胞的影响
端粒的状态对细胞的表型和命运有着复杂的影响。一般说来,细胞会试图修复受损的端粒,尤其当它能够表达端粒酶时。然而,大多数的细胞并不表达端粒酶(Shay
and
Wright,2001)。端粒的损伤使它们停止增殖,走向衰老。这一过程涉及到细胞周期和DNA损伤的检验点,需要抑癌基因p53和RB的参与。如果RB失活,只有p53有活性,则细胞会走向死亡。如果p53和RB都失活,细胞可能将继续生存下去,但会伴有基因组不稳定。也就是说,端粒损伤可能会造成细胞衰老,死亡或基因组不稳定三种不同的结果,这要依细胞的具体情况而定。
细胞衰老与胚系细胞和早期胚胎细胞不同,大多数哺乳动物细胞并不表达端粒酶。这显示了在细胞分裂中存在着一个问题。因为DNA的复制是双向的,而DNA聚合酶的催化方向只有一个,并且需要一段短而不稳定的RNA作为引物。在细胞周期的S期末,总有50-200bp的3;端端粒DNA保持未复制的状态。这样,在没有端粒酶的情况下,细胞每分裂一次,端粒就削减一些。当端粒削减到一定程度,正常细胞将不可逆地停止增殖,并伴有一系列复杂的形态和功能上的变化。这一现象称为细胞衰老(Cell
Senescence)。有些成年个体的体细胞能表达端粒酶,虽然这种现象并不多见
。例如,在激活的人T细胞中,端粒酶有瞬时的表达;一些干细胞也呈端粒酶阳性。尽管激活的T细胞中有端粒酶的活性,但酶一次分裂仍会引起端粒的削减,并最终走向衰老(Effros,1998)。看来,端粒酶并不足以阻止分裂中的端粒削减和细胞衰老。另一方面,在某些人类细胞例如,成纤维细胞,视网膜上皮细胞或内皮细胞中导入端粒酶,可以阻止端粒削减和衰老(Bodnar
et al.,1998)。
在抑癌基因参与下的衰老可以看作是细胞的一种自我保护机制,防止细胞在染色体不稳定的情况下继续分裂而引起癌变。与此一致的是,当细胞遭遇DNA损伤或癌基因突变时也会发生同样的衰老现象。在成纤维细胞中,当RAS突变时,即使引入端粒酶也不能阻止细胞的衰老(Wei
et
al.,1999)。因此端粒损伤所引起的衰老可能并不是一种针对于端粒特有的现象,而应当是一种针对于可能引起基因组不稳定的刺激的普遍现象。
细胞死亡
p53和RB调节使细胞停止增殖或凋亡的途径。任何一条途径中的成分发生了突变都会影响细胞对端粒削减的衰老反应,也同样影响对其它刺激的衰老反应,这在肿瘤细胞中是很常见的(Zhang
et
al.,1999)。如果RB失活而p53有活性,端粒功能异常的细胞将更倾向于死亡。例如,引入TRF2显性负的突变能够使肿瘤细胞发生p53依赖的死亡(Karlseder
et al.,1999)。
P53和RB都失活,大多数细胞会继续增殖直到端粒变得极短,这时细胞进入了一个称为危机点的不稳定状态(Wright
and
Shay,1996)。在危机点细胞试图分裂,但严重的端粒损伤和染色体不稳定使大多数细胞死亡。只有极少数的细胞通过突变等方式稳定了自己的端粒而继续增殖下去(Kim
et al.,1994)。它们发生恶性转化的可能性很大。
基因组的不稳定性缺乏端粒保护的染色体非常不稳定,易于降解,重组和融合。如果这样的细胞p53和RB失活,它们将在这种不稳定的状态下生存。基因组不稳定的细胞要生存下去就必须稳定它们的端粒,而基因组不稳定大大增加了突变的频率,这使得细胞可以通过突变重新获得端粒的稳定。这一过程大多是通过表达端粒酶实现的(Kim
et
al.,1994)。在正常的衰老途径失活的情况下的基因组不稳定可以看作是癌变形成“多击途径”中的一击。

 

端粒和癌症
在一些细胞系中得到的证据表明,端粒和恶性肿瘤发生发展中的几个途径有关。前所述及,端粒的功能异常,不论是由于分裂引起的削减,直接损伤或者是相关蛋白缺失,都会给细胞带来三种不同的命运:衰老,死亡或基因组不稳定。其中,基因组不稳定明显预示着可能发生恶性转化。而细胞的衰老和死亡则可以看作是抑癌基因对转化的预防。
许多细胞对端粒功能异常最初的防护可能是衰老反应。衰老阻止了细胞增殖也就阻止了转化。然而,体细胞中的一些突变会使衰老途径失活。如果这时p53有活性,细胞还可启用第二道防线,即细胞死亡。如果p53或p53途径中的其他成分失活,细胞发生转化的可能性就会非常大。
小鼠在端粒酶缺失的情况下端粒会逐渐削减。但由于它的端粒特别长,因此要经过4-6代后才和典型的人类细胞端粒长度相当。这时的小鼠患癌的机会大大增加,尤其是环境中有致癌因素时(Lee
et
al,1998)。类似的现象在人类中也有,先天性角化不良是由于端粒酶RNA组分的加工缺陷造成的,患者有很大的患癌倾向。同时,晚代小鼠和人类先天角化不良患者还罹患一些和衰老有关的疾病,如免疫衰老,白发脱发等。端粒酶一方面能够维持端粒的正常功能,有着稳定基因组防止癌变的作用。另一方面,癌细胞需要端粒酶维持端粒的稳定,端粒酶又有着促癌的作用。端粒酶对癌变发生的作用受到细胞内外许多因素的影响,因此,简单地说端粒酶更倾向于促癌还是抑癌是不科学的。

 

端粒和衰老
前所述及,衰老不仅仅是生长不可逆的停滞,而且涉及到许多功能的改变。衰老细胞分泌的细胞因子可能会引起组织功能和统一性的下降。这是端粒功能异常通过细胞衰老造成的影响(Campisi,2000)。
细胞的衰老可以防止癌变,但同时又会引起机体衰老。这样,随着年龄的增长,衰老细胞越来越多,对机体的负面影响也就越来越大。衰老细胞分泌的一些因子破坏了组织的微环境,使癌变易于发生。而突变率也随着年龄的增加而增加。这些都应是造成癌症的发生率随年龄增长的原因。如此,端粒功能异常引起的衰老在年轻的个体中倾向于防止癌变而在年老的个体中则变成倾向于促进癌变了。



关于狗追兔子的问题

19 10 2006年

建议设兔子开始在坐标轴上,如此原理相同,但计算简单得多。

以下,我假设开始位于(0,0),兔子位于(a,0)并沿y正方向跑。

87696ff95f0d8c4d20b07ca618b41fca.jpg

还想说些更通俗的东西,毕竟不是所有人都熟悉微积分。可以从常识的角度考虑,如果我是兔子,看到,我会往哪个方向跑,当然是背对着跑,也就是往兔连线的延长线的方向跑,这样才最不容易被追上,除非其它方向有我的洞穴。即使这种最保险的跑法,只要兔子跑得快,那还是能追上。这是小学生常算的追击问题,结果T1=a/(m-n)。既然这样跑都会被追上,那么往其它方向跑只会在更短的时间被追上,因此,认为永远追不上的朋友显然被这道题给忽悠了。再考虑如果很聪明,不是始终瞄准兔子,而是走直线去堵截,当然,前提是兔子很傻,方向不变,那么就可以解直角三角形,T2=a/SQR(m^2-n^2),前面有几位朋友提到过这种方案,但实际上跑的是曲线,因此时间一定比这个长。所以这道题的答案T一定满足T2<T<T1,如果你的答案不符合这个关系,那一定是错的。

 
如果假设兔子位于(a,b)点,则得到一个复杂的式子--

     
T=[m*SQR(a^2+b^2)+n*b]/(m^2-n^2)



蜜蜂如何決定子代的性別

19 10 2006年

*这是对关于蜜蜂性别决定最新研究的一个简单介绍

150年前人们发现雄蜂是由未受精卵发育成的,而雌蜂(蜂王和工蜂)是由受精卵发育成的。现在人们终于找到了决定蜜蜂性别的基因,称为互补性别决定子(csd)。该基因属复等位基因,已确定19个不同的版本。研究表明雌蜂的两个csd基因都是不同的版本(互补),雄蜂是单倍体,当然只有一个csd基因。而如果一个二倍体个体的两个csd基因相同则无法行使正常的功能,因此虽然这一个体是二倍体却表现为雄性,但这种雄蜂是不育的。这样的“雄蜂”在幼虫阶段就会被工蜂清除掉。显然如果蜂王与自己后代中的雄蜂交配产生“不育雄蜂”的可能就大得多。这一性别决定系统也适合蚂蚁黄蜂等膜翅目社会化昆虫。
(以上为原文中的大意)


显然,这一研究成果大大的丰富了性别决定理论,在蜜蜂养殖中也很有意义。而这种性别的互补决定自然界生物防止近交的一种途径。



这是怎么回事?

20 09 2004年

鄙人(内含子)的拙作《妙用废话》原载于《南方周末》1999年4月某期,近日却发现被“医药在线”网引用(网页http://www.cnm21.com/NEWS/jyzd_05.HTM),署名却是“《中国医药报》李金柱”,文中一字未改。真是岂有此理!

附原文:
妙 用 废 话

  词典上说废话是“没有用的话”,但实际上废话并非全无用处,用得好还会收到神奇的功效。不信就请看这么一句广告词:

×××的最大特点是直接进入细胞内部杀灭细菌。事实上,绝大多数的抗生素,包括我们熟知的链霉素、四环素、红霉素、氯霉素等都是进入细胞内起作用的。

  “×××”是红霉素的一类,它要是不进入细胞内部那才见了鬼了呢!因此,可以说这句广告词是一句废话典型,但你能说它没有用吗?无疑,这些年来它给该公司带来了十分可观的经济效益,而同时它对缺乏抗生素知识的观众起了什么样的暗示作用以及会引起怎样的歧义大概也不须多说了吧。再比如某牙膏的广告中说它含有氟和钙。其实牙膏都应该含有氟和钙,否则就是伪劣产品,所以这句话也是废话,但也同样有用。你不能说人家存心欺骗,人家既没撒谎,又没吹牛,只不过说了一句废话而已。这就是废话的妙用。



伪科学的伎俩——“没有调查研究,就没有发言权”

20 09 2004年

伪科学的伎俩——“没有调查研究,就没有发言权”

本来一句至理名言,却被伪科学的斗士们一再曲解滥用。

首先,伪科学人通过强调调查研究的重要性而否认了常识,知识与理论的价值和意义。对于以为大量事实验证的理论我们可以直接拿来用,而不必再一一去“调查”。如果每一个科研项目都从最基本的理论开始研究而不借鉴前人的结论,那么科技决不会有今天的发达。比如,对于水变油这样的骗局,根本不用去调查研究,因为它显然违反了能量守恒定律,而该定律以为大量事实证明。再比如,烈日炎炎,人们尽着夏装之时,有人说现在的气温是摄氏零下40度,这时即使我不使用温度计也知道他在胡说。但伪科学人偏要说“你又没有测怎么能有发言权”。这是一种非常无赖的行径。难道为了这个无聊的指责我还要专门去找个温度计来吗?

第二,伪科学何其之多!我们又哪有那么多时间一一调查研究,正经的科研还作不完呢。再说了,制造伪科学可以信口胡说,天马行空,而科学的调查研究要有严谨的逻辑,因此,调查研究根本跟不上制造的速度。大多数专业人士都不是职业的反伪打假人,都有本职工作要做,大家靠自己的专业知识和科学责任感揭露伪科学的骗局也是一份贡献,不一定非要亲临现场“调查研究”。

更重要的是,既然是伪科学,既然以欺诈为目的,那么肯定有一套有效的反调查措施。我们既非政府机关,又非公安部门,就算不惜牺牲自己的时间金钱也未必能真的进行调查。伪科学向来只接受替自己说话的人的“调查研究”。他们还常常纠集地痞流氓,勾结贪官污吏,甚至具有黑社会性质。不是没有人调查研究,是没法调查研究。这方面的例子已经太多了,血的教训比比皆是,不需多说了。

以上所说,是针对伪科学所谓的极端狭义的调查研究。实际上,调查研究的范围广泛,方法多多。众所周知,许多研究都不是在现场做的,比如对古生物的研究,因为我们无法回到过去;再比如对天体的研究,按照某些人的逻辑,你没去过太阳就不能说太阳的温度有多高,这岂不滑稽。大科学家hawking不但去不了黑洞,连乘飞船去外太空兜一圈也不可能,你能说他对黑洞没有发言权吗?看来,这帮人根本不懂科研。其实方舟子已经举出了很多可信的证据,可是仍被说成没有调查研究,这不是对至理名言的曲解吗?

因此,善良的人们用科学武装自己的头脑才重要的,不要再理会“没有调查研究,就没有发言权”的无聊诡辩了。

说了这么多,倒不是科学怕了伪科学。所有伪科学的猖獗都是暂时的,他们在科学面前永远都只能是跳梁小丑!